特發(fā)性腕管綜合征的彌散加權(quán)磁共振成像表現(xiàn)

程增輝， 吳曉天， 初殿偉， 武 剛*

1. 復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院青浦分院放射科，上海 2017002. 復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院青浦分院骨科，上海 201700

·研究簡(jiǎn)報(bào)·

特發(fā)性腕管綜合征的彌散加權(quán)磁共振成像表現(xiàn)

程增輝1， 吳曉天2， 初殿偉1， 武 剛1*

1. 復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院青浦分院放射科，上海 2017002. 復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院青浦分院骨科，上海 201700

腕管綜合征；特發(fā)性；磁共振成像

腕管綜合征(carpal tunnel syndrome, CTS)是一種常見的外周神經(jīng)卡壓性疾病，常由正中神經(jīng)在腕部水平的卡壓和(或)牽拉所致[1]。CTS多數(shù)為特發(fā)性，常見于40～60歲的女性，50%～60%為雙側(cè)[2]。CTS的臨床診斷及評(píng)估主要依據(jù)癥狀和神經(jīng)電生理檢查。因神經(jīng)電生理檢查只能對(duì)神經(jīng)功能進(jìn)行評(píng)估，且存在一定的假陰性率，故無(wú)法對(duì)CTS進(jìn)行術(shù)前精確評(píng)估。磁共振成像(magnetic resonance imaging, MRI)因具有良好的軟組織分辨率及多方位成像優(yōu)勢(shì)，可清晰顯示腕管解剖結(jié)構(gòu)，還可反映神經(jīng)功能狀況。目前相關(guān)研究大多局限于形態(tài)學(xué)及診斷方面，缺少功能學(xué)及術(shù)前評(píng)估的研究。因此，本研究通過(guò)觀察特發(fā)性CTS彌散加權(quán)(DWI)MRI表現(xiàn)，探討其在CTS術(shù)前診斷及評(píng)估中潛在的價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院青浦分院2014年5月至2016年1月經(jīng)臨床及神經(jīng)肌電圖(electromyography，EMG)診斷并經(jīng)手術(shù)證實(shí)的中度、重度特發(fā)性CTS患者。入選標(biāo)準(zhǔn)：(1)年齡18歲以上；(2)典型正中神經(jīng)卡壓癥狀：夜間麻木刺痛間斷發(fā)作，拇指、示指、中指及環(huán)指橈側(cè)半燒灼感；(3)屈腕試驗(yàn)(Phalen征)及Tinel征陽(yáng)性；(4)神經(jīng)電生理提示感覺及運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度明顯減低。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)不適合做MRI檢查者(幽閉癥、起搏器等鐵磁性金屬植入物)；(2)既往有腕部外傷及手術(shù)史；(3)有腕關(guān)節(jié)炎性病變；(4)合并中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾?。?5)有內(nèi)分泌代謝性疾病及其他神經(jīng)肌肉病變。

CTS嚴(yán)重程度的評(píng)估采用顧玉東提出的分類標(biāo)準(zhǔn)[3]，中度：(1)EMG(±)；(2)遠(yuǎn)端運(yùn)動(dòng)潛伏期(distal motor latency,DML)≥4.5 ms；(3)1～4指感覺電位尚存，但感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度(sensory nerves conduction velocity,SNCV)<40.0 ms，神經(jīng)干動(dòng)作電位(nerve action potential,NAP)較健側(cè)下降>50%。重度：(1)EMG(+)；(2)DML明顯延長(zhǎng)甚至消失；(3)1～4指中至少1指感覺電位消失。

回顧選擇本院同期因腕部不適行MRI檢查的健康人群作為正常對(duì)照，入選對(duì)象：(1)無(wú)典型CTS癥狀；(2)無(wú)明確外傷及手術(shù)病史；(3)無(wú)腕關(guān)節(jié)炎性病變及神經(jīng)肌肉病變；(4)無(wú)全身代謝性疾病。

1.2 MRI檢查方法及參數(shù) CTS組及正常對(duì)照組均采取俯臥位，雙上肢伸直過(guò)頭，手掌向下，掃描從頭部開始。采用美國(guó)GE Signa HD 1.5T MR掃描儀及膝關(guān)節(jié)或眼眶線圈進(jìn)行腕關(guān)節(jié)軸位及冠狀位成像。(1)FSE T1WI：重復(fù)時(shí)間(TR)660～680 ms, 回波時(shí)間(TE)10～15 ms; (2)壓脂fr FSE T2WI：TR 3 080～3 600 ms, TE 80～95 ms；(3)EP/SE DWI：TR 6 000 ms, TE 116 ms,b=1 000 s/mm2。層厚3 mm，F(xiàn)OV 90～100 mm×90～100 mm，矩陣 512×512，NEX 2。

1.3 MRI圖像分析 所有圖像上傳至PACS系統(tǒng)，由2名主治醫(yī)師采用單盲法對(duì)腕管形態(tài)學(xué)參數(shù)進(jìn)行測(cè)量、記錄，取2次平均值。DWI圖像測(cè)量與分析在GE自帶AW4.4工作站的function tool里進(jìn)行。(1)腕管內(nèi)容物與腕部截面面積比(carpal tunnel content/ carpal tunnel area, CTC/CTA)：軸位T1WI上手動(dòng)勾畫整個(gè)腕管及相應(yīng)腕部截面邊界，得到感興趣區(qū)(region of interest，ROI)面積，兩者比值即為CTC/CTA；(2)正中神經(jīng)膨脹率(middle nerve swelling rate, MNSR)：軸位T2WI上手動(dòng)勾畫出正中神經(jīng)在豆骨及下尺橈關(guān)節(jié)層面輪廓，得到相應(yīng)ROI截面積(cross-sectional area, CSA)，MNSR=CSA豆骨/CSA下尺橈關(guān)節(jié)；(3)正中神經(jīng)扁平率(median nerve flattening rate, MNFR)：軸位T2WI上手動(dòng)勾畫出正中神經(jīng)在鉤狀骨鉤突層面的輪廓，測(cè)量其長(zhǎng)徑與短徑(length, L)，MNFR=L長(zhǎng)軸/L短軸；(4)腕橫韌帶(transverse carpal ligament, TCL)掌弓率(palmar bowing rate, PBR)：軸位T2WI(鉤狀骨鉤突層面)，連接TCL鉤突與大多角骨端得到TCL跨度，自TCL弧形頂點(diǎn)向TCL跨度做垂線得到TCL弓度，PBR=TCL弓度/TCL跨度；(5)T2WI信號(hào)：壓脂軸位T2WI上觀察正中神經(jīng)與肌肉信號(hào)差別，信號(hào)相仿為等信號(hào)，正中神經(jīng)較肌肉信號(hào)增高為高信號(hào)、較肌肉信號(hào)明顯增高接近液性信號(hào)為明顯高信號(hào)；(6)表觀彌散系數(shù)(apparent diffusion coefficient, ADC)：利用AW 4.4自帶function tool將軸位DWI圖像自動(dòng)計(jì)算生成ADC圖，手動(dòng)勾畫正中神經(jīng)邊界，得到ROI的ADC值(單位：×10-3mm2/s)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用STATA 12.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計(jì)量資料滿足正態(tài)分布，采用非配對(duì)t檢驗(yàn)；反之，采用非配對(duì)非參數(shù)檢驗(yàn)(Mann-Whitney檢驗(yàn))；計(jì)數(shù)資料采用Fisher確切概率法。雙側(cè)檢驗(yàn)，檢驗(yàn)水準(zhǔn)(α)為0.05。

2 結(jié) 果

2.1 一般資料的比較 CTS組總計(jì)9例(11個(gè)腕關(guān)節(jié))，其中女性5例(7個(gè)腕關(guān)節(jié))，男性4例(4個(gè)腕關(guān)節(jié))；左腕關(guān)節(jié)5個(gè)，右腕關(guān)節(jié)6個(gè)；重度CTS患者5例(6個(gè)腕關(guān)節(jié))，中度4例(5個(gè)腕關(guān)節(jié))。年齡23～56歲，中位年齡49歲。病程8個(gè)月～3年，平均13個(gè)月。9例(11個(gè)腕關(guān)節(jié))均接受了小切口TCL切開，正中神經(jīng)松解術(shù)。對(duì)照組總計(jì)14例(14個(gè)腕關(guān)節(jié))，其中女性7例(7個(gè)腕關(guān)節(jié))，男性7例(7個(gè)腕關(guān)節(jié))，左、右側(cè)腕關(guān)節(jié)各7個(gè)；年齡21～51歲，中位年齡39歲。

2.2 特發(fā)性CTS的MRI形態(tài)學(xué)改變 結(jié)果(表1)表明：CTS組CTC/CTA在下尺橈關(guān)節(jié)遠(yuǎn)端層面、豆骨層面、鉤狀骨鉤突層面及掌骨基底部層面的中位數(shù)與對(duì)照組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。CTS組MNSR與對(duì)照組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.00)。CTS組MNFR與對(duì)照組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.01)。CTS組PBR在鉤狀骨鉤突層面的中位數(shù)與對(duì)照組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.00)。典型患者M(jìn)RI影像學(xué)表現(xiàn)見圖1。

2.3 特發(fā)性CTS的MRI-DWI參數(shù)的改變 CTS組正中神經(jīng)在不同層面T2WI信號(hào)均有不同程度增高(100%，11/11)，重度增高6腕，中度增高4腕，輕度增高1腕；對(duì)照組輕度增高5腕(35.7%，5/14)，余9腕無(wú)明顯增高。兩組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.00，表1)。

2.4 不同程度特發(fā)性CTS的MRI表現(xiàn) 結(jié)果(表2)表明：在鉤狀骨鉤突層面，重度CTS組ADC值較中度CTS組明顯增大(P=0.00)。重度CTS組MNSR、MNFR及PBR與中度CTS組差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

圖1 特發(fā)性CTS患者典型MRI表現(xiàn)

A，B，C：1例重度CTS患者腕關(guān)節(jié)MRI(鉤狀骨鉤突水平)；D，E，F(xiàn)：1例中度CTS患者腕關(guān)節(jié)MRI(相同層面)；G，H：1例正常對(duì)照腕關(guān)節(jié)MRI(相同層面). A：T1WI清晰顯示出腕管解剖結(jié)構(gòu)，正中神經(jīng)(箭頭)明顯扁平；B：T2WI顯示正中神經(jīng)(箭頭)信號(hào)明顯增高，腕橫韌帶(三角)增厚，并向掌側(cè)弓起；C：DWI顯示正中神經(jīng)(箭頭)信號(hào)明顯增高；D：T1WI顯示正中神經(jīng)(箭頭)稍變扁；E：T2WI顯示正中神經(jīng)(箭頭)信號(hào)增強(qiáng)，腕橫韌帶(三角)掌弓；F：DWI顯示正中神經(jīng)(箭頭)信號(hào)增高；G：T1WI顯示正中神經(jīng)(箭頭)呈圓形，無(wú)明顯變扁；H：T2WI顯示正中神經(jīng)(箭頭)信號(hào)稍增高，腕橫韌帶(三角)淺平

表1 CTS組與對(duì)照組MRI量化參數(shù)的比較

CTC/CTA：腕管內(nèi)容物與腕部截面積比；MNSR：正中神經(jīng)膨脹率；MNFR：正中神經(jīng)扁平率；PBR：掌弓率(鉤狀骨鉤突層面)

表2 中度、重度CTS組MRI量化參數(shù)的比較

MNSR：正中神經(jīng)膨脹率；MNFR：正中神經(jīng)扁平率;；PBR：掌弓率；ADC：表觀彌散系數(shù)(鉤狀骨鉤突層面)

3 討 論

CTS的病理基礎(chǔ)為各種原因造成腕管內(nèi)壓升高，如滑膜水腫、TCL增厚等，使得正中神經(jīng)受壓、缺血缺氧、水腫，早期以脫髓鞘改變?yōu)橹?，晚期出現(xiàn)軸突變性(即Wallerian變性)[4]。其MRI表現(xiàn)主要包括形態(tài)學(xué)改變及功能學(xué)改變。形態(tài)學(xué)改變：(1)正中神經(jīng)腕管段明顯增粗，尤以豆骨及橈骨遠(yuǎn)端水平為著。MNSR是反映其腫脹的量化指標(biāo)，本研究中CTS組MNSR為2.57，同文獻(xiàn)[5]報(bào)道的2.4相仿，反映了CTS患者正中神經(jīng)較正常人群存在明顯水腫。(2)正中神經(jīng)腕管段明顯變扁，尤以鉤狀骨水平為著。MNFR是反映正中神經(jīng)腕管段變扁的量化指標(biāo)。文獻(xiàn)[5]報(bào)道CTS的MNFR為3.8；而本研究CTS組MNFR為2.78，可能與病例數(shù)較少、患者檢查過(guò)程中手掌未完全展開有關(guān)。但總體正中神經(jīng)腕管段較正常對(duì)照組變扁平，可能與TCL形態(tài)學(xué)改變所致。(3)TCL掌弓明顯，尤以鉤狀骨水平為著。本研究CTS組PBR為0.15，較對(duì)照組明顯增高，同文獻(xiàn)[6]報(bào)道相仿。(4)腕管容量增加。既往對(duì)CTS時(shí)腕管容量是否增加有爭(zhēng)議，有研究[7]報(bào)道CTS女性患者腕管容量較正常人群增加。此外，Sassi等[8]通過(guò)對(duì)比男、女性的腕管截面大小發(fā)現(xiàn)：女性腕管平均截面積較男性小。這為CTS好發(fā)于女性提供了理論依據(jù)。但也有研究[9]發(fā)現(xiàn)女性CTS患者腕管與正常人群無(wú)明顯差異。雖然本研究未去除可能的混雜因素，如性別、年齡、體質(zhì)量、身高等，但發(fā)現(xiàn)與正常人群相比，CTS患者腕管容量并未增加。

CTS功能學(xué)改變主要通過(guò)T2WI及彌散加權(quán)MRI體現(xiàn)，具體如下：(1)正中神經(jīng)腕管段T2WI信號(hào)增高，反映了腕管正中神經(jīng)存在缺血、缺氧所致的水腫。(2)既往有關(guān)CTS的彌散張量成像(diffusion tensor imaging, DTI)研究[10-11]發(fā)現(xiàn)，CTS患者正中神經(jīng)的各向異性(fractional anisotropy, FA)值明顯減低，而對(duì)于ADC值的改變卻存有爭(zhēng)議。大部分研究[10-12]提示，CTS患者平均ADC值升高。也有研究[12]發(fā)現(xiàn)，CTS患者正中神經(jīng)的ADC值較正常人無(wú)明顯差異。本研究發(fā)現(xiàn)，CTS患者正中神經(jīng)ADC值增加，與薈萃分析的研究[13]結(jié)果一致，提示CTS時(shí)正中神經(jīng)的脫髓鞘及軸突的變性使得水分子自由擴(kuò)散受限明顯減輕。

本研究通過(guò)對(duì)中度、重度CTS相關(guān)形態(tài)學(xué)及彌散加權(quán)MRI量化指標(biāo)進(jìn)行比較發(fā)現(xiàn)，重度CTS的ADC值明顯增高，提示正中神經(jīng)的ADC值可反映脫髓鞘及軸突變性的嚴(yán)重程度；而形態(tài)學(xué)相關(guān)指標(biāo)(MNSR、MNFR、PBR)在中度、重度CTS患者間無(wú)差異，說(shuō)明形態(tài)學(xué)改變所致的功能學(xué)改變更能反映正中神經(jīng)的卡壓程度。因此，臨床工作中，除了要對(duì)CTS的腕管MRI形態(tài)學(xué)改變進(jìn)行觀察外，也要對(duì)ADC值進(jìn)行測(cè)量，以對(duì)其嚴(yán)重程度作出進(jìn)一步評(píng)估。

本研究存在的局限性：(1)入組病例數(shù)相對(duì)較少，可能存在選擇偏倚，后續(xù)需要增加病例，進(jìn)一步對(duì)其MRI的形態(tài)與功能改變進(jìn)行觀察。(2)實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組未進(jìn)行年齡與性別配對(duì)，可能導(dǎo)致混雜偏倚。如形態(tài)學(xué)MRI的一些量化指標(biāo)可能會(huì)受性別的影響，但目前尚缺乏權(quán)威的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。功能MRI的FA值受到年齡影響，但ADC值不受到影響。(3)未對(duì)CTS松解術(shù)后的病例進(jìn)行隨訪，無(wú)法觀察到形態(tài)學(xué)與功能學(xué)相關(guān)指標(biāo)的變化情況。

綜上所述，特發(fā)性CTS正中神經(jīng)明顯腫脹、扁平，TCL鉤狀骨水平明顯掌弓，T2WI信號(hào)及ADC值明顯升高；ADC值有助于對(duì)CTS的嚴(yán)重程度進(jìn)行評(píng)估。

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[本文編輯] 葉 婷， 賈澤軍

Diffusion weighted MRI manifestation of the idiopathic carpal tunnel syndrome

CHENG Zeng-hui1, WU Xiao-tian2, CHU Dian-wei1, WU Gang1*

1. Department of Radiology, Qingpu Branch of Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai 201700, China2. Department of Orthopedics, Qingpu Branch of Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai 201700, China

carpal tunnel syndrome; idiopathic; magnetic resonance imaging

R 745.4

B

2016-09-04 [接受日期] 2017-03-21

上海市青浦區(qū)科學(xué)技術(shù)發(fā)展基金(2014-11). Supported by Science and Technology Development Foundation of Qingpu District of Shanghai (2014-11).

程增輝，博士生，主治醫(yī)師. E-mail: zhcheng14@fudan.edu.cn

*通信作者(Corresponding author). Tel: 021-69719190, E-mail: wugang416@sina.com

10.12025/j.issn.1008-6358.2017.20160857