慢性阻塞性肺疾病并發(fā)頑固性氣胸伴全身皮下氣腫一例

張誠實(shí) 丁薇 周曉莉 趙云峰

·病例報(bào)告·

慢性阻塞性肺疾病并發(fā)頑固性氣胸伴全身皮下氣腫一例

張誠實(shí) 丁薇 周曉莉 趙云峰

肺疾病，慢性阻塞性； 頑固性氣胸； 全身皮下氣腫

病例資料

患者，63歲，男性，主訴“反復(fù)咳嗽、咳痰10年，氣促3年，加重1 d”于2016年6月20收住上海市浦東新區(qū)浦南醫(yī)院?；颊?0年前開始出現(xiàn)反復(fù)咳嗽、咳痰癥狀，肺CT提示慢支、肺氣腫、肺大泡，曾查肺功能(吸入支氣管擴(kuò)張劑后)提示：FEV1/FVC%<70%，明確診斷“慢性阻塞性肺病”。3年前出現(xiàn)氣促、間歇性雙下肢水腫，來我院查心超提示“肺動(dòng)脈高壓”，診斷“肺源性心臟病”?；颊? d前受涼后出現(xiàn)咳嗽、咳痰加重，痰黃色，不易咳出，輕微活動(dòng)后氣促明顯，偶有胸悶不適， 6月19日就診于我院急診，查血?dú)夥治觯簆H 7.23，PaCO291.3 mmHg，PaO282.4 mmHg，實(shí)際HCO3-37.3 mmol/L；血常規(guī)：WBC 11.63×109/L，N 89.5%；CRP 60.5 mg/L；心電圖：竇性心律，肺型P波，順鐘向轉(zhuǎn)位，給予“頭孢呋辛”抗感染、“喘定”平喘、“可拉明”興奮呼吸等治療，癥狀無明顯好轉(zhuǎn)，于2016年6月20日收住我科住院治療。患者1周前因“氣胸”在我科行“胸腔閉式引流”治療，治愈后出院。既往吸煙40余年，約800支/年，戒煙半年。

入院查體：T 37.2 ℃，P 113次/min，BP 123/56 mmHg，R 24次/min，SaO283%，神清，呼吸略促，口唇紫紺，頸靜脈充盈，桶狀胸，叩診過清音，雙肺呼吸音低，可聞及干濕性啰音，心界飽滿，心率113次/min，雙下肢無浮腫。入院診斷慢性阻塞性肺疾病急性加重Ⅱ型呼吸衰竭，慢性肺源性心臟病(失代償期)。入院當(dāng)天急查血?dú)夥治觯簆H 7.34，PaCO280.1 mmHg，PaO278.4 mmHg，實(shí)際HCO3-35.4 mmol/L，SaO296.8%；NT-proBNP113 pg/ml，予以無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣治療(呼吸機(jī)模式S/T,參數(shù)為：IPAP：14 cmH2O，EPAP 4 cmH2O，f 14次/min)，莫西沙星抗感染，氨溴索祛痰，甲強(qiáng)龍、多索茶堿、特布他林、布地奈德霧化吸入平喘等治療，6月21日復(fù)查血常規(guī)示W(wǎng)BC 7.27×109/L，N 83.2%；CRP 1.29 mg/L，提示感染較前好轉(zhuǎn)；因患者胸悶、氣促完善胸部正位片示右側(cè)氣胸，右肺被壓縮40%，右下肺炎可能，見圖1；當(dāng)天予以胸腔閉式引流，6月26日患者右側(cè)胸部胸腔閉式引流處周圍部分皮膚腫脹，觸之有捻發(fā)感，6月26日復(fù)查胸片提示右側(cè)氣胸引流術(shù)后、右肺被壓縮10%，右側(cè)胸壁皮下氣腫，見圖2，予以18-氨基酸靜滴加強(qiáng)營養(yǎng)支持，復(fù)查血?dú)夥治鎏崾緋H 7.36，PaCO262.5 mmHg，PaO2113.8 mmHg，實(shí)際HCO3-29.6 mmol/L，當(dāng)日下午患者胸悶氣促較前明顯加重，查體：皮下氣腫范圍較前明顯擴(kuò)大(面部、頸部、胸部、腹部皮膚均腫脹，觸之有捻發(fā)感)，急查肺CT示右側(cè)氣胸、右肺壓縮10%、引流治療中，縱隔及兩側(cè)皮下氣腫(大量)，見圖3，急請(qǐng)胸外科會(huì)診，于頸前胸骨上窩處(胸骨上約2指處)橫向逐層切開至皮下，每日多次用手掌作用于皮下氣腫處， 用力推壓促進(jìn)皮下氣體排出，同時(shí)加用頭孢西丁加強(qiáng)抗感染治療，患者胸悶、氣促癥狀逐漸緩解，皮下氣腫面積較前縮小。6月29日因患者Ⅱ型呼衰基本糾正，停用無創(chuàng)呼吸機(jī)。7月6日復(fù)查肺CT提示肺部感染較前好轉(zhuǎn)，右側(cè)少量氣胸，縱隔及兩側(cè)胸背部皮下氣腫，較6月27日有吸收，見圖4。7月7日患者再次訴胸悶、氣促加重，查體皮下氣腫范圍較前明顯擴(kuò)大(除面部、頸部、胸部、腹部外，陰囊、雙下肢也受累)，再次請(qǐng)胸外科急會(huì)診，將胸腔閉式引流切口(右側(cè)第二肋間鎖骨中線處)擴(kuò)大至1.5 cm幫助排氣，后急查床旁胸片提示兩側(cè)胸壁及頸部皮下氣腫、兩肺感染，除了持續(xù)低流量吸氧外，繼續(xù)予以手掌多次作用于皮下氣腫處， 用力推壓促進(jìn)皮下氣體從切口處排出，同時(shí)加強(qiáng)營養(yǎng)支持以促進(jìn)臟層胸膜愈合，但癥狀緩解不明顯；自7月8日開始予以人血白蛋白每日靜滴12.5 g至7月23停用，患者在使用人血白蛋白期間，全身皮下氣腫面積較前改善，胸悶、氣促癥狀逐漸改善，7月26日患者皮下氣腫基本消退，復(fù)查(7.26)胸部CT提示縱膈及兩側(cè)胸背部皮下氣腫較前明顯減少，見圖5。繼續(xù)予以抗感染、平喘等支持治療后，患者病情無反復(fù)，8月8日好轉(zhuǎn)出院。

討 論

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases, COPD)好發(fā)于中老年男性，此類患者由于肺泡內(nèi)壓力長(zhǎng)期增高，肺泡毛細(xì)血管供血量減少，引起肺組織營養(yǎng)障礙而導(dǎo)致肺泡壁彈性和耐受力減弱，從而較易引起自發(fā)性氣胸[1]。肺功能處于終末期的患者常常易伴發(fā)自發(fā)性氣胸且

圖1 胸部正位片示右側(cè)氣胸，右肺被壓縮40%，右下肺炎可能；圖2 胸片提示右側(cè)氣胸引流術(shù)后、右肺被壓縮10%，右側(cè)胸壁皮下氣腫；圖3 CT示右側(cè)氣胸、右肺壓縮10%、引流治療中，縱隔及兩側(cè)皮下氣腫；圖4 肺CT提示肺部感染較前好轉(zhuǎn)，右側(cè)少量氣胸，縱隔及兩側(cè)胸背部皮下氣腫；圖5 胸部CT提示縱隔及兩側(cè)胸背部皮下氣腫較前明顯減少

容易反復(fù)。頑固性氣胸是指復(fù)發(fā)性氣胸肺壓縮≥40%或胸腔閉式引流治療14 d后仍有漏氣者[2]。本病例中的患者入院前1周即有氣胸發(fā)生， 胸腔閉式引流后治愈， 本次入院后復(fù)查胸片發(fā)現(xiàn)右肺壓縮40%，氣胸再次出現(xiàn)，符合頑固性氣胸診斷，該患者入院時(shí)同時(shí)存在氣胸及Ⅱ型呼吸衰竭。有文獻(xiàn)指出未引流氣胸是COPD患者機(jī)械通氣絕對(duì)禁忌癥[3]，原因是COPD患者小氣道阻力較大，吸氣時(shí)呼吸機(jī)的正壓會(huì)將氣體送至肺泡及肺大皰，呼氣時(shí)肺大皰內(nèi)的氣體不易呼出，肺大皰內(nèi)跨壁壓升高，導(dǎo)致肺大皰破裂引起氣胸并加重原有的氣胸[4]。嚴(yán)重Ⅱ型呼吸衰竭的患者需使用呼吸機(jī)輔助通氣改善CO2潴留，存在呼吸機(jī)使用禁忌且以CO2嚴(yán)重潴留的呼吸衰竭患者，治療時(shí)存在矛盾，本例患者在持續(xù)胸腔閉式引流情況下使用無創(chuàng)呼吸機(jī)改善了氣胸和呼吸衰竭引起的氣促、呼吸困難癥狀，這與相關(guān)文獻(xiàn)的報(bào)道是一致的[5]。另外需注意的是在病程較長(zhǎng)的COPD患者中出現(xiàn)喘息、氣促加重，呼吸衰竭較易診斷，而氣胸因發(fā)病急緩不同、癥狀輕重不一易被漏診，所以臨床中遇到此類癥狀時(shí)不能忽略氣胸的存在。

本例患者病情較為復(fù)雜，除存在頑固性氣胸和呼吸衰竭外，治療氣胸過程中還出現(xiàn)了嚴(yán)重皮下氣腫及縱隔氣腫。該患者在胸腔閉式引流過程中皮下氣腫是逐漸出現(xiàn)的，首先累及胸腔閉式引流切口處周圍，后蔓延至面部、頸部、胸部、腹部皮膚，最嚴(yán)重時(shí)累及陰囊、雙下肢。出現(xiàn)皮下氣腫的常見原因如下: ①自發(fā)性氣胸閉式引流后發(fā)生皮下氣腫者以張力型氣胸最常見，其會(huì)引起胸腔內(nèi)壓力增高，導(dǎo)致皮下氣腫，而慢阻肺患者常為張力型氣胸，故皮下氣腫多見；②胸腔閉式引流管的折壓、扭曲、管徑較細(xì)、血塊均能堵塞引流管導(dǎo)致皮下氣腫形成；③管道固定不牢，穿刺口滲液過多致敷料松脫引起管道滑脫，使得氣體進(jìn)入皮下[6]；④引流管側(cè)孔緊貼胸壁或膈肌上升頂住引流管管口，胸腔內(nèi)壓力增高也會(huì)引起皮下氣腫；⑤負(fù)壓吸引時(shí)，負(fù)壓吸引力不足；⑥劇烈咳嗽引起腹壓增加也能誘發(fā)皮下氣腫。該病例中患者由于存在慢阻肺基礎(chǔ)疾病，體型較瘦，皮下脂肪組織明顯減少，該患者肺大皰破裂后空氣進(jìn)入胸腔引起氣胸，氣胸導(dǎo)致胸腔內(nèi)壓力增高，引流管固定不牢、管徑較細(xì)等部分原因，氣體進(jìn)入縱隔 ，再經(jīng)胸骨上凹擴(kuò)散至頸、面和胸部皮下組織，后經(jīng)橫隔孔至腹部腹膜后組織形成氣腫，最終累及陰囊及雙下肢，引起全身大面積皮下氣腫。文獻(xiàn)報(bào)道當(dāng)氣腫范圍較小且未出現(xiàn)呼吸困難癥狀時(shí)，高流量吸氧可促進(jìn)皮下氣腫吸收[7]，一至兩天后氣腫可自行吸收。當(dāng)皮下氣腫面積較大累及頸部，引起呼吸、循環(huán)并發(fā)癥危及生命時(shí)需積極采取外科手段緩解急癥。

臨床工作中大面積皮下氣腫經(jīng)高流量吸氧、針頭插入皮下氣腫的多個(gè)部位擠壓皮膚使氣體自針頭逸出治療效果均欠佳[8]，而此患者存在Ⅱ型呼吸衰竭不宜高流量吸氧。本病例在使用人血白蛋白靜脈滴注半月后皮下氣腫逐漸消退，查閱文獻(xiàn)后未發(fā)現(xiàn)類似報(bào)道，僅有文獻(xiàn)報(bào)道人血白蛋白胸腔內(nèi)注射治療頑固性氣胸。人血白蛋白是在肝臟合成和產(chǎn)生的[9]，其有擴(kuò)充血容量和維持血漿膠體滲透壓、運(yùn)輸小分子物質(zhì)、穩(wěn)定內(nèi)皮的作用[10]，可應(yīng)用在失血性休克、燒傷、腦卒中、心臟手術(shù)、腎病綜合征、肝硬化、腹腔積液、肝腎綜合征、自發(fā)性腹膜炎等疾病中，并有一定的解毒作用，大劑量血漿置換時(shí)，白蛋白可首選[11]。對(duì)于人血白蛋白治愈大面積皮下氣腫，可能的機(jī)制如下：①白蛋白在血管內(nèi)外保持動(dòng)態(tài)平衡，40%存在于血管內(nèi)，60%分布在皮膚、肌肉、腸等血管外組織中[12]，當(dāng)大量白蛋白進(jìn)入體內(nèi)后，皮膚內(nèi)蛋白含量升高，對(duì)皮下氣腫有一定的擠壓作用，另外白蛋白也具有很強(qiáng)的結(jié)合水的能力，當(dāng)組織中水分充足時(shí)皮下氣體可溢至體外；②白蛋白是一種高滲黏性的物質(zhì)，其應(yīng)用可能刺激胸膜出現(xiàn)無菌性炎癥，促進(jìn)胸膜粘連，氣胸可得到糾正[13]，氣胸改善后則從源頭上阻斷了氣體的進(jìn)入；③白蛋白有一定的營養(yǎng)價(jià)值，可以在不同組織中被細(xì)胞內(nèi)吞而攝取，其氨基酸可促進(jìn)局部組織修復(fù)。

本例患者皮下氣腫、縱膈氣腫經(jīng)低流量吸氧、切開頸前胸骨上窩處皮膚至皮下、持續(xù)胸腔閉式引流、擴(kuò)大胸腔閉式引流切口、每日多次用手掌作用于皮下氣腫處用力推壓促進(jìn)皮下氣體排出、靜滴人血白蛋白等綜合治療后病情明顯好轉(zhuǎn)，不足之處在于白蛋白改善皮下氣腫的確切機(jī)制仍不明了，還有待于進(jìn)一步研究。

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10.3877/cma.j.issn.1674-6902.2017.05.033

200125 上海市浦東新區(qū)浦南醫(yī)院呼吸科

趙云峰，Email：yfzh71@126.com

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2017-01-16)

(本文編輯：黃紅稷)

張誠實(shí)，丁薇，周曉莉，等. 慢性阻塞性肺疾病并發(fā)頑固性氣胸伴全身皮下氣腫1例[J/CD]. 中華肺部疾病雜志(電子版)， 2017， 10(5)： 621-623.