鏈球菌感染致急性脊髓炎一例

李虹艾，李幫濤，崔蘭，海元平，黃婷，向偉

(1.南華大學附屬海南醫(yī)院兒內科，海南海口570206；2.海南省婦幼保健院(海南省兒童醫(yī)院)重癥醫(yī)學科，海南?？?70206；3.海南醫(yī)學院附屬醫(yī)院兒內科，海南?？?70206)

鏈球菌感染致急性脊髓炎一例

李虹艾1，2，李幫濤2，崔蘭3，海元平2，黃婷2，向偉2

(1.南華大學附屬海南醫(yī)院兒內科，海南?？?70206；2.海南省婦幼保健院(海南省兒童醫(yī)院)重癥醫(yī)學科，海南?？?70206；3.海南醫(yī)學院附屬醫(yī)院兒內科，海南?？?70206)

急性脊髓炎；鏈球菌；病例報告

急性脊髓炎(acute myelitis，AM)的病因及發(fā)病機制尚不清楚，目前多認為是感染或接種疫苗后誘發(fā)的一種自身免疫損傷。前驅感染以病毒較為多見，如麻疹病毒、風疹病毒、腮腺炎病毒等，其他病原菌感染導致急性脊髓炎較為少見。檢索國內外文獻，不乏病毒感染致急性脊髓炎的病例報告，但急性鏈球菌(Streptococcus，SPP)感染致急性脊髓炎的病例報告罕見。海南省婦幼保健院(海南省兒童醫(yī)院)重癥醫(yī)學科收治鏈球菌感染致急性脊髓炎1例患兒。本報道旨在提高臨床醫(yī)師對急性脊髓炎病因及發(fā)病機制的認識。

1 病例簡介

患者，男，11歲，因“頸部疼痛3 d，四肢無力2 d”，于2016年9月6日至海南省婦幼保健院(海南省兒童醫(yī)院)住院?；純? d前無明顯誘因出現(xiàn)后頸部疼痛，向四周反射，家屬予"風油精"涂抹后癥狀稍有好轉，次日勞動時突發(fā)四肢無力，無力行走，伴有四肢麻木感，當時有頭痛，嘔吐，病程中無發(fā)熱，無咳嗽，無鼻塞、流涕，無腹痛、腹瀉，無抽搐，無意識障礙，就住于屯昌縣人民醫(yī)院，該院考慮"脊髓炎？"，行腦脊液及頭顱CT、血常規(guī)等檢查未見異常，住院期間出現(xiàn)排尿困難，有尿意，但排尿慢，入院后予"頭孢哌酮舒巴坦鈉、甘露醇"等治療后癥狀未見好轉遂至海南省婦幼保健院(海南省兒童醫(yī)院)，門診以"頸部疼痛、四肢無力查因"收入院。發(fā)病以來，患者神志清，精神疲倦，大便未見異常。既往體健，無類似病史，無外傷史，按國家標準接種疫苗，近期無疫苗接種史，無家族性遺傳病史。查體：四測正常，神志清楚，精神差，全身淺表淋巴結未觸及明顯腫大，雙瞳正圓等大，眼球運動自如，視物正常，呼吸規(guī)則，咽充血，扁桃體無腫大，未見潰瘍灶及膿點，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，心音有力，律齊，未聞及心臟雜音，腹稍膨隆，未見胃腸型，蠕動波及疝，腹軟，未捫及包塊，肝脾肋下未捫及，腸鳴音正常。額紋無變淺，雙側鼻唇溝無變淺，直接、間接對光反射均靈敏，眼球運動自如，無震顫，斜視。進食無嗆咳，四肢肌張力低下，右上、下肢肌力Ⅲ級，右側肢體不能抬起，手無力握持，左上、下肢肌力Ⅲ～Ⅳ級，左側肢體能抬起，不能抗阻力，手無力握持，四肢感覺障礙，麻木感，雙側膝反射、跟腱反射均不能引出，腹壁反射、提睪反射未引出；病理反射未引出；腦膜刺激癥：頸軟，無抵抗，壓頸有疼痛，克氏征、布氏征為陰性。入院后病情進展，次日出現(xiàn)發(fā)熱，熱峰38.3℃，神經系統(tǒng)查體出現(xiàn)雙側巴氏征陽性，以右側明顯。檢查結果：血常規(guī):白細胞12.8×109/L、中性粒細胞百分比65.2%、淋巴細胞百分比28.1%、血紅蛋白濃度128 g/L、血小板數208×109/L。尿常規(guī)、糞便常規(guī)、電解質、肝腎功能、心肌酶、兒茶酚胺檢測、外周血淋巴細胞、抗核抗體(ANA)、雙鏈DNA、肥達氏、外斐氏試驗均未見明顯異常，C-反應蛋白＜0.5 mg/L，腦脊液常規(guī)+生化：有核細胞數14.00×106/L、紅細胞計數47 000×106/L、白細胞計數14×106/L、蛋白定性+++、蛋白定量1 870 mg/L、氯化物115.0 mmol/L、葡萄糖3.61 mmol/L、分葉核細胞百分比50.0%、單個核細胞百分比50.0%。病原學檢查：抗鏈球菌溶血素O測定(ASO):陽性，腦脊液培養(yǎng)、呼吸道病原九項、腦脊液CP-DNA、MP-DNA、EB-DNA，HCMV-DNA、EB病毒均陰性，腦脊液、血清寡克隆區(qū)帶分析正常，PICC管端細菌培養(yǎng)無細菌生長。脊髓平掃+MRM成像+頭顱平掃：C3～5段脊髓內可見少許斑片狀異常信號影，呈稍低T1(圖1)稍高T2 (圖2)表現(xiàn)，病灶邊緣欠清晰，以上央管周邊分布為主，周邊白質有累及，占位征像不明顯，病灶區(qū)呈輕微強化表現(xiàn)，未見明顯異常強化血管網，及腫瘤血管，余段未見明顯異。結論：(1)顱內未見明顯異常信號影；(2) C3～5脊髓內異常信號影，炎性脫髓鞘性病灶表現(xiàn)，首先考慮急性脊髓炎，請結合其他檢查。入院后診斷：急性脊髓炎；鏈球菌感染。予重癥監(jiān)護、血氧監(jiān)測、甲強龍360 mg qd(3 d，潑尼松25 mg bid(10 d)、潑尼松20 mg bid(7 d)、潑尼松15 mg bid(7 d)抗炎，并進行了4次血漿置換，9月13～14日應用靜脈丙種球蛋白1 g/(kg·d)靜脈滴注支持治療，青霉素(6 d)、美洛西林鈉舒巴坦鈉(17 d)抗感染，復方甘草酸單胺護肝等治療。病情好轉于入院后第10天轉至普通病房，繼續(xù)抗感染、抗炎等治療，并請康復科會診，指導康復訓練。3周后，患兒頸部疼痛逐漸消失，無乏力，雙上肢肌力逐步恢復，手握持力可，雙側膝反射、跟腱反射能引出，腹壁反射能引出，提睪反射可引出，雙側巴氏征陰性。于住院第23天，患兒臨床治愈出院。

圖1 MRI示鏈球菌感染致急性脊髓炎1例患兒C3～5段脊髓內少許斑片狀異常信號影，T1信號表現(xiàn)

圖2 MRI示鏈球菌感染致急性脊髓炎1例患兒C3～5段脊髓內少許斑片狀異常信號影，T2信號表現(xiàn)

2 討論

鏈球菌是一種廣泛分布于自然界、人及動物的腸道及鼻咽部的人畜共患病原菌，屬于革蘭氏陽性菌，是人類的重要病原之一[1]。根據臨床經驗，A群鏈球菌(group A Streptococcus，GAS)致病力強，可產生多種外毒素和侵襲性酶，引起化膿性疾病以及自身免疫性疾病[2]。脊髓炎是指各種感染或變態(tài)反應所引起的脊髓炎癥。按照起病形式分為急性、亞急性和慢性脊髓炎，其中以急性非特異性脊髓炎最為常見，臨床主要表現(xiàn)為運動障礙、傳導束性感覺障礙伴自主神經功能障礙等[3]。

AM的確切病因及發(fā)病機制尚不清楚，目前多認為是感染或接種疫苗后誘發(fā)的一種自身免疫損傷。前驅感染以病毒較為多見，如麻疹病毒、風疹病毒、腮腺炎病毒等。除了這些常見病毒，也有一些少見病原體的報道，如由人類T細胞白血病病毒I型所致的脊髓炎，可表現(xiàn)為熱帶痙攣性麻痹[4]，以及乙型戊型肝炎重疊感染并發(fā)急性脊髓炎2例[5]；去年亦有文獻報道寨卡病毒(Zika virus)感染致急性脊髓炎1例[6]。其他病原菌感染導致急性脊髓炎較為少見，王乙函等[7]曾報道布氏桿菌感染引起急性脊髓炎一例，這些病原菌感染所致的急性脊髓炎大多為個例；有文獻報道本病可合并系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)，但確切病因及發(fā)病機理未明[8-10]。對于本例病例的病因及發(fā)病機制，作者考慮為GAS感染后引起的自身免疫反應而并發(fā)的急性脊髓炎。類似的報道在國內外較為少見，一項對756例鏈球菌感染患兒的臨床分析有報道發(fā)現(xiàn)2例為急性脊髓炎(0.3%)[11]。

對于AM的診斷，目前仍多采用2002年由Johns Hopkins醫(yī)院神經內科牽頭的急性橫貫性脊髓炎國際協(xié)作組(Transverse Myelitis Consortium Working Group，TMCWG)指定的診斷標準[12]，屬于排除性診斷，包括納入標準和排除標準。急性脊髓炎的治療目標是減輕脊髓進一步損傷、防治并發(fā)癥及促進功能恢復。目前治療方法包括一般治療、對癥治療、藥物治療及康復訓練等。對重癥患者行血漿置換(plasma exchange，PE)或腦脊液過濾可清除致炎的體液因子，從而達到免疫調節(jié)的治療目的，相關詢證指南報道，Ⅱ類證據表明PE療法對于大劑量激素治療效果欠佳的包括AM在內的急性中樞神經系統(tǒng)脫髓鞘疾病是有效的[1，3]。除此之外，近年來越來越多的研究報道，中醫(yī)治療亦可取得較好的療效。

綜上所述，AM的相關病原菌及可能的發(fā)病機制多種多樣，本例患兒即為少見的SPP感染所致AM。AM治療手段較多，臨床上應當以個體化治療為原則，根據患者情況不同而有針對性地制定綜合治療方案。針對病原菌治療十分重要，本例患兒為SPP感染所致，故抗鏈球菌治療對本例患兒有效。除此之外，激素治療對于AM的炎性反應抑制起到十分重要的作用，目前大多數研究結果表明甲基強的松龍是有效且安全的選擇。血漿置換同樣作用顯著，本例患兒治療過程中多次行血漿置換，預后較好。通過早期診斷及有效的治療，本病可以達到臨床治愈。

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R744.3

D

1003—6350（2017）16—2734—03

10.3969/j.issn.1003-6350.2017.16.054

2017-03-09)

向偉。E-mail：13907533529@163.com