高齡患者全麻術(shù)中急性房顫致循環(huán)衰竭1例報告

高紅梅+史東平+賀廣寶

【關(guān)鍵詞】 高齡；全身麻醉；急性心房顫動；循環(huán)衰竭

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.29.083

1 臨床資料

患者， 男， 82 歲， 身高約172 cm， 體重55 kg， 擬于全身麻醉（全麻）下行左側(cè)人工股骨頭置換術(shù)。既往腦梗死史；老年癡呆；高血壓病史20余年；慢性支氣管炎20余年；陳舊性肺結(jié)核；曾多次因感染誘發(fā)慢性阻塞性肺疾?。–OPD） 急性發(fā)作住院治療；長期服用纈沙坦、氨茶堿。近年來體力活動量較少。術(shù)前檢查心電圖（ECG）：竇性心律， 左室高電壓。心臟彩超：左室收縮功能：射血分?jǐn)?shù)（EF）為65%， 主動脈瓣、三尖瓣輕度反流。頭顱CT：老年腦， 兩側(cè)基底節(jié)及半卵圓中心多發(fā)性腔隙性腦。胸部CT：兩肺纖維增殖灶， 兩肺肺氣腫， 肺大泡形成。肝腎功能、電解質(zhì)正常范圍。入室給予心電監(jiān)護， 提示竇性心律， 偶發(fā)室性早搏3～5 個/min， 血壓（BP）

162/92 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）， 心率（HR） 85次/min， 血氧飽和度（SpO2） 95%。患者清醒， 情緒緊張， 無法對答及完成指令性動作， 因恐懼偶有尖叫， 同其交談安慰后情緒稍好轉(zhuǎn)。左橈動脈持續(xù)測壓， 開辟左肘正中靜脈。麻醉過程：常規(guī)心電監(jiān)護， 鼻導(dǎo)管吸氧 10 min 后 SpO2為99%， 按照先后順序給予順苯磺酸阿曲庫銨12 mg， 丙泊酚 100 mg， 舒芬太尼 15 μg 緩慢推注， 待睫毛反射消失給予面罩加壓給氧 3 min 后血壓為110/56 mm Hg， 行氣管插管術(shù)， 咽部見大量黏液痰， 吸凈后順利置入7.0 鋼絲氣管導(dǎo)管， 距口角 22 cm固定， 采取間歇正壓通氣模式， 潮氣量（Vt） 450 ml， 呼吸頻率（RR）13 bpm， 氣道峰壓（Peak） 達(dá) 30 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）， 聽診雙肺濕啰音， 予以氣管內(nèi)吸引， 痰液呈白色、粘稠、量多， 繼續(xù)機械通氣， Peak為20～22 cm H2O。此時血壓降至 90/45 mm Hg， 予以6 mg

麻黃堿后稍好轉(zhuǎn)， 心律齊。七氟醚1.2%維持， 多人協(xié)助翻為右側(cè)臥位， 切皮后10 min 血壓 180/100 mm Hg， 且心律不齊， 迅速調(diào)節(jié)七氟醚快速加深麻醉深度， 靜脈給予丙泊酚200 mg/h+

瑞芬太尼 300 μg/h 泵注， 追加舒芬太尼 5 μg， 血壓逐漸回至正常， 心電監(jiān)護示快心房顫動[房顫（150～180 bpm）]， 待血壓穩(wěn)定后予以艾司洛爾 10 μg靜脈推注， 右美托咪定25 μg加入 100 ml 氯化鈉溶液中靜脈滴注， 心室率稍下降， 房顫心律依舊， 血壓繼續(xù)走低， 根據(jù)血壓水平調(diào)整去甲腎上腺素泵速， 待血壓回升至 130/82 mm Hg時， 泵注胺碘酮， 用至 75 mg 時， 血壓降至 50/30 mm Hg， 一度SpO2無法測及， 即刻暫停鹽酸胺碘酮片（可達(dá)龍）， 并加大去甲腎上腺素維持至術(shù)后20 min， 血壓平穩(wěn)后搬運患者轉(zhuǎn)至麻醉后監(jiān)測治療室（PACU）。PACU期間急查心電圖提示房顫伴快室率， 不完全右束支傳導(dǎo)阻滯。在血壓平穩(wěn)的基礎(chǔ)上繼續(xù)給藥胺碘酮75 mg， 10 min 泵注， 心室率顯著下降為80～100 bpm， 但仍呈房顫心律。1 h 后患者自主呼吸恢復(fù)， 潮氣量>6 ml/kg， 躁動， 脫氧3 min 后 SpO2>95%， 考慮氣管導(dǎo)管對患者的刺激不利于復(fù)律， 予以吸凈分泌物后拔出氣管導(dǎo)管， 繼續(xù)觀察30 min， 除房顫心律外， 余生命體征穩(wěn)定， 送至重癥加強護理病房（ICU）?；颊呷隝CU 1.5 h后自動轉(zhuǎn)為竇性心律， 生命體征平穩(wěn)。

2 討論

據(jù)報道， 年齡≥75歲的人群中房顫發(fā)病率為10%[1]， 對于高齡患者房顫的發(fā)病原因依次考慮為高血壓房顫、特發(fā)性房顫及冠心病房顫等器質(zhì)性病變 [2]。隨著老齡化的日益加重， 老年患者合并癥較復(fù)雜， 對麻醉醫(yī)生也提出了更高的要求， 麻醉手術(shù)中新發(fā)房顫往往情況比較緊急。房顫由于心房有效收縮消失， 心排血量比竇性心律時減少達(dá) 25%或更多[3]。 快室率型房顫時心室率長時間過快且不規(guī)律， 尤其伴有明顯器質(zhì)性心臟病患者， 可能使心功能惡化， 出現(xiàn)低血壓、休克及心功能不全。

關(guān)于房顫的發(fā)病機制， 目前有觀點認(rèn)為左室肥厚是房顫的高危因素， 高血壓會直接導(dǎo)致左室肥厚， 而老年患者多合并高血壓， 所以高血壓成為老年房顫的一個主要原因[4]。也有觀點認(rèn)為 6%～21%心肌梗死后的患者合并房顫， 心肌梗死也是房顫的高危因素[5]。感染、缺氧、電解質(zhì)紊亂是老年人房顫最重要的誘因， 而手術(shù)中的誘發(fā)因素多為低血壓、低氧血癥、淺麻醉、電解質(zhì)異常以及心肌缺血[6]。

快的心室率可以進一步減少左心室的充盈， 導(dǎo)致血壓下降， 此時首先考慮同步直流電復(fù)律[7]， 此外藥物復(fù)律上應(yīng)當(dāng)選擇胺碘酮為控制室率的一線用藥 [8， 9]。多項研究表明， 快速房顫時靜脈推注胺碘酮復(fù)律較西地蘭[10， 11]、毛花苷丙[12]、美托洛爾[13]效果顯著。2008年國內(nèi)胺碘酮抗心律失常的指南[14]提出胺碘酮無論對自律性增加、觸發(fā)活性或折返激動都有效。因其促心律失常作用小、不影響室內(nèi)傳導(dǎo)、沒有負(fù)性肌力反應(yīng)也不增加起搏閾值， 所以主要用于各種器質(zhì)性心臟病、左室功能不全、急性冠狀動脈綜合征、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯抗快速的心律失常、可轉(zhuǎn)復(fù)新近發(fā)生的房顫， 而控制房顫快心室率可顯著穩(wěn)定血流動力學(xué)狀態(tài)， 胺碘酮結(jié)合小劑量β-受體阻滯劑是一線藥物， 具有較高安全性和有效性。胺碘酮常見的不良反應(yīng)有：靜脈炎、低血壓、心動過緩、竇房阻滯， 24 h轉(zhuǎn)復(fù)率為80%～90%， 所以復(fù)律過程中應(yīng)嚴(yán)密觀察， 以防發(fā)生嚴(yán)重不良反應(yīng)。房顫持續(xù)時間<24 h的患者， 因血栓栓塞風(fēng)險較低， 復(fù)律前可不予抗凝治療[7]。endprint

本病例長期高血壓病史， 慢性阻塞性肺疾病問題嚴(yán)重， 心電圖示左室高電壓， 極有可能存在器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)。器質(zhì)性心血管疾病心電節(jié)律常表現(xiàn)為房顫， 多數(shù)并不致命， 但手術(shù)應(yīng)激背景下房顫心律可能使心功能衰退， 導(dǎo)致低血壓、休克或心力衰竭加重。此次術(shù)始出現(xiàn)的急性房顫， 作者認(rèn)為因誘導(dǎo)后血壓顯著下降， 一味追求當(dāng)時血壓的平穩(wěn)， 而未能夠及時加深麻醉深度致使術(shù)始麻醉相對較淺， 是誘發(fā)房顫的重要原因之一。解除誘發(fā)因素后， 并未立即轉(zhuǎn)律， 后期在靜脈推注胺碘酮擬轉(zhuǎn)復(fù)期間出現(xiàn)了嚴(yán)重的血壓下降， 經(jīng)過補充容量并及時給予去甲腎上腺素后循環(huán)逐步穩(wěn)定， 之后再次補充小劑量的胺碘酮后于房顫發(fā)作后 4 h自動轉(zhuǎn)為竇性心律。

作為麻醉醫(yī)生， 應(yīng)深刻的認(rèn)識到： ①高齡患者血管容受性差， 全麻誘導(dǎo)后易出現(xiàn)血壓下降， 需借助血管活性藥物維持穩(wěn)定麻醉深度與循環(huán)狀態(tài)；②麻醉深度必須根據(jù)手術(shù)刺激程度變化及時調(diào)整；③嚴(yán)格的術(shù)前訪視并做好充分的麻醉前準(zhǔn)備， 加強監(jiān)護；④心血管病患者出現(xiàn)快心室率房顫應(yīng)首先糾正誘發(fā)因素， 在此基礎(chǔ)上首選電復(fù)律， 藥物選擇首選胺碘酮， 適當(dāng)補充循環(huán)容量或泵注去甲腎上腺素可對抗胺碘酮自身擴管作用導(dǎo)致的低血壓反應(yīng)， 從而可以實現(xiàn)復(fù)律或控制快室率房顫， 改善患者的主觀感受， 達(dá)到循環(huán)的穩(wěn)定。

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[收稿日期：2017-07-20]endprint