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    依據(jù)每搏變異指數(shù)調(diào)控冠心病患者術(shù)中的液體管理

    2017-09-03 02:31:56秦東澤梁法禹郭建軍郭林靜韓清華
    中國老年學(xué)雜志 2017年15期
    關(guān)鍵詞:皮質(zhì)醇容量動(dòng)力學(xué)

    秦東澤 梁法禹 張 涌 郭建軍 郭林靜 韓清華

    (山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院心胸外科,山西 太原 030001)

    依據(jù)每搏變異指數(shù)調(diào)控冠心病患者術(shù)中的液體管理

    秦東澤 梁法禹 張 涌 郭建軍 郭林靜 韓清華1

    (山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院心胸外科,山西 太原 030001)

    目的 探究每搏變異(SVV)用于非體外冠脈搭橋手術(shù)(OPCABG)患者的容量管理中,指導(dǎo)輸注量與血流動(dòng)力學(xué)及內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定關(guān)系。方法 擇期行OPCABG患者160例隨機(jī)分為SVV組(80例,依SVV值變化管理液體容量)與對照組(80例)。5個(gè)時(shí)間點(diǎn)采集心率(HR)與平均動(dòng)脈壓(MAP),即T0:患者入室時(shí);T1:誘導(dǎo)15 min后;T2:誘導(dǎo)插管后60 min;T3:切皮后5 min;T4:拔管前。術(shù)后2、12、24和48 h測血漿白細(xì)胞介素(IL)- 6、IL- 10、腫瘤壞死因子(TNF)- α、血清皮質(zhì)醇和C- 反應(yīng)蛋白(CRP)濃度及SVV指數(shù)。結(jié)果 SVV組SVV在各時(shí)間點(diǎn)沒有顯著性變化,對照組 T1~T4時(shí)間點(diǎn)明顯升高(P<0.05)。SVV組MAP在 T1~T4增高,對照組 T1~T4時(shí)間點(diǎn)明顯降低(P<0.05)。對照組MAP在T1~T4均顯著低于SVV組(P<0.05)。SVV組HR在 T1~T4降低,對照組 T1~T4明顯升高(P<0.05)。兩組T1~T4的炎性細(xì)胞因子均顯著升高,對照組的炎性細(xì)胞因子在T1~T4均顯著高于SVV組(P<0.05)。兩組T1~T4皮質(zhì)醇及CRP濃度均比T0顯著升高。對照組的皮質(zhì)醇和CRP在T1~T4顯著降低(P<0.05)。對照組皮質(zhì)醇及CRP在T2~T4均顯著高于SVV組(P<0.05)。結(jié)論 SVV用于OPCABG中患者目標(biāo)導(dǎo)向液體治療,對維護(hù)平穩(wěn)的血流動(dòng)力學(xué),并改善組織灌注和氧供需平衡有效。

    每搏變異;冠心病;液體治療;圍術(shù)期

    功能性血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測指標(biāo)每搏量變異(SVV)已被證實(shí)其在預(yù)測容量治療效果方面的優(yōu)勢。其理論基礎(chǔ)是機(jī)械通氣時(shí)呼吸對循環(huán)的影響,即間歇正壓通氣使右室前負(fù)荷減少和后負(fù)荷增加,這些變化導(dǎo)致右室每搏量的減少,并在呼吸周期的吸氣相末期達(dá)到最小值。右室每搏量的減少使左室的前負(fù)荷在一個(gè)心動(dòng)周期后也減少,這種變化使左室每搏量降低,并在呼氣相達(dá)到最小值。故而,臨床醫(yī)師可以根據(jù)左室每搏量的變異程度來判斷心室功能狀態(tài)在一曲線上的位置,從而預(yù)測容量治療效果。SVV是由單位時(shí)間內(nèi)每搏量的最大值與最小值之差除以此段時(shí)間內(nèi)每搏量的均值。研究證實(shí)利用此技術(shù)測量心排量的準(zhǔn)確性〔1~3〕,但對于SVV測量在中預(yù)測容量治療反應(yīng)性方面的研究較少。本文探究SVV用于非體外冠脈搭橋手術(shù)(OPCABG)患者的容量管理中,指導(dǎo)輸注量與血流動(dòng)力學(xué)及內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定關(guān)系。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院2013年1月至 2015年6月?lián)衿谛蠴PCABG患者160例。入組標(biāo)準(zhǔn):年齡45~65歲;性別不拘;無肺腎等臟器并發(fā)癥;美國麻醉醫(yī)師學(xué)會(huì)(ASA)分級為Ⅱ級。排除標(biāo)準(zhǔn):肝炎病毒及人類免疫缺陷病毒感染者;自身免疫性疾病患者;惡性腫瘤患者;各種精神疾患的患者;肝腎功能不全者。倫理學(xué)考量:患者簽署參與研究的同意書;充分保障入選患者的醫(yī)療治療和安全性;保護(hù)患者隱私;試驗(yàn)中遵循《渥太華工作組關(guān)于臨床試驗(yàn)注冊的聲明》。

    1.2 分組 采用隨機(jī)數(shù)字表法分為SVV組(80例)與對照組(80例)。其中,SVV組男40例,女40例,年齡45~65歲,平均(54.33±9.42)歲;對照組男39例,女41例,年齡47~62歲,平均(56.25±9.83)歲。兩組一般資料無顯著差異(P>0.05)。

    1.3 治療方法 監(jiān)測:兩組入室后檢測心電圖、右手示指脈搏氧飽和度、左側(cè)橈動(dòng)脈穿刺置管有創(chuàng)動(dòng)脈壓(SVV組連接Vigileo/FloTrac系統(tǒng)監(jiān)測相關(guān)指標(biāo))。于麻醉誘導(dǎo)后,右頸內(nèi)靜脈穿刺置入7F三腔中心靜脈導(dǎo)管,監(jiān)測中心靜脈壓。麻醉管理:開放外周靜脈后分別以咪達(dá)唑侖0.3 mg/kg、羅庫溴銨6 mg/kg、舒芬太尼2 μg/kg、依托咪酯0.1 mg/kg,靜脈麻醉誘導(dǎo),使腦電雙頻指數(shù)(BIS)維持40~50。行氣管插管,機(jī)械通氣。術(shù)中以丙泊酚、七氟烷、舒芬太尼及順阿曲庫銨靜吸復(fù)合麻醉維持。呼吸管理:以間歇正壓容量控制通氣,潮氣量8 ml/kg,調(diào)整呼吸頻率以維持呼氣末二氧化碳(CO2)低于40 cmH2O。血流動(dòng)力學(xué)調(diào)控:以多巴胺2~5 μg·kg-1·min-1,去甲腎上腺素0.02~0.05 μg·kg-1·min-1及間羥胺0.25 mg單次靜注(可重復(fù)),來維持動(dòng)脈平均壓(MAP)不低于60 mmHg,收縮壓(SBP)不低于90 mmHg。當(dāng)MAP>90 mmHg,SBP>135 mmHg,排除麻醉及鎮(zhèn)痛不足后,尼卡地平0.25~1.25 μg·kg-1·min-1泵注,來控制血壓到正常范圍。如心率(HR)持續(xù)超過90次/min,可靜脈泵注艾司洛爾10~50 μg·kg-1·min-1控制HR于50~70次/min。容量管理:兩組于入手術(shù)室靜脈開放后,以7 ml·kg-1·h-1補(bǔ)充醋酸復(fù)合電解質(zhì)溶液。SVV組于機(jī)械通氣后,以SVV值為參考指導(dǎo)容量治療。當(dāng)SVV≥11時(shí),10 min內(nèi)補(bǔ)充6%羥乙基淀粉注射液3 ml/kg,當(dāng)SVV降至8~10,不再補(bǔ)充羥乙基淀粉,繼續(xù)補(bǔ)充醋酸復(fù)合電解質(zhì)溶液。當(dāng)SVV<8時(shí),停止補(bǔ)充晶體液,適當(dāng)調(diào)整擴(kuò)血管藥尼卡地平及正性肌力藥,降低心臟后負(fù)荷并改善心臟舒張收縮功能,待SVV值升高后,再按上述程序補(bǔ)充晶膠液。當(dāng)胸骨劈開后,因SVV對容量反應(yīng)受干擾,參考常規(guī)血流動(dòng)力學(xué)及心臟狀態(tài),適當(dāng)補(bǔ)充晶體液。當(dāng)胸腔及閉合后繼續(xù)參照SVV,進(jìn)行上述容量治療。對照組于機(jī)械通氣后并頸內(nèi)靜脈置管后,參照中心靜脈壓(CVP)等常規(guī)監(jiān)測指標(biāo)補(bǔ)充晶膠體。維持CVP 7~10 mmHg、平均動(dòng)脈壓(MBP)>60 mmHg、HR<90次/min、尿量>0.5 ml·kg-1·h-1。當(dāng)上述指標(biāo)低于參考值時(shí),特別CVP<7時(shí),10 min內(nèi)補(bǔ)充6%羥乙基淀粉注射液3 ml/kg,然后觀察并評估上述指標(biāo)。當(dāng)CVP>10 mmHg同時(shí)停止補(bǔ)充膠體及晶體液。當(dāng)CVP持續(xù)大于10 mmHg,并視術(shù)中心臟狀態(tài),適當(dāng)調(diào)整尼卡地平及正性肌力藥。

    1.4 觀察指標(biāo) ①在5個(gè)時(shí)間點(diǎn)采集HR與MAP,即T0:患者入室時(shí);T1:誘導(dǎo) 15 min后;T2:誘導(dǎo)插管后60 min;T3:切皮后5 min;T4:拔管前。術(shù)后2、12、24和48 h測血漿白細(xì)胞介素(IL)- 6、IL- 10、腫瘤壞死因子(TNF)- α及血清皮質(zhì)醇和C- 反應(yīng)蛋白(CRP)濃度。②于麻醉誘導(dǎo)后胸骨劈開前及胸骨閉合后,分別以SVV對照常規(guī)檢測指標(biāo)MAP、CVP及HR指導(dǎo)容量治療,維持血流動(dòng)力學(xué)平穩(wěn)和良好的組織灌注。分別記錄麻醉誘導(dǎo)后、手術(shù)開始切皮、劈開胸骨、術(shù)中冠脈搭橋時(shí)(右冠狀動(dòng)脈,回旋支)、胸骨閉合后、術(shù)畢、轉(zhuǎn)入重癥監(jiān)護(hù)治療室(ICU)后4、12、24 h的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo),包括MAP、CVP、HR。于麻醉誘導(dǎo)后及冠脈搭橋完成后及術(shù)畢時(shí),并于轉(zhuǎn)入ICU后4、12、24 h采動(dòng)脈及中心靜脈血,檢測并記錄血?dú)夥治?,包括pH值、動(dòng)靜脈氧飽和度、乳酸、剩余堿(BE)等值。并于麻醉誘導(dǎo)后、劈開胸骨后、完成冠脈搭橋后及術(shù)畢時(shí),記錄容量補(bǔ)充總量及晶膠液體各自用量及血管活性藥物使用種類和用量。對患者術(shù)前及術(shù)后48 h、第7天進(jìn)行腎功能化驗(yàn)記錄包括肌酐、尿素氮、β2微球蛋白。記錄患者ICU呼吸機(jī)支持時(shí)間,ICU停留時(shí)間及總住院時(shí)間、術(shù)后并發(fā)癥及不良事件。③經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖(TEE)監(jiān)測受試者手術(shù)結(jié)束時(shí)的指標(biāo):舒張末面積(EDA),收縮末面積(SDA),每搏面積(SA),整體每搏量(SA- T),心房所致的每搏量改變(SA- A),面積變化分?jǐn)?shù)(FAC),晚期峰值充盈率(PFRa),峰值射血率(PER),心輸出量(CO),左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF),左心耳收縮末期面積(ESA)。

    1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行χ2檢驗(yàn)、方差分析。

    2 結(jié) 果

    2.1 兩組SVV變化 與 T0比較,SVV組各時(shí)間點(diǎn)沒有顯著性變化;對照組 T1~T4明顯升高(P<0.05)。見表1。

    2.2 兩組食道超聲指標(biāo)變化 SVV組術(shù)畢時(shí)食道超聲指標(biāo)FAC、PER、CO、LVEF顯著優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2、圖1。

    2.3 兩組血流動(dòng)力學(xué)變化 MAP結(jié)果:與T0比較,SVV組T1~T4顯著增高,對照組 T1~T4顯著降低(P<0.05);對照組MAP T1~T4均低于SVV組(P<0.05)。HR:與T0比較,SVV組T1~T4顯著降低,對照組 T1~T4顯著升高(P<0.05);兩組T1~T4差異顯著(P<0.05)。見表1、表3。

    表1 兩組各時(shí)間點(diǎn)SVV、MAP變化

    與T0比較:1)P<0.05;下表同

    表2 兩組食道超聲指標(biāo)變化

    SVV組

    對照組

    2.4 兩組炎性因子變化 IL- 6、IL- 10及 TNF- α:兩組T1~T4均顯著升高。對照組的炎性細(xì)胞因子在T1~T4時(shí)間點(diǎn)均高于SVV組(P<0.05)。兩組T1~T4差異顯著(P<0.05)。見表3、表4。

    2.5 兩組血清皮質(zhì)醇及CRP變化 兩組T1~T4皮質(zhì)醇及CRP濃度比T0顯著升高(P<0.05)。對照組血清皮質(zhì)醇及CRP T1~T4均顯著高于SVV組(P<0.05)。見表5。

    表3 兩組各時(shí)間點(diǎn)HR、IL- 6水平變化

    表4 兩組各時(shí)間點(diǎn)IL- 10、TNF- α水平變化

    表5 兩組各時(shí)間點(diǎn)血清皮質(zhì)醇、CRP水平變化

    3 討 論

    OPCABG因暴露術(shù)野,方便血管吻合不可避免地會(huì)對患者跳動(dòng)的心臟進(jìn)行搬動(dòng)、扭轉(zhuǎn)及固定器的擠壓。因患者多有心臟收縮及舒張功能受損,且于術(shù)前限制容量攝入而容易導(dǎo)致術(shù)中低血壓。特別是心臟側(cè)壁與下壁的血管暴露,更會(huì)加重血流動(dòng)力學(xué)的惡化,造成包括心肌在內(nèi)的多器官組織灌注減少,氧供需失衡,而導(dǎo)致術(shù)后并發(fā)癥增加,延長術(shù)后監(jiān)護(hù)室滯留及住院時(shí)間。因此維護(hù)血流動(dòng)力學(xué)平穩(wěn),保障臟器組織有效灌注和良好的氧供尤為重要〔1~3〕。

    臨床經(jīng)驗(yàn)多應(yīng)用頭低腳高位及容量補(bǔ)充提高前負(fù)荷,以穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài),改善心臟的充盈和組織供氧〔4~6〕。然而,過度補(bǔ)充容量也會(huì)增加心臟負(fù)擔(dān),甚至導(dǎo)致心力衰竭和肺水腫。此外,當(dāng)心臟移位時(shí),在不改變前負(fù)荷狀態(tài)下會(huì)增加心室充盈壓〔7,8〕。如果之前不適當(dāng)?shù)难a(bǔ)充容量,會(huì)使心臟功能進(jìn)一步惡化。因此,能準(zhǔn)確地判斷容量狀態(tài)并恰當(dāng)進(jìn)行液體治療,是對麻醉醫(yī)生的一個(gè)挑戰(zhàn)。而合理的圍術(shù)期容量管理是保障重要臟器組織灌注的基礎(chǔ)〔9〕。早期目標(biāo)導(dǎo)向治療(GDT)概念的提出,即應(yīng)用心輸出量或相關(guān)的指標(biāo)來指導(dǎo)液體治療并應(yīng)用正性肌力藥物維護(hù)心臟功能〔10〕。

    早期液體治療對于“自由”與“限制”容量管理爭論多年,有文獻(xiàn)提示“限制性”液體治療與容量不足之間很難把握,易導(dǎo)致組織低灌注〔11〕。依靠基礎(chǔ)生命體征及尿量等不能發(fā)現(xiàn)全身組織低氧的出現(xiàn)〔12〕。隨著動(dòng)態(tài)心功能指標(biāo)檢測手段的不斷完善,在對比CVP與肺動(dòng)脈楔壓(PAWP)等靜態(tài)指標(biāo)的研究中顯示,動(dòng)態(tài)指標(biāo)(SVV等)能更為及時(shí)有效地反映容量治療的心輸出量改善〔13〕,進(jìn)而指導(dǎo)目標(biāo)導(dǎo)向液體治療〔14〕。在改善全身組織灌注并維護(hù)全身組織氧供需平衡,減少危重患者并發(fā)癥發(fā)病率和死亡率,并縮短重癥監(jiān)護(hù)室滯留和住院時(shí)間,SVV均能提供積極的幫助〔15〕,SVV在很多危重手術(shù)的術(shù)中管理亦有很多積極的驗(yàn)證研究〔16〕。

    綜上,SVV用于OPCABG中患者GDT液體治療,對維護(hù)平穩(wěn)的血流動(dòng)力學(xué),并改善組織灌注和氧供需平衡有效。此外,SVV可以降低OPCABG術(shù)中和術(shù)后并發(fā)癥與不良事件發(fā)生率,并且減少ICU的停留時(shí)間。

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    〔2016- 12- 15修回〕

    (編輯 王一涵)

    山西省科技攻關(guān)項(xiàng)目(No.20130313016- 12)

    韓清華(1965- ),女,教授,博士,主要從事冠心病研究。

    秦東澤(1976- ),男,講師,博士,主要從事冠心病研究。

    R614.4

    A

    1005- 9202(2017)15- 3819- 04;

    10.3969/j.issn.1005- 9202.2017.15.079

    1 山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院心內(nèi)科

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