網(wǎng)絡(luò)遠(yuǎn)程管理聯(lián)合無創(chuàng)通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的臨床研究

高輝 高院 孫萍 賈莉

慢性阻塞性肺病(COPD)急性加重常導(dǎo)致呼吸衰竭(RF)，單純藥物治療療效不顯著，常需行有創(chuàng)機(jī)械通氣(IMV)以緩解患者癥狀[1]。資料顯示，IMV盡管可使COPD合并RF(下稱CDPD～RF)患者獲益，但常需將氣管切開后行氣管插管通氣，給患者帶來較大痛苦[2]。無創(chuàng)正壓通氣(NPPV)無需行氣管切開即可達(dá)到通氣目的。但患者出院后，因缺乏規(guī)范管理，常難以長期有效使用NPPV治療，致使療效不佳，甚至復(fù)發(fā)[3]。為便于管理出院患者，提高治療效率，部分研究開始嘗試通過網(wǎng)絡(luò)云平臺建立醫(yī)患之間聯(lián)系，并獲得了一定效果[4]。延安市人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科于2018年1月～2018年12月將網(wǎng)絡(luò)遠(yuǎn)程管理(NRM)聯(lián)合NPPV應(yīng)用于CDPD～RF患者的治療，結(jié)果滿意。報告如下。

資料與方法

一、一般資料

選取延安市人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科2018年1月～2018年12月收治的CDPD～RF患者100例，男58例，女42例，年齡46～80歲，平均(64.19±6.63)歲，COPD病程3～15年，平均(7.79±0.95)年。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合2018 GOLD慢阻肺指南診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)呼吸困難量表(mMRC)評分、臨床慢阻肺評分表(CAT)評分、急性加重風(fēng)險綜合評估分類為D類者；符合無創(chuàng)通氣指針及長期無創(chuàng)通氣指針者；符合長期家庭氧療(LTOT)指針者；知情同意者；可自主呼吸者。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并其他呼吸系統(tǒng)疾病者；重癥呼吸衰竭者；合并重癥血壓異常、心律失常者；合并嚴(yán)重臟器功能不全者；拒絕配合NIPPV或面罩不適；顯著呼吸抑制者；上氣道或頜面部損傷、術(shù)后或畸形者；全身感染性疾病者；智力障礙、意識障礙及精神失常者；免疫機(jī)制異常者；免疫性疾病者；合并惡性腫瘤者。將上述100例患者依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為研究組(n=50)、對照組(n=50)，兩組一般資料無差異(P>0.05)(見表1)。

二、方法

兩組患者入院后均以常規(guī)抗感染、平喘、祛痰、糾正水電解質(zhì)等綜合治療，并進(jìn)行無創(chuàng)通氣，根據(jù)患者臨床情況調(diào)節(jié)參數(shù)，吸氣相氣道正壓(IPP)為8～20 cmH2O，呼氣相氣道正壓(EPP)為4～8 cmH2O，潮氣量根據(jù)患者體重或體重指數(shù)設(shè)置，呼吸機(jī)參數(shù)調(diào)應(yīng)從低水平開始，待患者耐受后逐漸上調(diào)至其可接受的合適水平呼氣壓力。經(jīng)治療患者符合出院標(biāo)準(zhǔn)后出院。

表1 兩組一般資料比較

1 研究組：出院后研究組行NRM聯(lián)合NPPV治療。NPPV治療使用瑞邁特?zé)o創(chuàng)呼吸機(jī)每日3～6 h/次，1～3次/d。醫(yī)生通過電腦、平板電腦、手機(jī)等設(shè)備在BMC+云平臺上隨時查看病人的信息，根據(jù)患者使用情況遠(yuǎn)程參數(shù)調(diào)節(jié)，適時通過電話做出診斷及治療建議。期間給予規(guī)范ICS/LB，LM藥物治療。

2 對照組：出院后對照組行傳統(tǒng)家庭氧療(LTOT)，期間給予規(guī)范ICS/LB，LM藥物治療。

三、觀察指標(biāo)

觀察兩組出院前及出院前6個月第1秒用力呼氣容積(FEV1)、用力肺活量(FVC)及FEV1/FVC等肺功能指標(biāo)；mMRC評分、CAT評分；血清脂質(zhì)過氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)等氧化應(yīng)激因子。兩組生存質(zhì)量及再次住院及急性加重情況。以spirolbⅢ肺功能儀檢測肺功能指標(biāo)；以化學(xué)比色法檢測氧化應(yīng)激因子，檢驗均嚴(yán)格按照試劑盒說明書進(jìn)行。生存質(zhì)量以SF-36調(diào)查問卷評價，其內(nèi)容共8項，每項0～100分，得分越高，生存質(zhì)量越高。

四、統(tǒng)計學(xué)方法

結(jié) 果

一、兩組肺功能比較

出院前，兩組間FEV1、FVC及FEV1/FVC無差異(P>0.05)；出院6個月，兩組FEV1、FVC及FEV1/FVC均較出院前增加(P<0.05)；出院6個月，研究組FEV1、FVC及FEV1/FVC均大于對照組(P<0.05)(見表2)。

表2 兩組肺功能比較

注：與出院前對比，#P<0.05。

二、兩組mMRC、CAT評分比較

出院前，兩組間mMRC、CAT評分無差異(P>0.05)；出院6個月，兩組mMRC、CAT評分均較出院前減小(P<0.05)；出院6個月，研究組mMRC、CAT評分均小于對照組(P<0.05)(見表3)。

表3 兩組mMRC、CAT評分比較

注：與出院前對比，#P<0.05。

三、兩組氧化應(yīng)激因子比較

出院前，兩組間血清LPO、SOD、GSH-Px、MDA水平無差異(P>0.05)；出院6個月，兩組SOD、GSH-Px水平均較出院前升高，LPO、MDA水平均較出院前降低(P<0.05)；出院6個月，研究組SOD、GSH-Px水平均高于對照組，LPO、MDA水平均均低于對照組(P<0.05)(見表4)。

四、兩組生存質(zhì)量評分比較

出院前，兩組各分項評分及總分無差異(P>0.05)；出院6個月，兩組各分項評分及總分均出院前增大(P<0.05)；出院6個月，研究組各分項評分及總分均高于對照組(P<0.05)(見表5)。

表4 兩組氧化應(yīng)激因子比較

注：與出院前對比，#P<0.05。

表5 兩組生存質(zhì)量評分比較(分)

注：與出院前對比，#P<0.05。

五、兩組再次住院及急性加重情況比較

出院6個月，實驗組再次住院率、急性加重率均低于對照組(P<0.05)(見表6)。

表6 兩組再次住院及急性加重情況比較[n(%)]

討 論

程度不同的氣道阻塞及肺部炎性病理改變是導(dǎo)致COPD患者呼吸力學(xué)異常的重要因素[5]。受感染、病毒侵襲等因素的影響，COPD常易發(fā)生急性加重，致使肺內(nèi)小氣道陷閉，呼吸肌效率降低，導(dǎo)致機(jī)體進(jìn)入嚴(yán)重缺氧狀態(tài)，進(jìn)而發(fā)生惡性循環(huán)，并最終導(dǎo)致RF[6]。COPD患者若合并RF，常易發(fā)生重癥低氧血癥、肺性腦病等并發(fā)癥，致使發(fā)生多器官功能損傷，甚至導(dǎo)致患者死亡[7]。

機(jī)械通氣可提供充足的吸氣壓力，快速糾正異常通氣，促進(jìn)呼吸肌放松，緩解呼吸肌疲勞，促進(jìn)O2吸入，加快CO2排出，快速改善其機(jī)體缺氧狀態(tài)，緩解癥狀。機(jī)械通氣可減少回心血量，降低心臟前負(fù)荷，緩解肺水腫，改善肺功能[8]。機(jī)械通氣可促進(jìn)恢復(fù)呼吸頻率，降低呼吸肌氧耗，糾正低氧血癥。機(jī)械通氣可提高氣道平滑肌受體反應(yīng)性，緩解氣道平滑肌痙攣，避免小氣道閉陷，提高氣道通氣功能[9]。機(jī)械通氣還可提供理想的潮氣量，避免機(jī)械通氣導(dǎo)致的肺損傷發(fā)生[10]。目前，機(jī)械通氣主要包括有創(chuàng)、無創(chuàng)兩種模式，NPPV是無創(chuàng)通氣的重要方式。與IMV相比較，NPPV無需切開氣管、插管，可有效避免創(chuàng)傷導(dǎo)致并發(fā)癥發(fā)生。NPPV不影響患者正常生活，使用時不會對講話、進(jìn)食等產(chǎn)生影響[11]。NPPV無需使用鎮(zhèn)靜劑，可有效避免鎮(zhèn)靜藥物導(dǎo)致的不良反應(yīng)。NPPV通氣模式多，可實現(xiàn)人機(jī)同步，且操作簡單，應(yīng)用方便，適合COPD～RF患者居家治療[12]。

盡管NPPV應(yīng)用于COPD～RF患者居家治療具有諸多優(yōu)勢，但因患者選擇差異，NPPV設(shè)置未達(dá)到足夠的通氣，NPPV治療的依從性差等問題，NPPV對COPD～RF患者的居家治療常難以達(dá)到預(yù)期效果[13]。近年來，隨著網(wǎng)絡(luò)云的快速發(fā)展，通過網(wǎng)絡(luò)云平臺收集患者數(shù)據(jù)，并根據(jù)數(shù)據(jù)對患者做出診斷并進(jìn)行遠(yuǎn)程指導(dǎo)已成為現(xiàn)實。BMC+網(wǎng)絡(luò)云平臺可經(jīng)互聯(lián)網(wǎng)構(gòu)建醫(yī)生和患者間的橋梁[14]。在NPPV治療過程中，無需任何操作，呼吸機(jī)即可自動將治療數(shù)據(jù)上傳云平臺，醫(yī)生通過電腦、平板電腦、手機(jī)等設(shè)備在云平臺上隨時查看病人的信息，根據(jù)患者使用情況遠(yuǎn)程參數(shù)調(diào)節(jié)，適時做出診斷及治療建議。通過BMC+網(wǎng)絡(luò)云平臺，醫(yī)生可及時糾正患者對治療的錯誤認(rèn)知，督促患者進(jìn)行治療，提高其參與治療的主動性，使其獲得連續(xù)有效的治療[15]。通過BMC+網(wǎng)絡(luò)云平臺，醫(yī)生可全程監(jiān)控患者治療進(jìn)程，及時對患者治療進(jìn)行指導(dǎo)，可有效增加其對醫(yī)生的信任，提高其治療的依從性[16]。BMC+網(wǎng)絡(luò)云平臺可減少醫(yī)生隨訪及患者入院檢查咨詢次數(shù)，節(jié)約時間，提高治療效率[17]。在本研究中，出院6個月，研究組肺功能、mMRC評分、CAT評分、生存質(zhì)量評分及再次住院率、急性加重率均優(yōu)于對照組，提示NRM聯(lián)合NPPV治療CDPD～RF較LTOT更具優(yōu)勢。

研究證明，機(jī)體抗氧化失衡是導(dǎo)致CDPD～RF的重要因素[18]。氧化劑水平升高，抗氧化劑水平降低可導(dǎo)致并加重機(jī)體氧化應(yīng)激，導(dǎo)致氣道及肺組織損傷，引發(fā)COPD并促進(jìn)其進(jìn)展[19]。LPO、MDA為脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物，是反映機(jī)體氧化水平的重要指標(biāo)。LPO可破壞蛋白酶抑制劑，降低轉(zhuǎn)錄因子-KB活性，促進(jìn)炎性因子轉(zhuǎn)錄，抑制抗氧化酶活性，導(dǎo)致血管壁及氣道重塑。LPO可抑制內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致氣道黏膜水腫，并促進(jìn)氣道平滑肌強(qiáng)烈收縮，致使氣道狹窄[20]。MDA可導(dǎo)致細(xì)胞膜凋亡，直接導(dǎo)致肺組織及氣道損傷。MDA可與核酸、酶及蛋白質(zhì)等交聯(lián)，導(dǎo)致機(jī)體炎性反應(yīng)及氧化損傷[21]。GSH-Px、SOD為抗氧化劑，可有效清除氧自由基、超氧陰離子自由基等氧化劑，避免氧化損傷發(fā)生[22]。在本研究中，出院6個月，研究組SOD、GSH-Px水平均高于對照組，LPO、MDA水平均均低于對照組，說明NRM聯(lián)合NPPV治療CDPD～RF可有效促進(jìn)糾正機(jī)體抗氧化失衡，改善機(jī)體氧化應(yīng)激狀態(tài)。

小 結(jié)

總之，NRM聯(lián)合NPPV治療CDPD～RF可及時對患者做出診斷并進(jìn)行遠(yuǎn)程指導(dǎo)，提高治療效率，改善患者肺功能及機(jī)體氧化應(yīng)激狀態(tài)，提高其生存質(zhì)量，降低再次住院率、急性加重率，促進(jìn)患者康復(fù)。