糖尿病合并重型顱腦外傷患者腦梗死的診治分析

張貴升+廖亮+王旻述

[摘要] 目的 研究分析糖尿病合并重型顱腦外傷患者腦梗死狀況，以此采取有效治療措施，降低病死率。 方法 選2013年7月—2016年7月收治的102例重型顱腦外傷腦梗死患者，其中合并糖尿病患者48例，未合并糖尿病患者54例（對照組）。合并糖尿病患者中，傷后血糖控制良好18例，血糖控制不良30例。依據(jù)患者具體病情和癥狀采用綜合性治療措施和與之相應(yīng)的輔助性治療方法。對照各組患者臨床治療效率。 結(jié)果 比較分析，血糖控制良好患者治療有效率為61.1%，血糖控制不良患者治療有效率為46.7%，兩組數(shù)據(jù)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；而比較糖尿病控制良好患者和非糖尿病患者治療效率，未合并糖尿病患者治療有效率為85.2%，糖尿病控制良好患者與未合并糖尿病患者腦梗死治療效率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。 結(jié)論 及時(shí)診斷糖尿病合并重型顱腦損傷患者，并采取有效治療措施，可顯著降低患者病死率，有效改善患者預(yù)后。

[關(guān)鍵詞] 糖尿??；重型顱腦損傷；腦梗死

[中圖分類號] R587 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號] 1672-4062（2017）06（a）-0054-02

一般情況下，顱腦外傷患者腦梗死發(fā)生率并不是非常高。但如果是糖尿病患者那么糖尿病病情就會(huì)引起脂肪代謝紊亂，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的產(chǎn)生[1]。特別是糖尿病合并重型顱腦損傷患者，腦梗死的發(fā)生率會(huì)顯著增加。選取2013年7月—2016年7月收治的102例患者為研究對象，研究分析糖尿病合并重型顱腦外傷患者腦梗死狀況，以此采取有效治療措施，降低病死率，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

取該院收治的102例重型顱腦外傷腦梗死患者。男62例，女40例，患者年齡為24～72歲，平均年齡為（42.6±8.9）歲。其中合并糖尿病患者48例，未合并糖尿病患者54例（對照組）。合并糖尿病患者中，傷后血糖控制良好18例，血糖控制不良30例。合并糖尿病患者中，意識(shí)障礙32例，無意識(shí)障礙16例；雙側(cè)瞳孔放大者12例，單側(cè)瞳孔放大者20例，偏癱者16例。對合并糖尿病患者展開MRI與CT檢查，確認(rèn)受傷區(qū)域出現(xiàn)梗死29例，多發(fā)性梗死5例，小腦梗死4例，腦干梗死6例，大腦枕葉梗死4例。未合并糖尿病組患者中，意識(shí)障礙36例，無意識(shí)障礙18例，單側(cè)瞳孔放大者26例，雙側(cè)瞳孔放大者14例，偏癱者14例。受傷區(qū)域出現(xiàn)梗死34例，多發(fā)性梗死7例，小腦梗死6例，腦干梗死7例。不同組別患者的一般情況差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可對比性。

1.2 方法

依據(jù)患者具體病情和癥狀采用綜合性治療措施和與之相應(yīng)的輔助性治療方法。即在患者受傷的12 h內(nèi)對腦梗死患者進(jìn)行神經(jīng)外科綜合性治療方法。部分患者采取去骨瓣開顱手術(shù)清除血腫。首先需要將患者血腫部位進(jìn)行馬蹄形或弧形的骨瓣切除手術(shù)。依據(jù)患者血腫的實(shí)際情況確定去除骨瓣的大小，通常控制在7～9 cm×9～11 cm。采用弧形方式剪開硬腦膜，開放外側(cè)裂池，釋放腦脊液。所切除的骨瓣不還納。接受去骨瓣減壓手術(shù)治療的同時(shí)，還可采用內(nèi)減壓的方式治療。接受手術(shù)治療的患者還需進(jìn)行脫水、防治感染等治療措施，并使用腦保護(hù)劑，以及維持電解質(zhì)和酸堿平衡等。而對于尚未接受手術(shù)治療的患者，可采用保守治療措施?？赏ㄟ^脫水降顱壓，營養(yǎng)腦細(xì)胞，使用鈣離子拮抗劑等治療措施。所有患者還需進(jìn)行胰島素注射治療，以及每周進(jìn)行2次顱腦CT復(fù)查。

1.3 療效判斷

顯效：經(jīng)治療后，患者的腦梗死癥狀消失，對其進(jìn)行顱腦CT檢查，已恢復(fù)正常；有效：患者腦梗死癥狀改善，功能在一定程度上獲得恢復(fù)，對其行顱腦CT檢查，梗死范圍明顯縮?。粺o效：患者治療后的腦梗死癥狀并沒發(fā)生改變甚至加重，顱腦CT檢查無明顯變化甚至梗塞范圍增大。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

該次研究活動(dòng)產(chǎn)生的所有數(shù)據(jù)均使用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理，計(jì)數(shù)資料用[n（%）]表示，利用χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 血糖控制良好患者與控制不良患者治療效率對比

比較分析，血糖控制良好患者治療有效率為61.1%，血糖控制不良患者治療有效率為46.7%，兩組數(shù)據(jù)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），詳情見表1。

2.2 血糖控制良好組患者與未合并糖尿病患者治療效率對比

而比較糖尿病血糖控制良好患者和非糖尿病患者治療效率，未合并糖尿病患者治療有效率為85.2%，糖尿病血糖控制良好患者與未合并糖尿病患者腦梗死治療有效率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），詳情見表2。

3 討論

臨床觀察發(fā)現(xiàn)，重型顱腦損傷患者引發(fā)腦梗死的主要原因是顱內(nèi)壓快速升高，從而降低患者腦灌注壓，導(dǎo)致患者腦血流較低，不能滿足神經(jīng)組織的需要，最終出現(xiàn)腦梗死[2]。從糖尿病患者來看，脂肪代謝出現(xiàn)紊亂，產(chǎn)生動(dòng)脈粥樣硬化，而這也就成為引發(fā)腦梗死的危險(xiǎn)性因素。如這類因素一旦產(chǎn)生，患者出現(xiàn)腦梗死后，就會(huì)加重病情，增加治療難度，產(chǎn)生不良預(yù)后[3]。

受腦組織水腫與占位效應(yīng)的影響，重型顱腦外傷患者的兩側(cè)大腦半球壓力會(huì)出現(xiàn)不均現(xiàn)象，導(dǎo)致中線出現(xiàn)偏移，對下丘腦-垂體系統(tǒng)產(chǎn)生刺激，促進(jìn)胰高血糖素、生長激素以及促腎上腺皮質(zhì)激素的分泌，強(qiáng)化糖異生作用，加快脂肪分解，造成腦組織內(nèi)葡萄糖濃度升高[4]。同時(shí)在缺氧缺血的情況下，造成ATP供應(yīng)不足，大部分的葡萄糖采用無氧酵解進(jìn)行能量供給，以此產(chǎn)生大量的乳酸，引發(fā)乳酸中毒。而乳酸中毒歷來是加重顱腦損傷的直接性因素。在高血糖環(huán)境下，缺血腦組織出現(xiàn)嚴(yán)重的乳酸中毒，而抑制線粒體產(chǎn)生ATP，造成細(xì)胞能量消耗，引起腦組織損害。此類現(xiàn)象在糖代謝紊亂的糖尿病患者中表現(xiàn)的更為嚴(yán)重。血糖升高，腦組織損傷加劇，加重腦組織水腫，就會(huì)升高顱內(nèi)壓，導(dǎo)致腦灌注壓不足，進(jìn)一步降低腦組織血流量，引發(fā)腦梗死現(xiàn)象[5]。與此同時(shí)，在高血糖環(huán)境下血液黏度會(huì)增高，紅細(xì)胞變形能力會(huì)下降，以此加重腦壞死。高血糖引起腦組織ATP供應(yīng)不足，降低鈉離子、鉀離子與ATP酶的活性。在鈉離子內(nèi)流增加的情況下，就會(huì)引起細(xì)胞鈉潴留。且在ATP供應(yīng)欠缺的情況下，鈣離子泵的活性也會(huì)隨之降低，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載，引起細(xì)胞壞死[6]。endprint

臨床中發(fā)現(xiàn)，糖尿病患者常常伴隨動(dòng)脈粥樣硬化現(xiàn)象，造成復(fù)雜彌漫腦血管病變。高葡萄糖水平會(huì)誘導(dǎo)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能不全，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展，且還會(huì)增加纖維蛋白原、增強(qiáng)紅細(xì)胞聚集性與脆性，引起血黏度升高，血小板黏附于血管壁產(chǎn)生血栓[7]。并且在高血糖環(huán)境下，會(huì)造成小動(dòng)脈內(nèi)膜改變，增加血管內(nèi)膜厚度，導(dǎo)致出現(xiàn)不同部位腦梗死，擴(kuò)大患者腦梗死面積，加重腦水腫。從此次臨床診治研究可了解到，糖尿病患者的治療效率并沒有未合并糖尿病患者高。產(chǎn)生這種臨床結(jié)果可能與糖尿病患者合并多種并發(fā)癥有關(guān)?；颊咛幱诩毙云诓l(fā)嚴(yán)重腦水腫，在腦組織缺氧缺血的情況下，非常容易引發(fā)腦梗死，影響臨床治療效果[8]。對于這一指標(biāo)，可依據(jù)患者血糖水平和癥狀指導(dǎo)臨床治療，并預(yù)測患者治療效果。同時(shí)，糖尿病患者需控制好血糖。血糖控制良好的患者，術(shù)后腦梗死治療效率明顯要優(yōu)于血糖控制不良患者?？刂苹颊哐牵軌蝾A(yù)防高血糖對腦組織產(chǎn)生慢性損害。

綜上所述，及時(shí)診斷糖尿病合并重型顱腦損傷患者，并采取有效治療措施，可顯著降低患者死率，有效改善患者預(yù)后。

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（收稿日期：2017-03-06）endprint