卡托普利治療病毒性心肌炎的療效及對(duì)血清肌鈣蛋白的影響

卡托普利治療病毒性心肌炎的療效及對(duì)血清肌鈣蛋白的影響

劉中梅

目的觀察卡托普利治療病毒性心肌炎的療效及對(duì)血清肌鈣蛋白的影響。方法選擇河南省信陽(yáng)市中心醫(yī)院2014年3月—2016年3月收治的110例病毒性心肌炎患兒，按抽簽法分為對(duì)照組和研究組，各55例，對(duì)照組予以常規(guī)治療，研究組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合卡托普利治療，比較兩組臨床療效、血清肌鈣蛋白[血清肌鈣蛋白T(cTnT)、肌鈣蛋白I(cTnI)]、心肌酶譜、心功能和不良反應(yīng)。結(jié)果研究組總有效率為89.09%，高于對(duì)照組的72.73%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；研究組治療后cTnT、cTnI低于對(duì)照組[(104.89±14.56)ng/L和(119.73±16.87)ng/L、(101.49±12.68)ng/L和(115.73±15.40)ng/L]，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；研究組治療后心肌酶譜低于對(duì)照組(P<0.05)；研究組治療后心功能優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)；治療期間，兩組患兒均未見明顯不良反應(yīng)。結(jié)論卡托普利對(duì)病毒性心肌炎患兒的療效佳，能夠降低血清肌鈣蛋白水平。

病毒性心肌炎；卡托普利；血清肌鈣蛋白；心肌酶譜；心功能

病毒性心肌炎是小兒常見疾病，是由腸道病毒、埃克病毒、腮腺炎病毒等侵犯心肌，導(dǎo)致心肌細(xì)胞產(chǎn)生變性、壞死與局部炎癥，可引起一系列不同程度的臨床表現(xiàn)[1]。血清肌鈣蛋白能夠客觀反映機(jī)體心肌損傷，具有高度特異性及敏感性[2]。臨床研究發(fā)現(xiàn)：病毒性心肌炎若能經(jīng)及時(shí)有效治療，預(yù)后大多良好[3]?？ㄍ衅绽麨檠芫o張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)抑制劑之一，能夠使血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)活性降低，進(jìn)而發(fā)揮治療作用，病毒性心肌炎患兒應(yīng)用卡托普利治療是目前研究熱點(diǎn)[4]。本研究觀察卡托普利治療病毒性心肌炎患兒的療效及對(duì)血清肌鈣蛋白的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2014年3月—2016年3月收治的110例病毒性心肌炎患兒，符合病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]：①心功能不全或者心腦綜合征；②心電圖變化；③心臟增大；④心肌肌酐蛋白呈陽(yáng)性、肌酸激酶同工酶(CK-MB)濃度上升；⑤血清中提示病毒核酸或特異病毒抗體呈陽(yáng)性。同時(shí)滿足①～④中任2項(xiàng)且明確病毒感染者即可確診，或者伴典型臨床表現(xiàn)同時(shí)滿足第⑤項(xiàng)即可確診。納入非過敏體質(zhì)、依從性好、肝腎功能正常者、病毒性心肌炎急性期、未經(jīng)相關(guān)治療。排除風(fēng)濕性心肌炎、原發(fā)性心肌炎或心包炎等心肌疾病者，且伴甲狀腺或者β-受體等功能亢進(jìn)癥。本研究已征得患兒家屬同意，且經(jīng)過本院倫理委員會(huì)許可，按抽簽法分為對(duì)照組和研究組，各55例。對(duì)照組男29例，女26例；年齡4歲～10歲(5.78歲±0.23歲)；病程3 d～15 d(5.69 d±0.45 d)。研究組男30例，女25例；年齡4歲～10歲(5.49歲±0.21歲)；病程2 d～15 d(5.62 d±0.48 d)。兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法 對(duì)照組予以常規(guī)治療，期間患兒均保持臥床靜養(yǎng)，予以黃芪注射液及利巴韋林抗病毒，維生素C及1.6-二磷酸果糖營(yíng)養(yǎng)心肌，胸腺肽增強(qiáng)免疫，并積極治療心律失常、心力衰竭等。研究組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合卡托普利治療，卡托普利(吉林盛瑞藥業(yè)有限公司，每片12.5 mg，批號(hào)：20140226)12.5 mg，每日3次口服。兩組均連續(xù)治療3周，治療結(jié)束時(shí)評(píng)估臨床療效，并記錄兩組患兒出現(xiàn)的不良反應(yīng)情況。

1.3 觀察指標(biāo) 抽取患兒治療前及治療結(jié)束時(shí)外周空腹靜脈血2 mL，肝素抗凝后使血清分離，予以酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定血清肌鈣蛋白T(cTnT)、肌鈣蛋白I(cTnI)水平，試劑盒均由丹東藥業(yè)有限公司提供。予以賴氏比色法測(cè)定心肌酶譜[羥丁酸脫氫酶(HBDH)、乳酸脫氫酶(LDH)、CK-MB、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)]，試劑盒均由廣州南新制藥有限公司提供。予以CXD-1型超聲心動(dòng)圖儀測(cè)定患兒治療前及治療結(jié)束時(shí)心功能[射血分?jǐn)?shù)(EF)、左心室短軸縮短率(FS)]。

1.4 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 顯效：治療后臨床癥狀明顯緩解或者全部消失，心電圖未見異常，肌鈣蛋白及心肌酶譜均恢復(fù)正常；有效：治療后臨床癥狀緩解，心電圖基本恢復(fù)正常，肌鈣蛋白及心肌酶譜均明顯降低；無(wú)效：治療后臨床癥狀無(wú)改善甚至加重，心電圖異常，肌鈣蛋白及心肌酶譜無(wú)改善甚至上升[6]。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床療效比較 研究組總有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.767，P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組臨床療效比較 例(%)

2.2 兩組治療前后血清肌鈣蛋白水平比較 治療前，兩組血清肌鈣蛋白比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組血清肌鈣蛋白均有降低，研究組低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組治療前后血清肌鈣蛋白水平比較(±s) ng/L

2.3 兩組治療前后心肌酶譜水平比較 治療前，兩組心肌酶譜比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組心肌酶譜均降低，研究組低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表3。

表3 兩組治療前后心肌酶譜水平比較(±s) U/L

2.4 兩組治療前后心功能變化 治療前，兩組心功能比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組心功能均改善，研究組優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表4。

表4 兩組治療前后心功能變化(±s) %

2.5 安全性 治療期間，兩組患兒均未見明顯不良反應(yīng)。

3 討 論

病毒性心肌炎多發(fā)于夏秋季，多數(shù)患兒發(fā)病前伴消化道或者上呼吸道感染史，其臨床表現(xiàn)輕者可出現(xiàn)胸悶、心悸、多汗、乏力等不適，嚴(yán)重者可出現(xiàn)心力衰竭、心律失常，或者猝死，嚴(yán)重危害患兒的生長(zhǎng)發(fā)育。病毒性心肌炎由于病毒入侵心肌細(xì)胞，能夠直接導(dǎo)致心肌受損[7]。肌鈣蛋白是由cTnT、cTnI等組成的復(fù)合物，cTnT多存在于心肌細(xì)胞內(nèi)，可直接參與心肌收縮，心肌損傷后幾小時(shí)內(nèi)其水平可明顯上升，在受損半天或者1 d時(shí)血清濃度最高。有關(guān)研究表明：臨床制造的單克隆抗體可特異性辨別cTnT，明顯增加其對(duì)心肌損傷診斷的特異性[8]。cTnI僅于機(jī)體心肌組織中存在，可參與心肌收縮與舒張過程，肌鈣蛋白系統(tǒng)中不存在交叉反應(yīng)，心肌一旦受損，則可造成心肌細(xì)胞膜的通透性增加，進(jìn)而誘導(dǎo)cTnT、cTnI水平升高[9-10]。本研究發(fā)現(xiàn)：治療前患兒cTnT、cTnI水平明顯高于正常值，進(jìn)一步證實(shí)病毒性心肌炎患兒存在不同程度的心肌受損。HBDH、LDH、CK-MB、AST是臨床上心肌細(xì)胞的常見酶，均屬心肌酶譜，心肌細(xì)胞受到炎癥、缺氧、病毒攻擊等外界因素時(shí)可導(dǎo)致多種心肌酶釋放入血，造成心肌酶濃度增加[11]。

病毒性心肌炎未能及時(shí)治療者，可有大量氧自由基于心肌細(xì)胞內(nèi)生成，導(dǎo)致線粒體、細(xì)胞膜等功能損傷，使心肌能量代謝產(chǎn)生異常。臨床研究表明，心肌受損時(shí)，心肌壞死周圍血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)的濃度顯著上升，進(jìn)而使血管緊張素Ⅰ(AngⅠ)轉(zhuǎn)化至血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)，以至于心肌細(xì)胞內(nèi)AngⅡ濃度急劇上升，并誘導(dǎo)大量?jī)翰璺影酚谛募?nèi)聚集，使血管收縮，導(dǎo)致心肌能量代謝出現(xiàn)異常；同時(shí)可使心臟的前后負(fù)荷增加，還能導(dǎo)致心肌肥厚，引起心室重構(gòu)，進(jìn)而使心肌功能受損[12-13]?？ㄍ衅绽軌蚴笰CE受到抑制，導(dǎo)致AngⅡ生成減少，還可使氧自由基清除[14]。本研究發(fā)現(xiàn)：卡托普利組總有效率高于常規(guī)治療組，表明卡托普利治療病毒性心肌炎的臨床效果明確，能夠有效改善患兒的臨床癥狀，恢復(fù)心電圖，糾正血清指標(biāo)?？ㄍ衅绽McTnT、cTnI水平均低于常規(guī)治療組，表明卡托普利能夠有效緩解心肌損傷，促進(jìn)心肌細(xì)胞的修復(fù)，考慮與其對(duì)于鈣離子超載及心肌離子泵有干預(yù)作用，進(jìn)而增加心肌細(xì)胞膜穩(wěn)定性[15]。本研究顯示：卡托普利組心肌酶譜水平低于常規(guī)治療組，進(jìn)一步證實(shí)卡托普利能夠有效減輕心肌損傷。研究表明：基質(zhì)金屬蛋白酶能夠加快基質(zhì)膠原的降解，導(dǎo)致心室增大，卡托普利能夠使基質(zhì)金屬蛋白酶的活性減弱，進(jìn)而導(dǎo)致心肌膠原的生成受到抑制，改善心室重構(gòu)，緩解心功能[16-17]。本研究發(fā)現(xiàn)：卡托普利治療后患兒的心功能改善更明顯。此外，兩組均未見明顯不良反應(yīng)。

綜上所述，卡托普利對(duì)病毒性心肌炎患兒的療效佳，能夠降低血清肌鈣蛋白水平，減輕心肌受損，促進(jìn)患兒康復(fù)。

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(本文編輯郭懷印)

河南省信陽(yáng)市中心醫(yī)院(河南信陽(yáng) 464000)，E-mail：taofangdydy@163.com

信息：劉中梅.卡托普利治療病毒性心肌炎的療效及對(duì)血清肌鈣蛋白的影響[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2017，15(16)：2039-2041.

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：Bdoi：10.3969/j.issn.1672-1349.2017.16.028

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2016-10-19)