外周血CD4+CD25+Foxp3+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞水平與心血管病變的相關(guān)性

許宇辰， 程蕾蕾

復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院心臟超聲診斷科, 上海市心血管病研究所, 上海市影像醫(yī)學(xué)研究所, 上海 200032

·綜述·

外周血CD4+CD25+Foxp3+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞水平與心血管病變的相關(guān)性

許宇辰， 程蕾蕾*

復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院心臟超聲診斷科, 上海市心血管病研究所, 上海市影像醫(yī)學(xué)研究所, 上海 200032

炎癥在多種心血管疾病發(fā)生與進(jìn)展中扮演重要角色，CD4+CD25+Foxp3+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(CD4+CD25+Foxp3+Treg)具有阻斷由各種原因?qū)е碌倪^(guò)度亢進(jìn)的免疫應(yīng)答以及炎癥反應(yīng)的作用。多項(xiàng)研究顯示，在心血管疾病患者的外周血中，CD4+CD25+Foxp3+Treg水平明顯下降。本文就外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg水平與心血管病變之間的關(guān)聯(lián)作一綜述。

CD4+CD25+Foxp3+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞；心血管疾??；心力衰竭；風(fēng)濕性心臟??；急性冠狀動(dòng)脈綜合征

調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(regulatory T cell, Treg) 是一類(lèi)控制自身免疫反應(yīng)的T細(xì)胞亞群，可抑制多種免疫細(xì)胞的活性，阻斷由各種原因?qū)е碌倪^(guò)度亢進(jìn)的免疫應(yīng)答與炎癥反應(yīng)，在維持機(jī)體的免疫耐受與穩(wěn)態(tài)方面具有重要的作用。新近研究表明，CD4+CD25+Foxp3+Treg與各種心血管病變的發(fā)生、進(jìn)展與轉(zhuǎn)歸密切相關(guān)，本文就此作一綜述。

1 CD4+CD25+Foxp3+Treg細(xì)胞概述

CD4+CD25+Foxp3+Treg細(xì)胞主要可分為胸腺來(lái)源的天然Treg(nTreg)與由幼稚CD4+T在外周誘導(dǎo)而來(lái)的適應(yīng)性Treg(iTreg)。前者主要通過(guò)細(xì)胞接觸來(lái)發(fā)揮作用，后者則通過(guò)分泌免疫抑制性因子轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β(TGF-β)、白細(xì)胞介素-10(IL-10)等進(jìn)行免疫調(diào)節(jié)，兩者均起到抑制免疫應(yīng)答的作用。

1995年，Sakaguchi等[1]發(fā)現(xiàn)，成年鼠中近10%的外周CD4+T細(xì)胞表達(dá)IL-2受體α鏈分子(CD25)，去除這群細(xì)胞，會(huì)導(dǎo)致小鼠產(chǎn)生多種自身免疫性疾病，而回輸該細(xì)胞則能阻止自身免疫性疾病的發(fā)生，因此將這群細(xì)胞命名為CD4+CD25+Treg。研究[2]發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)oxp3轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子可調(diào)控天然CD4+分子的分化與發(fā)育，并且Foxp3是天然CD4+Treg特異性標(biāo)志物。Foxp3在CD4+CD25+Foxp3+Treg中發(fā)揮重要作用[3]。CD4+CD25+T細(xì)胞只有在激活時(shí)，才會(huì)暫時(shí)表達(dá)Foxp3；而且，F(xiàn)oxp3屬于細(xì)胞內(nèi)蛋白，其檢測(cè)需要對(duì)細(xì)胞進(jìn)行固定與穿刺，但這會(huì)破壞細(xì)胞，因此并不適用于細(xì)胞的后續(xù)研究。研究[4]發(fā)現(xiàn)，CD4+CD25+Foxp3+Treg表面Foxp3的表達(dá)水平與CD127的表達(dá)水平負(fù)相關(guān)；CD4+T細(xì)胞在激活后高表達(dá)CD127，而Treg表面的CD127則低表達(dá)。因此，采用CD4+CD25+CD127low的標(biāo)記法可以幫助區(qū)分活化的T細(xì)胞與CD4+CD25+Foxp3+Treg，從而提高檢測(cè)的準(zhǔn)確度。

2 CD4+CD25+Foxp3+Treg免疫抑制機(jī)制

關(guān)于CD4+CD25+Foxp3+Treg發(fā)揮免疫抑制的機(jī)制，得到廣泛認(rèn)可的有兩類(lèi)(圖1)。(1)幼稚T細(xì)胞的激活不僅需要T細(xì)胞受體(TCR)傳導(dǎo)的抗原特異性信號(hào)，還需要B7/CD28共同刺激信號(hào)。CD4+CD25+Foxp3+Treg表面高表達(dá)的細(xì)胞毒T淋巴細(xì)胞相關(guān)抗原4(CTLA-4)與CD28屬于同源分子，兩者會(huì)競(jìng)爭(zhēng)性地結(jié)合配體B7，而CTLA-4與B7的親和力更高。因此，微環(huán)境T細(xì)胞失去B7/CD28的共同刺激信號(hào)進(jìn)入失能狀態(tài)[5]。這也是nTreg誘導(dǎo)免疫抑制的主要機(jī)制。(2)CD4+CD25+Foxp3+Treg通過(guò)產(chǎn)生抑制性細(xì)胞因子如IL-10、TGF-β、IL-35發(fā)揮免疫抑制作用，這是iTreg誘導(dǎo)免疫抑制的主要機(jī)制。Treg還可向與效應(yīng)T細(xì)胞相互接觸的細(xì)胞間隙中分泌顆粒酶A/B與穿孔素，在CD27的幫助下，介導(dǎo)靶細(xì)胞的溶解[6]。此外，CD4+CD25+Foxp3+Treg高表達(dá)的CD25可與微環(huán)境中的IL-2結(jié)合，通過(guò)消耗效應(yīng)T細(xì)胞所需要的IL-2來(lái)阻斷靶細(xì)胞的代謝，引發(fā)細(xì)胞凋亡[7]。Treg還可抑制樹(shù)突狀細(xì)胞(dendritic cell，DC)的成熟，使其喪失抗原提呈作用[8]，從而抑制免疫應(yīng)答。但目前這幾種CD4+CD25+Foxp3+Treg發(fā)揮抑制作用的機(jī)制還存在爭(zhēng)議，有待進(jìn)一步證實(shí)。

3 CD4+CD25+Foxp3+Treg與心血管病變

炎癥是多種心血管疾病如冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、高血壓、心肌炎等發(fā)病的啟動(dòng)因素[9-10]。CD4+CD25+Foxp3+Treg可以直接抑制炎癥細(xì)胞并減少炎癥因子的生成，這兩者在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化和其他心血管疾病的發(fā)病機(jī)制中起至關(guān)重要的作用。研究[11]表明，輸注外源性CD4+CD25+Foxp3+Treg或提高內(nèi)源性的CD4+CD25+Foxp3+Treg水平可顯著減緩心血管疾病的進(jìn)程。在慢性心力衰竭(chronic heart failure，CHF)等心血管疾病患者的外周血中，CD4+CD25+Foxp3+Treg水平改變[12-15]。

3.1 CD4+CD25+Foxp3+Treg與CHF CHF是多種心血管疾病終末階段出現(xiàn)的臨床綜合征。歐美流行病學(xué)數(shù)據(jù)顯示，成人CHF患病率為l%～2%，我國(guó)CHF患病率與歐美相差不大，而我國(guó)龐大的人口基數(shù)和不斷提高的高血壓、糖尿病、冠心病等的患病率可能導(dǎo)致未來(lái)一段時(shí)間內(nèi)我國(guó)的CHF疾病負(fù)擔(dān)越來(lái)越重[16]。CHF的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，越來(lái)越多的證據(jù)表明，免疫系統(tǒng)的持續(xù)激活、自身抗體的產(chǎn)生在CHF發(fā)生發(fā)展過(guò)程中起重要作用。Li等[14]的研究對(duì)比了28例射血分?jǐn)?shù)正常的CHF(HFNEF)患者、34例射血分?jǐn)?shù)下降的CHF(HFREF)患者以及18例健康對(duì)照者的外周血Th17與CD4+CD25+Fopx3+Treg的水平，結(jié)果顯示，HFNEF 組與HFREF組Th17細(xì)胞水平顯著上升，而CD4+CD25+Fopx3+Treg水平顯著下降(P<0.01)。胡澤平等[17]對(duì)比了53例CHF患者(CHF組)和20例健康對(duì)照者(對(duì)照組)外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg水平，結(jié)果顯示，CHF患者外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg水平明顯降低[(5.02±1.14)%vs(6.95±0.72)%，P<0.01]，且下降程度與心功能惡化程度相關(guān)。

圖1 CD4+CD25+Foxp3+Treg的免疫抑制機(jī)制

關(guān)于CD4+CD25+Foxp3+Treg水平的下降與CHF發(fā)生之間的關(guān)系，目前有以下幾種假設(shè)：(1)Th17與CD4+CD25+Foxp3+Treg在健康人體內(nèi)保持一定的比例，而慢性CHF患者CD4+CD25+Foxp3+Treg水平的下降導(dǎo)致免疫細(xì)胞比例失調(diào)。一方面Th17增多加劇了體內(nèi)的炎癥反應(yīng)，促進(jìn)了免疫系統(tǒng)對(duì)心肌的免疫應(yīng)答，導(dǎo)致心肌損傷；另一方面，CD4+CD25+Foxp3+Treg下降導(dǎo)致其所分泌的抑制性細(xì)胞因子如TGF-β減少，同時(shí)CD4+CD25+Foxp3+Treg的接觸抑制作用削弱，機(jī)體免疫抑制效應(yīng)下降，使過(guò)度激活的免疫系統(tǒng)更容易產(chǎn)生針對(duì)自身抗原的免疫應(yīng)答。(2)慢性CHF患者Th1/Th2細(xì)胞比例升高， CD4+CD25+Foxp3+Treg下降，進(jìn)一步使免疫失衡，導(dǎo)致炎癥介質(zhì)大量增加，加快了慢性CHF的進(jìn)程。(3)CD4+CD25+Foxp3+Treg能夠改善心肌肥厚與心肌纖維化，從而改善心室重構(gòu)，減慢慢性心力衰竭進(jìn)展。

此外，一項(xiàng)針對(duì)32例射血分?jǐn)?shù)下降的CHF住院患者的隨訪調(diào)查[18]顯示，外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg/CD4+T細(xì)胞少于6%的患者因?yàn)镃HF惡化而再次入院的風(fēng)險(xiǎn)上升，提示外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg水平可能有助于判斷CHF患者的預(yù)后情況。

3.2 CD4+CD25+Foxp3+Treg與風(fēng)濕性心臟病(rheumatic heart disease,RHD) RHD是一類(lèi)由A組乙型溶血性鏈球菌感染所引發(fā)的變態(tài)反應(yīng)導(dǎo)致的后遺癥，導(dǎo)致不同程度的瓣膜狹窄或關(guān)閉不全。最近一項(xiàng)研究[13]表明，RHD累及多瓣膜的患者外周血CD4+CD25+Foxp3+CD127-Treg水平較對(duì)照組明顯下降(0.6%vs3.2%，P=0.001)。莫莉等[19]的研究得出相似結(jié)論，而且發(fā)現(xiàn)，RHD組患者血清IL-10[(7.260±0.901) pg/mLvs(13.215±2.599) pg/mL,P<0.01]、TGF-β1[(25.618±0.488) pg/mLvs(32.633±4.402) pg/mL，P<0.01]的濃度明顯低于對(duì)照組。

RHD患者外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg的下降可能是由于：(1)M蛋白激活了免疫系統(tǒng)，導(dǎo)致單核細(xì)胞釋放大量的TNF-α，而TNF-α能抑制CD4+CD25+Foxp3+Treg的免疫抑制作用，并誘導(dǎo)CD4+CD25+Foxp3+Treg凋亡[13]；(2)RHD患者體內(nèi)IL-4的表達(dá)下降[20]，而IL-4下降可能導(dǎo)致CD4+CD25+Foxp3+Treg下降。雖然RHD患者外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg水平下降缺乏特異性，但在發(fā)病早期增加外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg的數(shù)量和提高其功能，誘導(dǎo)其對(duì)自身抗原的免疫耐受，或許是RHD免疫治療的一個(gè)有效途徑。

3.3 CD4+CD25+Foxp3+Treg與急性冠狀動(dòng)脈綜合征(acute coronary syndrome，ACS) ACS大多是在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis，AS)病變的基礎(chǔ)上發(fā)生了斑塊的破裂，導(dǎo)致冠脈血管完全或不完全堵塞。免疫應(yīng)答在ACS的發(fā)生與進(jìn)展中發(fā)揮重要的作用。脂質(zhì)代謝障礙產(chǎn)生的氧化低密度脂蛋白激活T淋巴細(xì)胞，使其轉(zhuǎn)變?yōu)镃D4+Th細(xì)胞，而CD4+Th分泌的細(xì)胞因子會(huì)進(jìn)一步加重炎癥反應(yīng)與免疫應(yīng)答，并通過(guò)增加泡沫細(xì)胞的形成、水解酶的產(chǎn)生及抑制膠原纖維的形成等途徑破壞斑塊的穩(wěn)定性[21]，最終導(dǎo)致斑塊破裂，發(fā)生ACS。

研究[22]顯示，CD4+CD25+Foxp3+Treg灌注可以延緩冠脈AS的進(jìn)程，并抑制斑塊的形成。Liu等[12]對(duì)比了48例ACS患者、24例穩(wěn)定性心絞痛患者(SAP組)與24例健康人(對(duì)照組)的外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg水平，結(jié)果顯示，與SAP組和對(duì)照組相比，ACS患者外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg下降[(3.18±1.76)%(ACS)vs(5.60±1.56) %(SAP)vs(5.64±1.63)%(對(duì)照組)]，提示CD4+CD25+Foxp3+Treg在ACS的發(fā)生過(guò)程中起保護(hù)作用。

CD4+CD25+Foxp3+Treg抗冠狀動(dòng)脈AS作用的機(jī)制已得到廣泛的研究，目前有以下幾種理論：(1)CD4+CD25+Foxp3+Treg通過(guò)下調(diào)內(nèi)皮細(xì)胞表面配體B7-1(CD86)的表達(dá)，并抑制內(nèi)皮細(xì)胞分泌促炎因子如VCAM-1、 MCP-1、IL-6等，進(jìn)而減輕局部炎癥反應(yīng)；(2)CD4+CD25+Foxp3+Treg通過(guò)CTLA-4依賴途徑，與幼稚T細(xì)胞表面CD-28競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合內(nèi)皮細(xì)胞表面配體B7，使幼稚T細(xì)胞失去共刺激信號(hào)而無(wú)法成熟，從而抑制局部炎癥反應(yīng)；(3)TGF-β缺乏導(dǎo)致斑塊穩(wěn)定性下降，而CD4+CD25+Foxp3+Treg水平下降直接導(dǎo)致其所分泌的TGF-β水平下降；(4)CD4+CD25+Foxp3+Treg通過(guò)降低血清脂質(zhì)水平，發(fā)揮抗冠狀動(dòng)脈AS的作用[23]。

外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg水平與斑塊的穩(wěn)定性有密切關(guān)系。Li等[24]研究顯示，CD4+CD25+Foxp3+Treg水平隨著患者體內(nèi)氧化低密度脂蛋白水平上升與作用時(shí)間延長(zhǎng)而下降，而低密度脂蛋白水平與斑塊的易損性相關(guān)。Liu等[25]也得出了相似的結(jié)論，不穩(wěn)定斑塊組、穩(wěn)定斑塊組、對(duì)照組外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.001)，且不穩(wěn)定斑塊組的水平最低，穩(wěn)定斑塊組其次，提示外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg水平可以作為評(píng)價(jià)斑塊穩(wěn)定性的非侵入性指標(biāo)。

3.4 CD4+CD25+Foxp3+Treg與原發(fā)性高血壓(essential hypertension,EH) EH是多種心血管疾病的危險(xiǎn)因素，在EH發(fā)病過(guò)程中，免疫系統(tǒng)的激活與炎癥反應(yīng)扮演著重要的角色[26]。

Barhoumi等[27]通過(guò)向C57BL/6小鼠分別輸注PBS、AngⅡ與CD4+CD25+Foxp3+Treg、AngⅡ與效應(yīng)T細(xì)胞，結(jié)果顯示，輸注CD4+CD25+Foxp3+Treg能對(duì)抗AngⅡ引起的高血壓，且此效果與效應(yīng)T細(xì)胞無(wú)關(guān)。而CD4+CD25+Foxp3+Treg水平的下降則會(huì)一定程度上導(dǎo)致EH發(fā)生，并使血管內(nèi)皮細(xì)胞功能受損[28-29]。而一項(xiàng)包含了30例EH患者的臨床研究[30]表明，與健康對(duì)照組相比，EH組外周血 CD4+CD25+Foxp3+Treg的比例明顯下降[(4.49±1.30%)vs(5.29±1.59)%，P<0.05]。研究[28]表明，T淋巴細(xì)胞對(duì)EH的發(fā)生與內(nèi)皮細(xì)胞的損傷起促進(jìn)作用，而CD4+CD25+Foxp3+Treg能抑制T淋巴細(xì)胞的功能，但是，CD4+CD25+Foxp3+Treg水平下降是EH發(fā)生的始動(dòng)因素還是機(jī)體的免疫系統(tǒng)為適應(yīng)高血壓而做出的調(diào)整還未知。Anders 等[26]認(rèn)為， 免疫異常可導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙，但并不是高血壓發(fā)生的主要原因，因此，CD4+CD25+Foxp3+Treg水平改變更傾向于是高血壓導(dǎo)致的次級(jí)病理過(guò)程。但是，CD4+CD25+Foxp3+Treg細(xì)胞可作為EH的治療靶點(diǎn)是毋庸置疑的。

3.5 CD4+CD25+Foxp3+Treg與病毒性心肌炎(viral myocarditis，VMC) VMC是感染各種病毒、立克次體、細(xì)菌、原蟲(chóng)等后引起的心肌細(xì)胞、心內(nèi)膜、血管及心外膜的炎癥反應(yīng)，其中以柯薩奇B組病毒感染為主。Xie等[15]研究顯示，由柯薩奇病毒感染引起的急性VMC患者的外周血中CD4+CD25+Foxp3+Treg的比例明顯上升(P<0.01)。而在VMC病毒感染過(guò)程中，CD4+CD25+Foxp3+Treg可能既充當(dāng)保護(hù)者又扮演破壞者：一方面，CD4+CD25+Foxp3+Treg免疫抑制作用抑制由病毒引起的過(guò)度激活的免疫應(yīng)答與炎癥反應(yīng)，從而減輕心肌損傷；另一方面，CD4+CD25+Foxp3+Treg通過(guò)抑制免疫應(yīng)答，使病毒免于被免疫系統(tǒng)攻擊，從而加快病毒的復(fù)制與擴(kuò)散。Lanteri等[31]的研究表明，CD4+CD25+Foxp3+Treg低水平表達(dá)與臨床預(yù)后較差有關(guān)。目前，尚未發(fā)現(xiàn)CD4+CD25+Foxp3+Treg水平與VMC是否進(jìn)展成為擴(kuò)張型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)有關(guān)。僅有研究[32]表明，DCM患者外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg占CD4+T細(xì)胞的比例低于健康對(duì)照組[(8.53±1.64)%vs(11.4±2.17)%，P<0.01)]，且DCM患者心功能越差，CD4+CD25+Foxp3+Treg的比例越低。CD4+CD25+Foxp3+Treg能否作為判斷VMC預(yù)后的可靠指標(biāo)還有待確認(rèn)，但其為VMC的治療提供了新的思路。

4 CD4+CD25+Foxp3+Treg與其他疾病

除了與各類(lèi)心血管疾病的發(fā)生發(fā)展緊密相關(guān)外，CD4+CD25+Foxp3+Treg還與其他多種疾病有著密切聯(lián)系。其中，CD4+CD25+Foxp3+Treg與惡性腫瘤、乙型病毒性肝炎的關(guān)系近年來(lái)得到廣泛關(guān)注。

CD4+CD25+Foxp3+Treg的免疫抑制作用使其在腫瘤細(xì)胞的免疫豁免中發(fā)揮重要作用。多項(xiàng)研究[33-34]發(fā)現(xiàn)，在不同惡性腫瘤患者的外周血與腫瘤組織中均有CD4+CD25+Foxp3+Treg水平的上升。研究[33]表明，在乳腺癌患者的腫瘤組織中，CD4+CD25+Foxp3+Treg水平上調(diào)，且其活化程度上升、免疫抑制作用增強(qiáng)。Mahmoud等[34]在乳腺癌患者的外周血中發(fā)現(xiàn)了CD4+CD25+Foxp3+Treg水平的上升。Shen等[35]與Bachy等[36]分別在胃癌與慢性粒細(xì)胞性白血病患者中也發(fā)現(xiàn)了類(lèi)似的現(xiàn)象。此外，一項(xiàng)有關(guān)乳腺癌的meta分析[37]顯示，CD4+CD25+Foxp3+Treg水平與乳腺癌患者的預(yù)后密切相關(guān)，與低CD4+CD25+Foxp3+Treg浸潤(rùn)組相比，高CD4+CD25+Foxp3+Treg浸潤(rùn)組患者的死亡率升高。Shimizu等[38]在非小細(xì)胞肺癌患者中得到了類(lèi)似的結(jié)論。上述研究表明，CD4+CD25+Foxp3+Treg在腫瘤患者外周血與腫瘤組織中普遍提高，且CD4+CD25+Foxp3+Treg水平與患者的預(yù)后負(fù)相關(guān)。

乙型病毒性肝炎是由乙肝病毒(HBV)感染導(dǎo)致的。急性乙型肝炎患者的外周血中CD4+CD25+Foxp3+Treg水平明顯升高(P<0.01)[39]。多項(xiàng)研究[40-41]表明，在慢性乙型肝炎患者的外周血中，CD4+CD25+Foxp3+Treg水平明顯提高，而CD4+CD25+Foxp3+Treg的水平與乙型肝炎的慢性化密切相關(guān)。晁佩佩等[40]的研究發(fā)現(xiàn)，在慢性乙型肝炎患者中，外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg的水平與血清HBV-DNA的載量正相關(guān)，提示在HBV感染后，CD4+CD25+Foxp3+Treg促進(jìn)HBV的復(fù)制，從而導(dǎo)致病毒持續(xù)感染。因此，外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg有望成為判斷乙型肝炎患者預(yù)后與轉(zhuǎn)歸的潛在指標(biāo)。

5 小 結(jié)

CD4+CD25+Foxp3+Treg是一類(lèi)具有免疫抑制功能的T細(xì)胞亞群，參與維持人體免疫穩(wěn)態(tài)，其水平的改變表明免疫細(xì)胞的比例失衡，這與多種心血管病變的發(fā)生、進(jìn)展與轉(zhuǎn)歸有著密切聯(lián)系，但具體機(jī)制有待進(jìn)一步的研究。對(duì)CD4+CD25+Foxp3+Treg的研究有助于臨床尋找心血管疾病新的診斷方法，而如何利用CD4+CD25+Foxp3+Treg的抑制作用發(fā)現(xiàn)心血管疾病新的免疫療法是今后研究的方向。

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[本文編輯] 姬靜芳

Correlation between serum CD4+CD25+Foxp3+regulatory T cells and cardiovascular diseases

XU Yu-chen, CHENG Lei-lei*

Department of Echocardiography, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai Institute of Cardiovascular Diseases, Shanghai Institute of Medical Imaging, Shanghai 200032, China

Inflammation plays an important role in the development of various cardiovascular diseases. CD4+CD25+Foxp3+regulatory T cells (CD4+CD25+Foxp3+Treg) can inhibit immune overreaction and inflammatory response. A number of recent studies have shown that the level of CD4+CD25+Foxp3+Treg decreased significantly in the peripheral blood of patients with cardiovascular diseases. This paper reviews the correlation between the level of CD4+CD25+Foxp3+Treg in peripheral blood and cardiovascular disease.

CD4+CD25+Foxp3+regulatory T cells; cardiovascular diseases; heart failure; rheumatic heart disease; acute coronary syndrome

R 541

A

2017-01-03 [接受日期] 2017-03-16

復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院優(yōu)秀骨干計(jì)劃(2015ZSYXGG04). Supported by Excellent Key Program of Zhongshan Hospital, Fudan University(2015ZSYXGG04).

許宇辰, 碩士生. E-mail:xuyuchen_3333@126.com

*通信作者(Corresponding author). Tel: 021-64041990-5435, E-mail: cheng.leilei@zs-hospital.sh.cn

10.12025/j.issn.1008-6358.2017.20170004