四維縱向應(yīng)變技術(shù)對(duì)急性心肌梗死患者左室心功能的評(píng)價(jià)

宋 軍,李 闖,高東梅,劉慶鑫*

(1.吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院,吉林 長(zhǎng)春130033;2.河南省人民醫(yī)院,河南 鄭州450000)

四維縱向應(yīng)變技術(shù)對(duì)急性心肌梗死患者左室心功能的評(píng)價(jià)

宋 軍1,李 闖2,高東梅1,劉慶鑫1*

(1.吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院,吉林 長(zhǎng)春130033;2.河南省人民醫(yī)院,河南 鄭州450000)

急性心肌梗死(AMI)是冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊破裂引起血栓形成，造成冠狀動(dòng)脈分支狹窄甚至閉塞，使部分心肌急性缺血、缺氧而引起急性壞死，是心血管急重癥，致死率逐年上升。因此，早期發(fā)現(xiàn)AMI患者心功能改變對(duì)臨床評(píng)估及治療至關(guān)重要，本研究應(yīng)用四維應(yīng)變技術(shù)對(duì)AMI患者左室整體心功能及各節(jié)段心肌定量分析，以期為研究AMI患者左室心功能提供新的方法。

1 材料與方法

1.1研究對(duì)象

選取本院2014年10月-2016年1月28例AMI患者為研究對(duì)象，女10例，男18例，年齡32-69(50.71±9.87)歲，心率(HR )57-108(74.75±10.14)次/min。納入標(biāo)準(zhǔn)：①臨床胸痛病史(時(shí)間≥30 min)、CK-MB≥2倍高限值、肌鈣蛋白呈陽(yáng)性、心電圖呈現(xiàn)動(dòng)態(tài)演變。②起病12 h內(nèi)行冠狀動(dòng)脈造影(CAG)，選取單支冠狀動(dòng)脈病變者為研究對(duì)象，并根據(jù)梗死節(jié)段不同分為右冠狀動(dòng)脈(RCA)、左前降支(LAD)及左回旋支(LCX)三個(gè)病變亞組。③竇性心率(57-108 次/min)。對(duì)照組：隨機(jī)選取26例體檢者，女10例，男16例，年齡38-71(51.92±7.29)歲，心率(HR) 61-107(77.65±11.27)次/min，射血分?jǐn)?shù)(EF)均大于55%，體格檢查正常，否認(rèn)其它器質(zhì)性心臟病。兩組間年齡、HR差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2儀器與方法

超聲診斷儀：應(yīng)用GE vivid E9和實(shí)時(shí)3V全容積心臟探頭(頻率1-5 MHz)；分析軟件：4D Auto LVQ軟件。(1)圖像采集：選擇4D探頭，囑被檢查者平靜呼吸下左側(cè)臥位，同步連接心電圖，采集4-5個(gè)心動(dòng)周期全容積心尖四腔心切面圖，保存四維全容積動(dòng)態(tài)圖并存盤。(2)圖像分析:啟動(dòng)4D自動(dòng)左心室數(shù)據(jù)定量工具，對(duì)保存圖像進(jìn)行分析。根據(jù)美國(guó)超聲心動(dòng)圖學(xué)會(huì)指南將左心室劃分為17個(gè)節(jié)段，即：基底段前壁(BA)、基底段前側(cè)壁(BL)、基底段后側(cè)壁(BP)、基底段前間隔(BAS)、基底段后間隔(BS)、基底段下壁(BI)、中間段前壁(MA)、中間段前側(cè)壁(ML)、中間段后側(cè)壁(MP)、中間段前間隔(MAS)、中間段后間隔(MS)、中間段下壁(MI)、心尖段前壁(AA)、心尖段側(cè)壁(AL)、心尖段下壁(AI)、心尖段室間隔(AS)以及心尖帽(Apex)，結(jié)果以“牛眼圖”方式顯示，四維縱向應(yīng)變值(4DLS)<-15%診斷為缺血心肌。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2 結(jié)果

2.1病例組與對(duì)照組左心室整體收縮功能比較，每搏輸出量(SV)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，左室舒末容積(EDV)、左室縮末容積(ESV)、EF差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(見表1)。

表1 病例組和對(duì)照組左心室整體收縮功能比較

注：*P<0.05,**P<0.01

2.2病例組各亞組與對(duì)照組左心室各節(jié)段4DLS絕對(duì)值比較見表2。

2.2.1RCA病變組與對(duì)照組左室各節(jié)段4DLS比較，RCA病變組BS、BI、MS、MI、AI的4DLS有下降趨勢(shì)，其中BS、MS、AI的4DLS下降顯著,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；BAS、BP、MAS、MP、AS、AL的4DLS增大趨勢(shì)，其中BAS、BP、MAS差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

2.2.2LAD病變組與對(duì)照組左室各節(jié)段4DLS絕對(duì)值比較，LAD病變組BAS、MAS、AS、MA、Apex的4DLS減低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，以MA及Apex為著(P<0.01)；BA及AA的4DLS減低不明顯(P>0.05)； BS、MS、ML、AL的4DLS代償性增大,其中AL的4DLS增大趨勢(shì)不明顯，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；BL的4DLS減低，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

2.2.3LCX病變組與對(duì)照組左室各節(jié)段4DLS絕對(duì)值比較，LCX病變組BL、BP、ML、MP、AL的4DLS減低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，以MP差異更明顯(P<0.01)； BA、BI、MA、MI、AA、AI的4DLS代償性增大，其中MI、AA、AI增大趨勢(shì)不明顯，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

表2 心肌梗死各亞組4DLS變化

注：*P<0.05,**P<0.01；◆<0.05，◆◆P<0.01；▲P<0.05，▲▲P<0.01

3 討論

應(yīng)變是指物體在外力作用下發(fā)生的相對(duì)形變。心肌應(yīng)變是指心肌纖維在心動(dòng)周期中的形變，反應(yīng)心肌纖維舒縮運(yùn)動(dòng)的改變，是心肌的一種機(jī)械特性。通過(guò)測(cè)量心肌纖維各方向上的應(yīng)變，可準(zhǔn)確評(píng)估局部心肌功能，從而反映真實(shí)的心肌運(yùn)動(dòng)狀態(tài)及左室功能[1，2]。應(yīng)變負(fù)值代表心肌縱向(長(zhǎng)軸)方向上的縮短，絕對(duì)值越小，心肌收縮能力越低。Mirsky 和 Parmley 1973年首次應(yīng)用心肌應(yīng)變來(lái)描述心肌運(yùn)動(dòng)[3]。四維應(yīng)變是超聲領(lǐng)域近年來(lái)一種用來(lái)評(píng)估心肌局部運(yùn)動(dòng)的新技術(shù)，可以追蹤組織隨時(shí)間在三維方向上的運(yùn)動(dòng)，通過(guò)對(duì)圖像后處理實(shí)時(shí)顯示心臟立體形態(tài)及其動(dòng)態(tài)變化。具有不依賴幾何模型假設(shè)，操作簡(jiǎn)單、成像迅速等特點(diǎn)。大量試驗(yàn)、臨床研究發(fā)現(xiàn)[4,5]，四維應(yīng)變與目前非侵入性臨床評(píng)價(jià)測(cè)量左室心功能的“金標(biāo)準(zhǔn)”MRI相比，具有高度一致性。

根據(jù)冠狀動(dòng)脈及其分支的解剖特點(diǎn)[6]，冠狀動(dòng)脈涉及較大范圍的心肌供血區(qū)，當(dāng)冠狀動(dòng)脈發(fā)生阻塞時(shí)，會(huì)造成血供急劇減少或中斷，從而引起心肌急性缺血甚至壞死，表現(xiàn)為缺血或梗死心肌出現(xiàn)異常運(yùn)動(dòng)，即運(yùn)動(dòng)降低、消失、甚至矛盾運(yùn)動(dòng)[7]，往往引起較嚴(yán)重的心肌收縮功能損傷，出現(xiàn)左室整體收縮心功能減低。這與本實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果相一致，本實(shí)驗(yàn)中急性心肌梗死患者左室射血分?jǐn)?shù)普遍減低，與對(duì)照組相比，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。然而，心肌梗死對(duì)心功能的影響并非僅局限于EF的改變，EF作為臨床評(píng)價(jià)左心室收縮功能的常用指標(biāo)，不能排除后負(fù)荷和心率等因素會(huì)對(duì)其造成影響，也不能對(duì)心肌局部功能進(jìn)行評(píng)估，而心臟的局部節(jié)段性運(yùn)動(dòng)早于心臟整體功能變化，心肌應(yīng)變因自身特性不易受周圍心肌的牽拉和心臟形變干擾，能夠準(zhǔn)確對(duì)AMI患者的心室局部功能做出評(píng)價(jià)。因此，心肌應(yīng)變較EF能更早期、更敏感對(duì)心功能改變進(jìn)行評(píng)估。本研究結(jié)果顯示，LAD病變組、RCA病變組、LCX病變組梗死節(jié)段心肌相應(yīng)范圍4DLS絕對(duì)值有不同程度減低，縱向應(yīng)變減低與CAG結(jié)果具有一致性。同時(shí)本研究發(fā)現(xiàn)，梗死心肌相鄰非梗死節(jié)段4DLS絕對(duì)值代償性增高，原因可能與心肌Frank-Starling[8]機(jī)制有關(guān)，心肌梗死時(shí)會(huì)造成血循環(huán)中兒茶酚胺類物質(zhì)增加，從而使相應(yīng)心肌出現(xiàn)高動(dòng)力收縮，引起心肌運(yùn)動(dòng)代償性增強(qiáng)，是一種應(yīng)激模式。因此。急性心肌梗死患者對(duì)心功能的影響不僅表現(xiàn)為整體心功能的減低，同時(shí)會(huì)出現(xiàn)局部心肌功能的改變。

同時(shí)，本研究采用縱向應(yīng)變作為研究參數(shù)，能夠更敏感、及時(shí)、有效的評(píng)估局部心肌功能的改變。心肌由環(huán)形纖維和縱行纖維構(gòu)成，心肌應(yīng)變包括徑向應(yīng)變、縱向應(yīng)變、圓周應(yīng)變及面積應(yīng)變。AMI患者心肌缺血首先累積以縱行纖維為主的心內(nèi)膜下心肌，因此，AMI患者縱向應(yīng)變改變?cè)缬谛募∑渌鼞?yīng)變[9]。心肌缺血是由心內(nèi)膜向心外膜漸進(jìn)發(fā)展，當(dāng)徑向、圓周以及面積應(yīng)變發(fā)生明顯改變時(shí)，往往提示心肌梗死程度和范圍增大[10]。

總之，四維應(yīng)變作為一種新技術(shù)，不僅可以評(píng)估左室整體心功能的改變，同時(shí)可以準(zhǔn)確定位、定量分析心肌梗死缺血部位及范圍，具有無(wú)創(chuàng)、準(zhǔn)確、高敏感性等特點(diǎn)，能夠更好的監(jiān)測(cè)病情、指導(dǎo)治療、判斷預(yù)后。

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2016-05-28)

吉林省科技發(fā)展計(jì)劃資助項(xiàng)目(20150204089SF)

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