蔡松泉 張慧君
(南京鼓樓醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科,江蘇 南京 210000)
腦梗死患者血尿酸、纖維蛋白原和血小板參數(shù)的變化及其意義
蔡松泉 張慧君
(南京鼓樓醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科,江蘇 南京 210000)
目的分析腦梗死患者血尿酸、纖維蛋白原和血小板參數(shù)的變化及其意義。方法選擇70例腦梗死患者作為實(shí)驗(yàn)組,并選擇同期健康體檢者70例作為對照組;觀察比較兩組的血尿酸(UA)、纖維蛋白原(Fib)、血小板壓積(PCT)、血小板體積分布寬度(PDW)、血小板平均體積(MPV)。結(jié)果實(shí)驗(yàn)組患者的UA、Fib、MPV、PDW均顯著高于對照組(P<0.05),PCT顯著低于對照組(P<0.05)。結(jié)論對腦梗死患者的血尿酸、纖維蛋白原以及血小板參數(shù)的變化情況進(jìn)行測定,能對病情和預(yù)后進(jìn)行有效判斷,對于腦梗死的防治和患者生活質(zhì)量的提高非常重要,具有臨床應(yīng)用價(jià)值。
腦梗死;血尿酸;纖維蛋白原;血小板參數(shù)
腦梗死是臨床中的多發(fā)病和常見病,是因?yàn)槟X動脈出現(xiàn)血栓或者粥樣硬化,對腦動脈血流運(yùn)行造成影響,進(jìn)而讓患者的局部腦組織出現(xiàn)缺氧性壞死或者缺血性壞死,會對人類特別是中老年人群的健康造成嚴(yán)重影響,動脈粥樣硬化是該病的主要病理基礎(chǔ)。臨床研究結(jié)果顯示,高尿酸血癥、血小板過渡活化、血液高凝狀態(tài)和動脈粥樣硬化性疾病的發(fā)生有直接關(guān)系。本研究主要分析了腦梗死患者血尿酸、纖維蛋白原和血小板參數(shù)的變化及其意義,現(xiàn)做如下報(bào)道。
1.1 一般資料:選擇我院2015年1月至2016年1月收治的腦梗死患者70例,將其作為實(shí)驗(yàn)組;納入標(biāo)準(zhǔn):全部患者均滿足全國第四屆腦血管病會議制定的有關(guān)腦梗死的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],并經(jīng)過MRI或CT檢查確診;排除標(biāo)準(zhǔn):器質(zhì)性疾病患者、嚴(yán)重肝腎功能障礙患者等。全部70例患者中,男性人數(shù)和女性人數(shù)分別為38例、32例;年齡46~73歲,平均年齡(54.7±1.6)歲。另選擇同期健康體檢者70
例,將其作為對照組,其中男性36例,女性34例;年齡45~71歲,平均年齡(53.5±1.4)歲。在基本資料方面,兩組比較差異具有可比性(P>0.05)。
1.2 方法:全部研究對象應(yīng)禁食12 h,并于次日清晨采集空腹靜脈血。選擇酶耦聯(lián)法對血尿酸(UA)進(jìn)行測定;選擇比濁法,利用全自動血凝分析儀來檢測血漿纖維蛋白原(Fib);選擇五分類血球計(jì)數(shù)儀來對血小板壓積(PCT)、血小板體積分布寬度(PDW)、血小板平均體積(MPV)進(jìn)行測定[2]。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析:本次實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)采用SPSS17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,其中組間數(shù)據(jù)資料對比采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料對比采用卡方檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
實(shí)驗(yàn)組患者的UA、Fib、MPV、PDW均顯著高于對照組(P<0.05),PCT顯著低于對照組(P<0.05)。具體情況見表1、2。
表1 兩組患者的血尿酸、纖維蛋白原比較(±s)
表1 兩組患者的血尿酸、纖維蛋白原比較(±s)
組別 例數(shù) UA(μmol/L) Fib(g/L)實(shí)驗(yàn)組 70 352.4±80.1 4.48±1.57對照組 70 260.5±63.2 3.22±0.49 t-7.5359 6.4097 P-<0.05 <0.05
表2 兩組患者的血小板參數(shù)比較(±s)
表2 兩組患者的血小板參數(shù)比較(±s)
組別 例數(shù) PCT(%) MPV(fL) PDW(%)實(shí)驗(yàn)組 70 0.14±0.05 9.46±1.35 17.41±3.19對照組 70 0.24±0.04 8.09±0.69 16.33±2.58 t - 13.0664 7.5603 2.2024 P - <0.05 <0.05 <0.05
動脈粥樣硬化是因?yàn)槎喾N因素引起的疾病,環(huán)境因素、遺傳因素和動脈粥樣硬化的發(fā)生有直接關(guān)系;臨床研究發(fā)現(xiàn),血脂異常是動脈粥樣硬化的一個主要危險(xiǎn)因素[3]。腦梗死的發(fā)病基礎(chǔ)為動脈粥樣硬化,其治療方法主要為抗血小板和溶栓治療。血漿TG上升,會降低纖溶活性,增加凝血傾向,進(jìn)而形成動脈粥樣硬化,并促進(jìn)其發(fā)展;TCH代謝失常會引起動脈粥樣花和黃色瘤形成[4];APOB能刺激巨噬細(xì)胞內(nèi)膽固醇酯化,促進(jìn)形成泡沫細(xì)胞,進(jìn)而引起動脈粥樣硬化。如果血尿酸水平較高,脂蛋白和尿酸鹽結(jié)晶結(jié)合,會導(dǎo)致血管炎性反應(yīng),進(jìn)而形成血栓[5]。MPV是血小板活化和功能的標(biāo)志,含有較多的致密顆粒,同時(shí)能分泌較多的β-凝血酶球蛋白和5-羥色胺,讓血栓素含量增加,進(jìn)而讓血液表現(xiàn)為高凝狀態(tài)[6]。
分析本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),實(shí)驗(yàn)組患者的UA、Fib、MPV、PDW均顯著高于對照組(P<0.05),PCT顯著低于對照組(P<0.05);研究結(jié)果顯示腦梗死患者存在高纖維蛋白原血癥、高尿酸血癥以及血小板參數(shù)改變[7]。臨床研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),UA>357 μmol/L時(shí)是冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,高UA會促進(jìn)TC和LDL氧化以及脂質(zhì)過氧化反應(yīng),導(dǎo)致內(nèi)皮功能失調(diào),血小板聚集,進(jìn)而形成血栓,另外還能促進(jìn)生成自由基,并參與炎性反應(yīng),進(jìn)而導(dǎo)致血小板聚集[8];在高UA狀態(tài)下,容易析出尿酸微結(jié)晶,并在血管壁上附著,對血管內(nèi)膜造成直接損傷,進(jìn)而引起或者加劇動脈粥樣硬化,進(jìn)一步引起腦梗死。Fib作為肝臟合成的一種糖蛋白,可以作為凝血因子I特性,參與血液凝固,同時(shí)還能導(dǎo)致血管平滑肌增殖和遷移;讓血小板聚集,增加血漿黏稠度;除此之外Fib還能在脂蛋白和血管內(nèi)膜結(jié)合,增加纖維板塊細(xì)胞脂質(zhì)的堆積,所以Fib上升和腦梗死的發(fā)生有直接關(guān)系。臨床研究發(fā)現(xiàn),冠狀動脈內(nèi)血栓形成會引起腦梗死,血栓形成的基礎(chǔ)則是血小板,釋放和激活血小板是血栓形成的前提,如果損傷血管內(nèi)皮,暴露內(nèi)皮纖維和膠原,就會釋放、聚集和黏附血小板,PCT、PDW、MPV能對血小板功能進(jìn)行直接反應(yīng),尤其是凝聚能量的標(biāo)志。
總之,對腦梗死患者的血尿酸、纖維蛋白原以及血小板參數(shù)的變化情況進(jìn)行測定,能對病情和預(yù)后進(jìn)行有效判斷,對于腦梗死的防治和患者生活質(zhì)量的提高非常重要,具有臨床應(yīng)用價(jià)值。
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R743.33
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1671-8194(2017)25-0137-02