強(qiáng)化降壓控制策略對(duì)腦出血患者血腫擴(kuò)大、vWF、NF-kB及神經(jīng)功能的影響

唐永峰，邱秀英

強(qiáng)化降壓控制策略對(duì)腦出血患者血腫擴(kuò)大、vWF、NF-kB及神經(jīng)功能的影響

唐永峰1，邱秀英2

（1.南通瑞慈醫(yī)院神經(jīng)外科，江蘇 南通 226000；2.南通瑞慈醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，江蘇 南通 226000）

目的 觀察腦出血患者行強(qiáng)化降壓控制，其血腫擴(kuò)大情況、神經(jīng)功能以及vWF、NF-kB水平變化情況。方法 本次研究對(duì)象為本院2014年1月～2016年10月期間住院部收治的腦出血患者86例，按患者入院時(shí)間隨機(jī)分為一般組（常規(guī)治療）、強(qiáng)化組（在早期行強(qiáng)化降壓控制），各43例，觀察患者血腫擴(kuò)大情況，以及治療前后患者神經(jīng)功能變化情況，同時(shí)檢測(cè)用藥前后血管性血友病因子（vWF）、核因子kB（NF-kB）水平變化。結(jié)果 強(qiáng)化組血腫擴(kuò)大發(fā)生率為4.7%，明顯低于一般組16.3%，強(qiáng)化組血腫擴(kuò)大控制效果優(yōu)（P＜0.05）；入院時(shí)患者神經(jīng)功能、vWF、NF-kB組間比較差別無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，用藥后強(qiáng)化組指標(biāo)改善效果優(yōu)（P＜0.05）。結(jié)論 為避免腦出血患者出現(xiàn)血腫擴(kuò)大，可在疾病早期行強(qiáng)化降壓治療，能減輕神經(jīng)功能損傷。

血腫擴(kuò)大；強(qiáng)化降壓；vWF；腦出血

腦出血起病驟然、發(fā)病迅速，患者發(fā)病后顱內(nèi)壓顯著升高，進(jìn)而造成腦部血腫形成，若不及時(shí)治療病情嚴(yán)重血腫擴(kuò)大會(huì)造成病灶周圍組織出現(xiàn)水腫，同時(shí)隨著血腫、水腫的形成，使腦組織受到壓迫，造成組織周圍血液循環(huán)受阻、引發(fā)代謝紊亂。此病致死率高、危害性大，有研究表明血腫擴(kuò)大會(huì)造成患者神經(jīng)功能損害，且血腫擴(kuò)大越嚴(yán)重患者神經(jīng)功能損害程度較高，對(duì)患者預(yù)后造成影響。因此臨床治療腦出血患者需要阻止血腫擴(kuò)大，目前臨床已證實(shí)血壓升高會(huì)促進(jìn)機(jī)體血腫擴(kuò)大、水腫形成，有學(xué)者提出在疾病早期進(jìn)行強(qiáng)化降壓，能阻礙病情發(fā)展、減少疾病對(duì)神經(jīng)功能損害，從而提高患者預(yù)后效果[1]。本研究觀察2014年1月～2016年10月期間86例腦出血患者行強(qiáng)化降壓控制，患者血腫擴(kuò)大情況，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 本次研究對(duì)象為本院2014年1月～2016年10月期間住院部收治的腦出血患者86例，按患者入院時(shí)間隨機(jī)分為一般組、強(qiáng)化組，各43例?；颊呒{入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)CT檢查丘腦、基底節(jié)區(qū)等部位出血，出血量在30 mL以上，60 mL以下，符合腦出血診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，可配合治療，無用藥禁忌證、合并其他系統(tǒng)疾病；排除標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)檢查患者有精神疾病、凝血功能障礙、惡性腫瘤、腦梗死后出血，有既往腦卒中史、顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄，入院時(shí)病情嚴(yán)重出現(xiàn)意識(shí)喪失、昏迷，患者臨床資料不全。其中一般組女19例、男24例，年齡43～78歲，平均年齡（57.9±4.3）歲；強(qiáng)化組男25例，女18例，年齡42～79歲，平均年齡（58.2±4.6）歲，兩組患者臨床資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。本次研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)、患者簽署知情同意書。

1.2 方法 患者入院后行常規(guī)檢查后，使用CT觀察患者腦出血情況，一般組行常規(guī)治療，維持水電解質(zhì)平衡、臥床、支持、降顱壓、抗感染等基礎(chǔ)治療，同時(shí)監(jiān)控患者血壓情況，若收縮壓小于180 mmHg，則可不用降壓藥，否則靜脈給藥硝酸甘油，在用藥1 h后且血壓控制在160 mmHg以內(nèi)后，可停止用藥；強(qiáng)化組患者早期行強(qiáng)化降壓，以靜脈泵持續(xù)泵注硝酸甘油，起始劑量為5 μg/min，后每隔5 min對(duì)用藥劑量進(jìn)行調(diào)整，每次增加5 μg/min，在泵注劑量達(dá)到20μg/min后，每5 min劑量增加為10μg/min，一直持續(xù)逐漸增加用藥劑量，到200μg/min后停止增加藥量，并維持此劑量泵注20 min。若收縮壓仍在140 mmHg以上，可適度用藥烏拉地爾（河北九派制藥股份有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國藥準(zhǔn)字H20123418，產(chǎn)品規(guī)格：10 mL∶50 mg），將10 mL本品溶于250 mL 0.9%氯化鈉溶液中緩慢靜脈滴注，速度為150 μg/min，在1 h內(nèi)將患者血壓控制在140 mmHg以內(nèi)。當(dāng)患者收縮壓控制在130 mmHg以下時(shí)，可停止用藥，并觀察患者意識(shí)狀態(tài)、肢體活動(dòng)、生命體征。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察患者血腫擴(kuò)大以及治療前后患者神經(jīng)功能變化情況，同時(shí)檢測(cè)用藥前后vWF、NF-kB水平變化。血腫擴(kuò)大[3]：以Kazui標(biāo)準(zhǔn)對(duì)治療前后行腦CT掃描，并分別計(jì)算血腫量記為V1、V2，若兩次所得血腫量相減值在12.5 mL以上則可判定為血腫擴(kuò)大?；颊呱窠?jīng)功能以神經(jīng)功能缺損（NDS）對(duì)患者手肌力、步行能力、手肌力、意識(shí)以及上肢、下肢肌力等進(jìn)行評(píng)估，0～15分為輕度損傷，16～30分為中度損傷，31～45分為重度損傷。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 本研究數(shù)據(jù)均用SPSS15.0統(tǒng)計(jì)軟件處理，計(jì)量資料采用“x±s”表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用例數(shù)（n）表示，計(jì)數(shù)資料組間率（%）的比較采用c2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 患者治療前后vWF、NF-kB水平變化統(tǒng)計(jì) 入院時(shí)vWF、NF-kB組間比較差別無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，用藥后強(qiáng)化組指標(biāo)改善效果優(yōu)于一般組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 患者vWF、NF-kB水平變化（n=43）

2.2 患者治療后血腫擴(kuò)大情況統(tǒng)計(jì) 強(qiáng)化組有2例出現(xiàn)血腫擴(kuò)大，發(fā)生率為4.7%，一般組有7例，發(fā)生率為16.3%，強(qiáng)化組血腫擴(kuò)大情況控制效果優(yōu)于一般組（c2=7.159，P＜0.05）。

2.3 用藥前后患者神經(jīng)功能改善評(píng)估 入院時(shí)患者神經(jīng)功能組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，用藥后強(qiáng)化組神經(jīng)功能改善效果優(yōu)于一般組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 患者神經(jīng)功能評(píng)分比較（n=43，分）

3 討論

腦出血是臨床成人死亡主要原因之一，若不及時(shí)進(jìn)行臨床干預(yù)治療，患者24小時(shí)內(nèi)死亡率近20%，因此如何有效進(jìn)行早期干預(yù)治療得到臨床治療醫(yī)生關(guān)注，疾病病理變化包括血腫形成、擴(kuò)大以及水腫形成這三個(gè)階段?；颊哐[擴(kuò)大是疾病病情嚴(yán)重的重要原因，而患者血腫擴(kuò)大與收縮壓升高有關(guān)，因此在疾病早期臨床多會(huì)行降壓治療，以減輕血腫擴(kuò)大程度，有研究表明收縮壓維持在130～140 mmHg能對(duì)阻止腦出血血腫擴(kuò)大，從而減輕神經(jīng)損害[4]。

近幾年隨著臨床研究深入發(fā)生一般腦出血者病發(fā)30 min內(nèi)出血會(huì)停止，但部分血腫不穩(wěn)定者，有可能在出血穩(wěn)定一段時(shí)間后，出現(xiàn)活動(dòng)性出血從而導(dǎo)致血腫擴(kuò)大，一般病發(fā)6 h內(nèi)為再出血高發(fā)時(shí)期。同時(shí)有研究表明患者在腦出血后顱腦血壓會(huì)明顯上升，而收縮壓升高是血腫擴(kuò)大的主要因素，因此有學(xué)者提出在發(fā)病早期對(duì)患者進(jìn)行強(qiáng)化降壓治療，使收縮壓維持在130～140 mmHg，進(jìn)而減少血腫擴(kuò)大的風(fēng)險(xiǎn)，降低神經(jīng)功能損害。本次研究顯示進(jìn)行強(qiáng)化降壓的強(qiáng)化組患者神經(jīng)功能恢復(fù)情況優(yōu)于常規(guī)降壓的一般組，同時(shí)強(qiáng)化組血腫擴(kuò)大發(fā)生率為4.7%，明顯低于一般組16.3%，強(qiáng)化組血腫擴(kuò)大情況控制效果優(yōu)于一般組（P＜0.05）。結(jié)果表明強(qiáng)化降壓治療能有效阻止血腫擴(kuò)大、改善患者神經(jīng)功能，同時(shí)本次顯示強(qiáng)化組vWF、NF-kB改善效果優(yōu)于一般組（P＜0.05）。vWF是一種糖蛋白，其由血管內(nèi)皮細(xì)胞合成、分泌，其血液中濃度變化能有效反映內(nèi)皮細(xì)胞損傷情況，腦出血患者由于內(nèi)皮細(xì)胞受損因此血液中vWF會(huì)呈高水平，但用藥后水平下降表示患者內(nèi)皮細(xì)胞損傷減輕[5-6]。而細(xì)胞核因子-κB參與多種細(xì)胞凋亡、免疫、炎癥要等生理、病理過程，腦出血患者由于血腫周圍組織存在刺激物（炎癥因子、氧自由基等），激活 NF-κB表達(dá)，其水平升高表示患者血腫擴(kuò)大，并有促進(jìn)水腫形成的效果，本次結(jié)果顯示強(qiáng)化組NF-κB降低效果優(yōu)于一般組，表示強(qiáng)化降壓能阻礙血腫擴(kuò)大、阻止水腫形成[7]。

綜上所述，為避免腦出血患者出現(xiàn)血腫擴(kuò)大，可在疾病早期行強(qiáng)化降壓治療，能減輕神經(jīng)功能損傷。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2017.29.078