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    置入DES與BMS病人術(shù)后支架血栓發(fā)生率的差異及其影響因素分析

    2017-09-18 01:49:36,,
    關(guān)鍵詞:支架差異

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    置入DES與BMS病人術(shù)后支架血栓發(fā)生率的差異及其影響因素分析

    黃自明,郭觀華,彭俊,林明鍛

    目的比較藥物洗脫支架(DES)和裸金屬支架(BMS)置入病人術(shù)后各期支架血栓發(fā)生率的差異,并分析其影響因素。方法以2012年3月—2014年3月在我院行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)的420例病人為研究對(duì)象,根據(jù)其置入支架的不同,分為DES組(320例)和BMS組(100例),并對(duì)其進(jìn)行為期1年半的隨訪,觀察兩組病人術(shù)后心功能情況以及不良心臟事件、再狹窄和缺血性靶血管重建的發(fā)生情況,比較兩組病人術(shù)后不同時(shí)期支架內(nèi)血栓的發(fā)生率,并分析影響血栓形成的因素。結(jié)果兩組病人術(shù)后每搏量(SV)、N-末端腦利鈉肽原(NT-proBNP)、肌鈣蛋白I(CTnI)、左室短軸縮短率(LVPS)和左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)等心功能指標(biāo)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);PCI術(shù)后,DES組病人不良心臟事件、再狹窄和缺血性靶血管重建的發(fā)生率明顯較BMS組低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組病人在置入支架后24 h內(nèi)和24 h至1個(gè)月內(nèi)支架內(nèi)血栓的發(fā)生率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),而DES組在置入后1個(gè)月至1年內(nèi)和置入1年以上支架內(nèi)血栓的發(fā)生率明顯高于BMS組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);是否有糖尿病史、抗血小板藥物服用情況、支架的類型、直徑、數(shù)量和長(zhǎng)度是影響支架內(nèi)血栓發(fā)生的因素。結(jié)論DES雖可降低PCI術(shù)后再狹窄和不良心臟事件的發(fā)生率,但晚期支架內(nèi)血栓的發(fā)生率卻較BMS高,提示DES置入病人更應(yīng)重視術(shù)后抗血小板等相關(guān)藥物的應(yīng)用。

    經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù);藥物洗脫支架;裸金屬支架;血栓;再狹窄

    冠心病作為由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起的血管腔狹窄或堵塞所致的心肌缺血性心臟病,臨床上可表現(xiàn)為心絞痛、心力衰竭甚至猝死[1]。外科手術(shù)治療可解決冠脈病病人復(fù)雜的多支冠脈病變,包括冠脈內(nèi)球囊成形術(shù)及支架植入術(shù)。支架植入術(shù)作為治療冠心病的重要手段,術(shù)后支架內(nèi)的血栓形成是其主要的嚴(yán)重并發(fā)癥之一[2]。再狹窄的發(fā)生會(huì)導(dǎo)致冠脈再次梗死,需再次行冠脈介入治療,甚至外科搭橋手術(shù)。藥物洗脫支架(drug eluting stent,DES)的問(wèn)世是冠心病治療的重大突破,可降低支架術(shù)后的再狹窄率[3]。為此,本研究比較DES和裸金屬支架(BMS)置入病人術(shù)后各期支架內(nèi)血栓發(fā)生率的差異,并分析影響血栓形成的因素。現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2012年6月—2014年6月在我院接受經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)的病人為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn):年齡≥18周歲;有行PCI術(shù)的相關(guān)指征,如急性心肌梗死等;無(wú)出凝血功能障礙。排除標(biāo)準(zhǔn):近期采用溶栓治療的病人;既往接受過(guò)PCI術(shù)的病人;預(yù)計(jì)生存期<6個(gè)月者。共納入病人420例,其中DES組320例,男218例,女102例;年齡48歲~76歲(56.89歲±4.67歲);不穩(wěn)定型心絞痛67例,ST段抬高型心肌梗死101例,非ST段抬高型心肌梗死74例,急性冠脈綜合征78例。BMS組100例,男76例,女24例;年齡47歲~78歲(57.12歲±5.34歲);不穩(wěn)定型心絞痛18例,ST段抬高型心肌梗死37例,非ST段抬高型心肌梗死21例,急性冠脈綜合征24例。兩組病人在年齡、性別和疾病分布等方面比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。本項(xiàng)研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)評(píng)審?fù)ㄟ^(guò),且所有病人均知情同意。

    1.2 方法 兩組病人于手術(shù)前給予阿司匹林腸溶片(沈陽(yáng)奧吉娜藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20065051)300 mg以及氯吡格雷(深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20000542)300 mg口服,30 min后在導(dǎo)管室進(jìn)行PCI治療,在介入下對(duì)梗死冠脈進(jìn)行干預(yù)。DES組植入Firebird支架(Microport雷帕霉素洗脫支架)或Taxus支架(Boston Scientific紫杉醇洗脫支架)。BMS組病人植入BMS支架。介入治療的策略及器械由術(shù)者決定。并根據(jù)冠脈內(nèi)的血栓負(fù)荷情況,必要時(shí)可行冠脈內(nèi)注射藥物。所有病人手術(shù)后送ICU進(jìn)行監(jiān)護(hù)。所有病人需終身服用阿司匹林,兩組病人術(shù)后1年需服用氯吡格雷75 mg/d。

    1.3 評(píng)價(jià)指標(biāo) 比較兩組病人術(shù)后心功能,不良心臟事件、再狹窄和缺血性靶血管重建的發(fā)生情況,術(shù)后不同時(shí)期支架內(nèi)血栓的發(fā)生率。

    2 結(jié) 果

    2.1 兩組病人心功能比較 兩組病人術(shù)后每搏量(SV)、N-末端腦利鈉肽原(NT-proBNP)、肌鈣蛋白I(CTnI)、左室短軸縮短率(LVPS)和左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)等心功能指標(biāo)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見(jiàn)表1。

    組別SV(mL)NT-proBNP(μg/L)CTnI(μg/L)LVPS(%)LVEF(%)DES組66.89±5.98872.97±126.430.032±0.01186.15±3.8954.86±5.95BMS組67.42±6.36873.31±128.240.031±0.00685.79±5.1454.59±6.28t值-1.135-0.5980.5831.259-0.934P 0.082 0.2530.4670.072 0.622

    2.2 兩組不良心臟事件、再狹窄和缺血性靶血管重建情況 PCI術(shù)后,DES組病人不良心臟事件、再狹窄和缺血性靶血管重建的發(fā)生率明顯低于BMS組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表2。

    表2 兩組不良心臟事件、再狹窄和缺血性靶血管重建情況 例(%)

    2.3 兩組病人支架內(nèi)血栓發(fā)生率的比較 兩組病人在置入支架后24 h內(nèi)和24 h至1個(gè)月內(nèi)的支架內(nèi)血栓發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,而DES組在置入后1個(gè)月至1年內(nèi)和置入1年以后支架內(nèi)血栓發(fā)生率明顯高于BMS組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。詳見(jiàn)表3。

    表3 兩組病人支架內(nèi)血栓發(fā)生率的比較 例(%)

    2.4 支架血栓發(fā)生的影響因素分析 將病人發(fā)生支架內(nèi)血栓作為因變量,以病人的年齡、性別、是否有糖尿病史、抗血小板藥物服用情況,支架的類型、直徑、數(shù)量和長(zhǎng)度作為自變量,進(jìn)行多因素Logistic回歸分析。統(tǒng)計(jì)分析可得,是否有糖尿病史、抗血小板藥物服用情況、支架類型、直徑、數(shù)量和長(zhǎng)度是影響支架內(nèi)血栓發(fā)生的因素。詳見(jiàn)表4。

    表4 支架血栓發(fā)生的影響因素分析

    3 討 論

    藥物洗脫支架又稱藥物釋放支架,其植入術(shù)作為治療冠心病介入治療的重要方式,是指通過(guò)導(dǎo)管對(duì)狹窄的冠狀動(dòng)脈進(jìn)行擴(kuò)張,進(jìn)而達(dá)到解除狹窄及改善心肌供血的目的[4]。介入治療后冠脈再狹窄一直是冠脈治療的常見(jiàn)復(fù)發(fā)原因,Zheng等[5]研究顯示,經(jīng)皮冠脈成形術(shù)后再狹窄的發(fā)生率為43%~50%,而支架治療后的再狹窄率為15%~26%。支架術(shù)后再狹窄的機(jī)制為血管彈性回縮、血管平滑肌過(guò)度增生以及血管負(fù)性重建所致[6]。藥物洗脫支架作為冠心病介入治療的一次革命,通過(guò)包被于金屬表面的聚合物來(lái)攜帶藥物,在支架植入血管內(nèi)的病變部位后,藥物通過(guò)聚合物涂層以洗脫的方式有控制地釋放進(jìn)入心血管壁組織,進(jìn)而發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)[7]。藥物洗脫支架的廣泛應(yīng)用使介入治療的應(yīng)用指征得到了進(jìn)一步的拓寬,并提高了臨床療效。

    目前應(yīng)用于臨床的DES主要有雷帕霉素洗脫支架及紫杉醇洗脫支架,雷帕霉素支架作為一種天然的大環(huán)內(nèi)酯類抗生素,具有較強(qiáng)的抗炎、抗增殖及免疫抑制作用,可誘導(dǎo)細(xì)胞分裂停滯于增殖周期的G1期[8]。由于雷帕霉素不溶于水,因此具有良好的脂溶性可較容易通過(guò)細(xì)胞膜,作用于細(xì)胞的受體,抑制細(xì)胞增殖。紫杉醇支架的主要起效藥物為紫杉醇,通過(guò)對(duì)細(xì)胞的內(nèi)微管功能進(jìn)行干擾進(jìn)而發(fā)揮抗腫瘤以及抑制血管內(nèi)膜過(guò)度增生的作用[9]。Tomohisa等[10]研究顯示,紫杉醇可干擾α、β-微管蛋白之間的動(dòng)態(tài)平衡,并促進(jìn)微管雙聚體合成微管,并阻止其解聚,這種穩(wěn)定性可抑制微管的正常力學(xué)重組,進(jìn)而影響細(xì)胞的正常分裂。但這兩種藥物可對(duì)細(xì)胞的增殖起到非選擇性的抑制作用,且在體內(nèi)的釋放過(guò)程受多種因素的影響,藥代動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定,因此DES在抑制內(nèi)膜增殖的同時(shí)還存在導(dǎo)致內(nèi)皮功能異常等副作用。宋飛月[11]研究顯示,支架內(nèi)的亞急性及晚期血栓等經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)并發(fā)癥,嚴(yán)重可導(dǎo)致病人心肌梗死的發(fā)生率及死亡率明顯增加。這是由于內(nèi)皮再生的延遲,增加了支架術(shù)后血栓形成的發(fā)生率,另外血小板的黏附、聚集以及血小板誘發(fā)的血栓形成是導(dǎo)致支架內(nèi)血栓形成的主要原因[12]。為防止術(shù)后支架內(nèi)血栓形成,故病人術(shù)后1年內(nèi)均需服用氯吡格雷進(jìn)行抗凝治療。

    本研究結(jié)果顯示,兩組病人術(shù)后SV、NT-proBNP、CTnI、LVPS和LVEF等心功能指標(biāo)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。提示支架植入術(shù)治療可明顯改善冠心病病人的心臟功能。PCI術(shù)后,DES組病人不良心臟事件、再狹窄和缺血性靶血管重建的發(fā)生率明顯較BMS組低,這與藥物洗脫支架釋放的藥物抑制血管內(nèi)皮再生機(jī)制密切相關(guān)。另外,兩組病人在置入支架后24 h內(nèi)和24 h至1個(gè)月內(nèi)的支架內(nèi)血栓的發(fā)生率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,而DES組在置入后1個(gè)月至1年內(nèi)和置入1年以上支架內(nèi)血栓的發(fā)生率明顯高于BMS組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。分析其原因可能與內(nèi)皮再生的延遲,增加了支架術(shù)后血栓形成的發(fā)生率,另外血小板的黏附、聚集以及血小板誘發(fā)的血栓形成是導(dǎo)致支架內(nèi)血栓形成有關(guān)。是否有糖尿病史、抗血小板藥物服用情況、支架的類型、直徑、數(shù)量和長(zhǎng)度是影響支架內(nèi)血栓發(fā)生的因素。

    綜上所述,DES雖可降低PCI術(shù)后再狹窄和不良心臟事件的發(fā)生率,但晚期支架內(nèi)血栓的發(fā)生率卻較BMS高,提示DES置入病人更應(yīng)重視術(shù)后抗血小板等相關(guān)藥物的應(yīng)用。

    [1] 劉大一,潘震華,李穎.老年急性ST段抬高型心肌梗死置入金屬裸支架與藥物涂層支架療效觀察[J].中國(guó)臨床研究,2015,28(7):876-878.

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    [3] 李一平,張冬,竇克非,等.混合置入藥物洗脫支架和裸金屬支架治療多處冠狀動(dòng)脈病變的遠(yuǎn)期療效和安全性評(píng)價(jià)[J].中國(guó)循環(huán)雜志,2014,29(7):492-496.

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    (本文編輯郭懷印)

    廣東省湛江中心人民醫(yī)院(廣東湛江524037),E-mail:171591252@qq.com

    信息: 黃自明,郭觀華,彭俊,等.置入DES與BMS病人術(shù)后支架血栓發(fā)生率的差異及其影響因素分析[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2017,15(16):2037-2039.

    R541.4 R256.2

    :Bdoi:10.3969/j.issn.1672-1349.2017.16.027

    :1672-1349(2017)16-2037-03

    2017-02-15)

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