血清hs-CRP、SAA、IL-1β水平與妊娠期糖尿病患者血糖控制狀況的關(guān)系分析

陳富梅

確山縣婦幼保健院 化驗室 河南 駐馬店 463200)

血清hs-CRP、SAA、IL-1β水平與妊娠期糖尿病患者血糖控制狀況的關(guān)系分析

陳富梅

確山縣婦幼保健院 化驗室 河南 駐馬店 463200)

目的探究血清超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、血清淀粉樣蛋白A(SAA)、白介素1β(IL-1β)水平與妊娠期糖尿病(GDM)患者血糖控制狀況的關(guān)聯(lián)性。方法選取確山縣婦幼保健院2014年8月至2016年3月收治的GDM患者73例設(shè)為研究組，另選同期健康體檢孕婦71例設(shè)為對照組，應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附法檢測兩組血清IL-1β、SAA、hs-CRP水平，應(yīng)用免疫比濁法檢測研究組糖化血紅蛋白(HbA1c)水平，依據(jù)HbA1c檢測結(jié)果，將患者分為血糖控制較好組(27例)及血糖控制較差組(46例)。觀察研究組與對照組血清IL-1β、SAA、hs-CRP水平；比較血糖控制較好組與血糖控制較差組血清IL-1β、SAA、hs-CRP水平。結(jié)果研究組血清IL-1β、SAA、hs-CRP水平高于對照組(P<0.05)；血糖控制較好組患者血清IL-1β、SAA、hs-CRP水平低于血糖控制較差組患者(P<0.05)。結(jié)論GDM患者血清IL-1β、SAA、hs-CRP水平高于正常值，且血糖控制越好，血清IL-1β、SAA、hs-CRP水平越低。

IL-1β；SAA；hs-CRP；妊娠期糖尿病

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus，GDM)為妊娠期女性常見及多發(fā)疾病之一，可導(dǎo)致羊水過多、感染、酮癥酸中毒，還能誘發(fā)胎兒畸形、巨大兒等不良妊娠結(jié)局。研究指出，GDM發(fā)病與胰島素抵抗及胰島素代謝紊亂密切相關(guān)，而機(jī)體某些細(xì)胞炎性因子通過各種渠道參與胰島素抵抗，此類因子于GDM發(fā)病及病情進(jìn)展中作用明顯[1]。本研究旨在探究血清白細(xì)胞介素-1,(interleukin-1,IL-1)、血清淀粉樣蛋白A(serum amyloid A protein, SAA)、超敏C-反應(yīng)蛋白(hypersensitire C-neactire protein, hs-CRP)水平與GDM患者血糖控制的關(guān)聯(lián)性。

1 資料與方法

1.1一般資料選取確山縣婦幼保健院2014年8月至2016年3月收治的GDM患者73例設(shè)為研究組，年齡21～39歲，平均(29.31±4.24)歲；另選同期健康體檢孕婦71例設(shè)為對照組，年齡22～38歲，平均(29.06±4.37)歲。兩組基線資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。本研究經(jīng)確山縣婦幼保健院倫理委員會審核同意。

1.2操作方法兩組均給予禁食10 h，且于次日清晨抽取空腹靜脈血4 ml，靜置1 h后進(jìn)行離心處理取血清，置于-80 ℃環(huán)境下備檢，應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清IL-1β、SAA、hs-CRP水平，應(yīng)用免疫比濁法檢測HbA1c水平，依據(jù)HbA1c檢測結(jié)果，將患者分為血糖控制較好組(27例)(HbA1c<7.0%)及血糖控制較差組(46例)(HbA1c≥7.0%)。

1.3觀察指標(biāo)觀察研究組與對照組血清IL-1β、SAA、hs-CRP水平；比較血糖控制較好組與血糖控制較差組血清IL-1β、SAA、hs-CRP水平。

2 結(jié)果

2.1研究組與對照組血清IL-1β、SAA、hs-CRP水平研究組血清IL-1β、SAA、hs-CRP水平顯著高于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 研究組與對照組血清IL-1β、SAA、hs-CRP 水平比較

2.2血糖控制較好組與血糖控制較差組血清IL-1β、SAA、hs-CRP水平血糖控制較好組患者血清IL-1β、SAA、hs-CRP水平低于血糖控制較差組患者(P<0.05)。見表2。

表2 血糖控制較好組與血糖控制較差組血清 IL-1β、SAA、hs-CRP水平比較

3 討論

GDM發(fā)病與患者自身胰島素抵抗及胰島β細(xì)胞功能紊亂有關(guān)，此種胰島素抵抗有助于胎兒營養(yǎng)供應(yīng)，屬正?，F(xiàn)象，其作用在24～28孕周時顯著增強(qiáng)，至32～34孕周時抵抗最明顯，待胎兒娩出后則會恢復(fù)正常，但GDM患者存在比健康孕婦更為嚴(yán)重的胰島素抵抗。研究表明，細(xì)胞炎性因子可能為胰島素抵抗啟動因子，炎癥于GDM發(fā)病過程中起介導(dǎo)作用[2]。因此，探究GDM患者血糖控制與細(xì)胞炎性因子相關(guān)性具有重要意義。

IL-1β為由單核巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的重要細(xì)胞炎性因子之一，在機(jī)體炎癥反應(yīng)及自然免疫過程中扮演重要角色。hs-CRP為炎性因子刺激肝臟巨噬細(xì)胞所釋放的一種急性時相反應(yīng)蛋白，是炎性反應(yīng)標(biāo)志物之一，能有效激活補(bǔ)體，積極參與放大免疫反應(yīng)，反映機(jī)體炎癥反應(yīng)程度；hs-CRP還可對動脈管壁造成一定程度損害，致使內(nèi)皮通透性增強(qiáng)引發(fā)機(jī)體出現(xiàn)胰島素抵抗[3]。SAA為存在于脂肪細(xì)胞內(nèi)的促炎癥細(xì)胞因子之一，其于胰島素抵抗及糖尿病病理過程中可通過以下兩種機(jī)制發(fā)揮關(guān)鍵作用：①通過旁分泌及內(nèi)分泌作用，充分激活脂肪組織、骨骼肌、肝臟中的IKKβ/NF-κB炎性信號，引起炎性反應(yīng)致使機(jī)體出現(xiàn)胰島素抵抗；②通過與脂肪組織、骨骼肌、肝臟中Tanis蛋白產(chǎn)生作用，使胰島素對糖異生限速酶抑制作用顯著降低，從而導(dǎo)致胰島素抵抗[4]。本研究結(jié)果顯示，研究組血清IL-1β、SAA、hs-CRP水平高于對照組，且血糖控制較好組患者血清IL-1β、SAA、hs-CRP水平低于血糖控制較差組患者。

綜上，GDM患者血清IL-1β、SAA、hs-CRP水平明顯高于正常值，且血糖控制越好的患者，血清IL-1β、SAA、hs-CRP水平越低。

[1] 葉綏艷,劉曉鶯.血清SF和hs-CRP水平在妊娠期糖尿病患者中的診斷價值[J].檢驗醫(yī)學(xué)與臨床,2016,13(21):3081-3083.

[2] 張惠萍.妊娠期糖尿病患者細(xì)胞免疫功能及hs-CRP、IL-6、TNF-α水平的研究[J].中國婦幼保健,2016,31(6):1189-1190.

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R 446.1doi: 10.3969/j.issn.1004-437X.2017.18.022

2016-12-21)