早期鼓室內聯(lián)合全身應用糖皮質激素治療全聾型突發(fā)性聾臨床研究

河南省駐馬店市第四人民醫(yī)院（463000）趙秀娥

突發(fā)性聾又被稱為暴聾、特發(fā)性聾，主要是指患者瞬間突然出現(xiàn)耳聾、耳鳴，并于短時間內迅速喪失聽力。近年來，突發(fā)性聾發(fā)病率呈上升趨勢[1]。由于內耳解剖結構較為復雜、微觀，臨床研究尚未完全明確突發(fā)性聾病因與生理病理機制。目前，臨床治療中多采用糖皮質激素治療突發(fā)性聾，效果較佳[2]。但臨床多單一采用全身應用或早期鼓室內應用糖皮質激素治療，部分患者治療效果不佳，且該類患者多為全聾型突發(fā)性聾[3]。為進一步提高其臨床效果，本研究選取92例全聾型突發(fā)性聾患者，探究早期鼓室內與全身應用糖皮質激素聯(lián)合治療全聾型突發(fā)性聾的臨床效果。結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取我院2011年8月～2015年4月耳鼻喉科收治的92例全聾型突發(fā)性聾患者為研究對象，依據治療方案分為聯(lián)合組與單一組，各46例。聯(lián)合組男25例，女21例，年齡18～64歲，平均年齡（38.72±15.36）歲，病程3～14d，平均病程（10.38±2.10）d；單一組男24例，女22例，年齡20～65歲，平均年齡（38.85±15.23）歲，病程4～14d，平均病程（10.35±2.06）d。兩組臨床資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法 兩組均予以甲鈷胺、銀杏葉提取物及前列地爾等常規(guī)藥物治療。于此基礎上，單一組予以全身應用糖皮質激素治療，80mg甲潑尼龍琥珀酸鈉混溶于100ml的5%葡萄糖注射液，1次/d，靜脈滴注，治療4d后劑量減半，7d后糖皮質激素停用，常規(guī)治療持續(xù)14d；聯(lián)合組予以早期鼓室內與全身應用糖皮質激素聯(lián)合治療，耳內鏡下通過鼓膜穿刺鼓室內注射40mg甲潑尼龍琥珀酸鈉，注射后禁止講話、吞咽，維持患耳向上體位0.5h，確保藥物保留于鼓室內，隔日一次，連續(xù)治療14d，全身應用糖皮質激素用法用量同單一組。

附表1 兩組耳鳴療效比較[n（%)]

附表2 兩組聽力療效比較[n（%)]

1.3 觀察指標 比較兩組耳鳴、聽力治療效果及不良反應發(fā)生情況。

1.4 判定標準 ①耳鳴分級：未出現(xiàn)耳鳴為0級；耳鳴響度極微為1級；耳鳴響度輕微，僅出現(xiàn)于安靜環(huán)境內，對日常生活、工作無影響為2級；耳鳴較響，出現(xiàn)于一般環(huán)境中，不干擾正常生活、工作為3級；耳鳴可于任何環(huán)境內聽到，注意力不集中，影響睡眠，輕度干擾工作為4級；耳鳴響度明顯，有吵鬧感覺，出現(xiàn)輕度焦慮、煩躁、憂郁等精神癥狀，嚴重影響日常工作生活為5級；耳鳴極響，完全不能工作、無法睡眠，終日被其困擾，出現(xiàn)明顯精神癥狀。耳鳴療效判定，痊愈：治療后，耳鳴癥狀徹底消失；顯效：治療后，耳鳴級別下降≥2級；有效：治療后，耳鳴級別下降1級；無效：治療后，耳鳴級別無變化[4]。②聽力療效判定，痊愈：治療后，受損頻率聽力恢復至正常范圍內；顯效：治療后，受損頻率聽力上升＞30dB；有效：治療后，受損頻率聽力上升15dB以上，但不足30dB；無效：受損頻率聽力無改變或升高不足15dB[5]?？傆行?（痊愈+顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS18.0軟件統(tǒng)計分析，計數(shù)資料百分率表示，χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組耳鳴療效比較 聯(lián)合組耳鳴總有效率86.96%（40/46），明顯優(yōu)于單一組69.57%（32/46），差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見附表1。

2.2 兩組聽力療效比較 聯(lián)合組聽力總有效率86.96%遠高于單一組67.39%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見附表2。

2.3 并發(fā)癥 兩組均無鼓膜穿孔、鼓室內感染等并發(fā)癥出現(xiàn)。

3 討論

突發(fā)性聾為耳科臨床常見疾病，多數(shù)患者為特發(fā)性，由不明原因導致聽力突然下降，因此，又被稱為特發(fā)性聾，通常表現(xiàn)為單側感應神經性聾，偶爾出現(xiàn)雙側發(fā)病，病情不一。多數(shù)學者認為突發(fā)性聾多由內耳免疫、痙攣、病毒感染、血管栓塞等因素引發(fā)。全聾型突發(fā)性聾治療以綜合治療為主，包括類固醇激素治療、血管擴張藥、神經營養(yǎng)、能量合劑及高壓氧等綜合治療。

類固醇激素為突發(fā)性聾首選治療藥物，其通過抗炎癥、免疫抑制、抗病毒等多重作用，消除血管內皮細胞水腫，維持內耳血供，其作用機制如下，糖皮質激素通過結合細胞漿內受體，改變特異性基因轉錄、表達，導致碳水化合物、蛋白質代謝紊亂，增加特異性mRNA表達，擾亂跨膜離子流，抑制參與氧化磷酸化酶活性，從而改善血管功能、形態(tài)。以往治療中，多單一予以全身應用糖皮質激素治療全聾型突發(fā)性聾，其藥物劑量易于掌控，給藥便捷，但由于內耳解剖及生理結構相對獨立，并有血、迷路屏障保護機制，導致全身應用糖皮質激素無法使耳局部血藥濃度保持較高水平。而鼓室內應用糖皮質激素可有效避開血、迷路屏障，使激素直接到達內耳，藥物在外淋巴液輔助下快速到達整個耳蝸，使藥物保持較高濃度。目前，臨床治療全聾型突發(fā)性耳聾多首先全身應用糖皮質激素治療，若效果不佳，再進行鼓室內注射糖皮質激素，雖具有一定療效，但給藥方式較為繁瑣。本研究對全聾型突發(fā)性聾患者予以早期鼓室內與全身給藥聯(lián)合應用，結果顯示聯(lián)合組耳鳴治療總有效率86.96%、聽力治療總有效率86.96%，均高于單一組69.57%、67.39%（P＜0.05）。有力佐證對全聾型突發(fā)性聾患者予以早期鼓室內與全身應用糖皮質激素聯(lián)合治療，可顯著提高患者聽力，改善耳鳴癥狀，進一步提高臨床效果。此外，兩組均無鼓膜穿孔、鼓室內感染等并發(fā)癥出現(xiàn)，說明早期鼓室內與全身應用糖皮質激素聯(lián)合治療具有較高安全性。

綜上所述，對全聾型突發(fā)性聾患者予以早期鼓室內與全身應用糖皮質激素聯(lián)合治療，可顯著提高患者聽力，改善耳鳴癥狀，安全性較高。