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    糖尿病性與非糖尿病性腦梗死患者的臨床分析

    2017-09-21 19:55:17張克青張克為
    特別健康·下半月 2017年9期
    關(guān)鍵詞:糖化腦梗死血糖

    張克青 張克為

    【中圖分類號】R52.3 【文獻標(biāo)識碼】B 【文章編號】2095-6851(2017)09--02

    社會經(jīng)濟的發(fā)展,使得人們生活水平的不斷提高,同時提升了我國糖尿病和腦梗死患者的發(fā)病率,而糖尿病是腦梗死發(fā)病的獨立危險因素,并且糖尿病性腦梗死患者臨床癥狀較非糖尿病性腦梗死更為嚴重,患者治療方案也有一定差異。以下選取某院2015年10月~2016年10月收治的腦梗死患者60例,其中糖尿病性腦梗死患者30例,非糖尿病性腦梗死患者30例,對其臨床病情進行對比分析:

    1 一般資料與方法

    1.1 一般資料。選取某院2015年10月~2016年10月收治的腦梗死患者60例,其中,糖尿病性腦梗死患者30例,30例患者為非糖尿病性腦梗死。糖尿病性腦梗死組中,男性19例,女性11例,年齡49~72歲,平均56.9歲。其中,28例起病前即得知合并糖尿病,病史1.0~8.5年,平均4.8年,血糖水平13.5~17.3mmol/L,平均15.2mmol/L。另2例患者入院后隨機血糖檢測結(jié)果為11.2mmol/L和10.7mmol/L,詢問病史有多食多飲多尿史,加行尿糖、尿酮、糖化血紅蛋白和糖化血漿白蛋白檢查,確診為糖尿病,均為2型。本組患者中合并高血壓者13例,合并高脂血癥者17例,5例合并冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。30例非糖尿病性腦梗死組中,男性20例,女性10例,年齡50~75歲,平均58.2歲。兩組患者的性別、年齡、危險因素差異無統(tǒng)計學(xué)意義,具有可比性。

    1.2 臨床診斷方法。糖尿病性腦梗死患者診斷必須同時符合糖尿病和腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)。本組30例患者均有不同程度多食多飲多尿和體重下降的臨床表現(xiàn),隨機空腹血糖測試>7.0mmol/L,餐后2小時血糖>11.1mmol/L,加行糖化血紅蛋白和糖化血漿白蛋白監(jiān)測,所有患者符合2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。兩組共60例患者入院后行神經(jīng)系統(tǒng)檢查,和頭顱CT平掃,其中對側(cè)肢體偏癱者25例,意識障礙者28例,失語者19例,球麻痹者13例。

    1.3 治療方法。在腦梗死患者治療過程中,必須嚴密監(jiān)測患者生命體征,血壓輕度升高者可不予處理,當(dāng)血壓>220/120mmHg時行拉貝洛爾靜注降壓,降壓的同時不影響腦血液供應(yīng)。有呼吸困難、氧分壓低表現(xiàn)者可行鼻導(dǎo)管吸氧,保持呼吸道通暢,必要時行氣管插管機械通氣。腦梗死的治療主要包括血管活性藥物擴張腦血管,改善腦血液循環(huán),腦水腫顱內(nèi)高壓明顯者應(yīng)予以20%甘露醇200mL快速滴注,脫水降顱壓效果明顯??鼓委熓悄X梗死患者治療的重要組成部分,本組患者采用低分子肝素5000Ubid皮下注射,高脂血癥者口服阿托伐他汀鈣降脂,其他治療還包括自由基清除劑保護腦組織等。30例糖尿病性腦梗死患者在腦梗死治療的基礎(chǔ)上嚴格控制血糖,急性期停用所有口服降糖藥,改用胰島素皮下注射,根據(jù)血糖水平及時調(diào)整胰島素用量,靜注溶液為糖水時需加注胰島素4∶1比例。藥物降糖的基礎(chǔ)上注意控制飲食,減少碳水化合物攝入,意識障礙不能進食者需行腸外營養(yǎng),保證蛋白質(zhì)和其他營養(yǎng)成分的充足供應(yīng)。

    1.4 療效評價。第一、治愈:腦梗死臨床癥狀消失,無神經(jīng)系統(tǒng)遺留癥狀,神經(jīng)功能缺損程度評分減少91%~100%。第二、顯效:腦梗死臨床表現(xiàn)基本消失,輕微神經(jīng)系統(tǒng)遺留癥狀,但不影響患者生活質(zhì)量,評分減少46%~90%。第三、有效:腦梗死臨床表現(xiàn)有所好轉(zhuǎn),遺留一定神經(jīng)系統(tǒng)受損癥狀,患者生活質(zhì)量有所下降,評分減少18%~45%。第四、無效:患者腦梗死臨床表現(xiàn)依舊,評分<18%。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者臨床表現(xiàn)差異。糖尿病性腦梗死表現(xiàn)為肢體癱瘓、意識障礙、失語和球麻痹的人數(shù)明顯多于非糖尿病性腦梗死組患者,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

    2.2 兩組患者治療效果和預(yù)后差異比較非糖尿病性腦梗死組患者治愈率和總有效率明顯高于糖尿病性腦梗死組,兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。

    3 討論

    上述分析可知,糖尿病性腦梗死患者臨床表現(xiàn)較非糖尿病組嚴重,致肢體癱瘓、失語、意識障礙的概率顯著增高,且多見與老年、2型糖尿病患者,一旦起病,預(yù)后常較差。糖尿病可以被稱為缺血性腦血管病的獨立危險因素,而糖尿病性腦梗死在臨床上的風(fēng)險同樣非常大,糖尿病可以引發(fā)患者腦血管病變,加重患者的腦組織缺氧損傷,也可以引起患者的微血管病變,進而造成大血管病變,出現(xiàn)動脈粥樣硬化和微循環(huán)障礙,從而促使臨床發(fā)生嚴重并發(fā)癥。糖尿病并發(fā)腦梗死幾率明顯高于非糖尿病患者,在臨床表現(xiàn)、治療及預(yù)后等方面,糖尿病患者與非糖尿病患者并發(fā)腦梗死的情況也有所不同。臨床上糖尿病是患者腦卒中的重要誘發(fā)機制,據(jù)相關(guān)研究分析,臨床上的糖尿病患者卒中幾率是非糖尿病患者的2倍。

    參考文獻

    葉虹.2型糖尿病合并缺血性腦血管病的相關(guān)危險因素研究[D].南方醫(yī)科大學(xué),2011(1)

    劉玉梅.中西醫(yī)結(jié)合治療急性期糖尿病性腦梗死40例臨床研究[J].江蘇中醫(yī)藥,2011(8)

    馬棟娥.腦梗死合并2型糖尿病急診治療的效果探討[J].糖尿病新世界,2017(06)endprint

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