缺血性腦卒中患者發(fā)生腦動(dòng)脈狹窄的影響因素分析

劉東濤，賈偉華，周立春

(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽醫(yī)院，北京100043)

缺血性腦卒中患者發(fā)生腦動(dòng)脈狹窄的影響因素分析

劉東濤，賈偉華，周立春

(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽醫(yī)院，北京100043)

目的探討缺血性腦卒中患者發(fā)生腦動(dòng)脈狹窄的影響因素。方法選取缺血性腦卒中患者330例，入院后收集年齡、性別、BMI、血脂、血糖、糖化血紅蛋白(HbA1C)等資料；頭頸部多層CT血管造影檢查顯示腦動(dòng)脈狹窄182例，其中單發(fā)血管狹窄77例、多發(fā)血管狹窄105例；腦動(dòng)脈無狹窄148例。采用單因素及多因素Logistic回歸分析法分析腦動(dòng)脈狹窄的影響因素。結(jié)果單因素分析結(jié)果顯示，腦動(dòng)脈狹窄與無狹窄者性別、BMI、飲酒、腦卒中家族史、TC、TG、HDL、LDL、尿素氮、肌酐比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)，年齡、吸煙、高血壓、糖尿病、FBG、HbA1C比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)。多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示，HbA1C(OR=1.296、95%CI為1.140～1.475、P<0.01)、吸煙(OR=1.046、95%CI為1.020～1.070、P<0.05)、年齡(OR=1.044、95%CI為1.019～1.060、P<0.01)是缺血性腦卒中患者發(fā)生腦動(dòng)脈狹窄的獨(dú)立影響因素。結(jié)論年齡、吸煙、HbA1C是缺血性腦卒中患者發(fā)生腦動(dòng)脈狹窄的影響因素。

缺血性腦卒中；腦動(dòng)脈狹窄；糖化血紅蛋白；多層CT血管造影

腦動(dòng)脈狹窄是缺血性腦血管病發(fā)生的最主要危險(xiǎn)因素之一，動(dòng)脈粥樣硬化是其發(fā)生的主要原因[1]。研究發(fā)現(xiàn)，合并嚴(yán)重腦動(dòng)脈狹窄的缺血性腦血管病患者發(fā)生栓塞、血流動(dòng)力學(xué)改變和突發(fā)血管堵塞的風(fēng)險(xiǎn)明顯升高[2,3]。因此，早期診斷動(dòng)脈狹窄對(duì)預(yù)防和治療缺血性腦卒中尤為重要。本研究探討缺血性腦卒中患者發(fā)生腦動(dòng)脈狹窄的影響因素。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2014年1月～2016年6月北京朝陽醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科收治的缺血性腦卒中患者330例，其中男223例、女107例，年齡27～83(58±10)歲，發(fā)病至入院時(shí)間2～120 h。依據(jù)第四屆全國腦血管病會(huì)議擬定的標(biāo)準(zhǔn)，診斷為腦梗死279例、短暫性腦缺血發(fā)作12例、后循環(huán)缺血39例。納入標(biāo)準(zhǔn)：①入院后立即行頭顱MRI、頭頸部多層CT血管造影(CTA)檢查，明確診斷。②意識(shí)清醒，配合檢查。排除標(biāo)準(zhǔn)：①急、慢性血液系統(tǒng)疾病或自身免疫性疾??；②嚴(yán)重心、肝、腎功能不全；③對(duì)碘造影劑過敏，哮喘、心律失常等不能耐受CTA檢查。患者入院后均測(cè)量身高、體質(zhì)量，計(jì)算BMI；詳細(xì)詢問高血壓、糖尿病、高脂血癥、腦卒中等病史及家族史；檢測(cè)血液生化指標(biāo)，包括TC、TG、HDL、LDL、空腹血糖(FBG)、糖化血紅蛋白(HbA1C)等；記錄吸煙及飲酒情況，根據(jù)WHO的定義，吸煙指連續(xù)6個(gè)月以上，飲酒指過去30天中至少飲過一杯酒(相當(dāng)于啤酒1/2瓶、葡萄酒125 g或白酒40 g)。

1.2 腦動(dòng)脈狹窄情況檢測(cè) 患者入院后均進(jìn)行GE light speedVCT64層螺旋CT檢查，觀察左右頸總動(dòng)脈、左右頸內(nèi)動(dòng)脈、左右椎動(dòng)脈、基底動(dòng)脈、左右大腦前動(dòng)脈、左右大腦中動(dòng)脈、左右大腦后動(dòng)脈斑塊分布情況，測(cè)量血管直徑，計(jì)算血管狹窄率。所有重建數(shù)據(jù)傳至后處理工作站，采用最大密度投影、容積顯示和多平面技術(shù)進(jìn)行重組及軸位像擴(kuò)大，采用北美癥狀性頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除試驗(yàn)對(duì)狹窄程度進(jìn)行分級(jí)[4]。本組330例患者血管無狹窄148例(44.8%)；血管狹窄182例(55.2%)，其中單發(fā)血管狹窄77例、多發(fā)血管狹窄105例(2根血管狹窄者51例，3根及以上狹窄者64例)。

2 結(jié)果

動(dòng)脈狹窄與無狹窄者性別、BMI、飲酒、腦卒中家族史、TC、TG、HDL、LDL、尿素氮、肌酐比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)；二者年齡、吸煙、高血壓、糖尿病、FBG、HbA1C比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)；見表1。將腦動(dòng)脈狹窄與無狹窄者有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異的變量帶入Logistic多因素回歸分析方程，結(jié)果顯示HbA1C、年齡、吸煙是缺血性腦卒中患者發(fā)生腦動(dòng)脈狹窄的獨(dú)立影響因素(P<0.05或<0.01)；見表2。

表1 腦動(dòng)脈狹窄與無狹窄者一般資料比較

表2 缺血性腦卒中患者發(fā)生腦動(dòng)脈狹窄的Logistic多因素回歸分析結(jié)果

3 討論

動(dòng)脈粥樣硬化引起的動(dòng)脈狹窄是缺血性腦卒中發(fā)生的危險(xiǎn)因素之一[4,5]。CTA是診斷動(dòng)脈狹窄和閉塞的可靠方法[6,7]，診斷顱內(nèi)動(dòng)脈阻塞的敏感性和特異性均為100%，診斷≥50%顱內(nèi)血管狹窄的敏感性為97.1%，特異性為99.5%，假陽性率僅為2.4%[8]。有學(xué)者認(rèn)為，當(dāng)血流速度減慢時(shí)CTA評(píng)估后循環(huán)血管狹窄或閉塞的效果較好[9]。本研究納入330例缺血性腦卒中患者，與腦動(dòng)脈無狹窄者比較，腦動(dòng)脈狹窄者年齡更大，吸煙及伴有高血壓、糖尿病比例更高，F(xiàn)BG、HbA1C水平更高。Logistic多因素回歸分析結(jié)果顯示，HbA1C、年齡、吸煙是缺血性腦卒中患者發(fā)生腦動(dòng)脈狹窄的獨(dú)立影響因素。最近針對(duì)中國人的一篇綜述報(bào)道，年齡、高血壓、糖尿病、吸煙、高脂血癥、代謝綜合征是腦動(dòng)脈粥樣硬化血管狹窄的影響因素[10]。一項(xiàng)納入1 068例無癥狀性大腦中動(dòng)脈狹窄患者的研究顯示，年齡是大腦中動(dòng)脈狹窄的獨(dú)立影響因素[11]；另一項(xiàng)研究結(jié)果同樣顯示，年齡是顱外腦動(dòng)脈狹窄的獨(dú)立影響因素[12]。隨著年齡增長，血管壁膠原和彈性蛋白含量等構(gòu)成和生化指標(biāo)呈年齡依賴性改變，動(dòng)脈順應(yīng)性降低和動(dòng)脈硬化增加，進(jìn)而導(dǎo)致動(dòng)脈血管狹窄的發(fā)生。本研究發(fā)現(xiàn)，吸煙是缺血性腦卒中患者腦動(dòng)脈狹窄的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，與既往研究[10～13]結(jié)果一致。吸煙可激活血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致慢性炎癥，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化性血管狹窄的發(fā)生[14]。

HbA1C是人體血液中紅細(xì)胞內(nèi)血紅蛋白與血糖結(jié)合的產(chǎn)物，能反映過去12周血糖水平。流行病學(xué)調(diào)查顯示，與快速血糖相比，HbA1C能更好地預(yù)測(cè)動(dòng)脈粥樣硬化性心血管疾病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)及任何原因?qū)е碌乃劳鲲L(fēng)險(xiǎn)[15]。但目前關(guān)于HbA1C水平與腦動(dòng)脈狹窄關(guān)系的研究較少。Cai等[16]報(bào)道，HbA1C水平與冠狀動(dòng)脈多發(fā)血管狹窄及冠心病嚴(yán)重程度呈正相關(guān)；且合并冠狀動(dòng)脈多發(fā)血管狹窄者往往同時(shí)存在多發(fā)腦動(dòng)脈血管狹窄；因此，我們推斷HbA1C水平可能與多發(fā)腦動(dòng)脈狹窄有關(guān)。本研究結(jié)果顯示，HbA1C升高是缺血性腦卒中患者腦動(dòng)脈狹窄的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。HbA1C是一種晚期糖基化終產(chǎn)物，HbA1C水平升高致晚期糖基化終產(chǎn)物產(chǎn)生，并附著到血管壁，引起血管內(nèi)皮功能失調(diào)、氧化應(yīng)激、慢性炎癥反應(yīng)等，進(jìn)一步導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化、血管狹窄。

綜上所述，高齡、吸煙、HbA1C升高是缺血性腦卒中患者發(fā)生腦動(dòng)脈狹窄的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

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周立春(E-mail： lichunzhoubayer@163.com)

10.3969/j.issn.1002-266X.2017.32.028

R743.3

B

1002-266X(2017)32-0085-03

2016-11-08)