不同藥物治療腦血管意外并發(fā)應(yīng)激性潰瘍的療效比較研究

丁桂敏

（山東省梁山縣壽張集衛(wèi)生院，山東 濟寧 272606）

·基礎(chǔ)研究·

不同藥物治療腦血管意外并發(fā)應(yīng)激性潰瘍的療效比較研究

丁桂敏

（山東省梁山縣壽張集衛(wèi)生院，山東 濟寧 272606）

目的 分析不同藥物治療腦血管意外并發(fā)應(yīng)激性潰瘍的療效比較。方法 選取2013年1月～2016年12月在我院診治的腦血管意外患者150例作為研究對象，按照數(shù)字表法隨機平均分為對照組、索美拉唑組與奧美拉唑組，對照組患者給予降顱壓、吸氧、營養(yǎng)腦細(xì)胞、溶栓或止血、維持水電解質(zhì)平衡等常規(guī)基礎(chǔ)治療，索美拉唑組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用索美拉唑治療，奧美拉唑組患者則在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用奧美拉唑治療，觀察三組患者的不同臨床療效并進行統(tǒng)計學(xué)分析比較。結(jié)果 隨訪觀察結(jié)果顯示，對照組發(fā)生17例應(yīng)激性潰瘍，發(fā)生率最高，應(yīng)激性潰瘍發(fā)生率為34.0%；奧美拉唑組有9例患者發(fā)生應(yīng)激性潰瘍，應(yīng)激性潰瘍發(fā)生率為18.0%，索美拉唑組應(yīng)激性潰瘍有3例發(fā)生，應(yīng)激性潰瘍發(fā)生率為6.0%，發(fā)生率最低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），同時三組治療過程中均未出現(xiàn)明顯不良反應(yīng)（P＞0.05）。結(jié)論 索美拉唑和奧美拉唑均能夠預(yù)防腦血管意外并發(fā)應(yīng)激性潰瘍，尤其是索美拉唑具有更好的臨床療效。

索美拉唑；奧美拉唑；腦血管意外；應(yīng)激性潰瘍；臨床療效；不良反應(yīng)

應(yīng)激性潰瘍是腦血管意外患者最常見的并發(fā)癥之一，如不積極給予治療后果不堪設(shè)想。相關(guān)研究表明在腦血管疾病患者治療過程中，應(yīng)激性潰瘍是否發(fā)生直接決定患者的預(yù)后情況。根據(jù)相關(guān)統(tǒng)計資料表明，腦血管疾病如腦出血并發(fā)應(yīng)激性潰瘍發(fā)生的病死率為30%～50%[1]，因此，在腦血管疾病治療中采取有效的措施預(yù)防性治療應(yīng)激性潰瘍對改善患者的非常重要。本文旨在分析索美拉唑和奧美拉唑預(yù)防性治療腦血管意外并發(fā)應(yīng)激性潰瘍的臨床療效，特收集我院的150例腦血管意外患者進行了研究分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2013年1月～2016年12月在我院診治的腦血管意外患者150例作為研究對象，所有患者均無消化性潰瘍等導(dǎo)致消化道出血的病史，隨機將其分為索美拉唑組、奧美拉唑組與對照組，各50例，其中，索美拉唑組男28例，女22例，年齡34～85歲，平均年齡（57.42±18.44）歲，經(jīng)CT掃描證實有22例為急性腦出血，7例為蛛網(wǎng)膜下腔出血，另外21例為腦梗死；奧美拉唑組男27例，女23例，年齡33～86歲，平均年齡（58.15±19.13）歲，經(jīng)CT掃描證實有21例為急性腦出血，8例為蛛網(wǎng)膜下腔出血，另外22例為腦梗死；對照組男28例，女22例，年齡35～84歲，平均年齡（59.11±19.06）歲，經(jīng)CT掃描證實有21例為急性腦出血，7例為蛛網(wǎng)膜下腔出血，另外23例為腦梗死。三組患者年齡、性別、腦血管意外類型等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0．05）。

1.2 方法

對照組患者給予降顱壓、吸氧、營養(yǎng)腦細(xì)胞、溶栓或止血、維持水電解質(zhì)平衡等常規(guī)基礎(chǔ)治療，并加用西米替丁治療，每次劑量為400 mg，2次/d；索美拉唑組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用索美拉唑治療，每次劑量為40 mg，與100 mL濃度為給予0.9%氯化鈉溶液靜脈滴注，2次/d；奧美拉唑組患者則在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用奧美拉唑治療，每次劑量為40 mg，與100 mL濃度為給予0.9%氯化鈉溶液靜脈滴注，2次/d。所有患者在本次治療過程中均不加用其他同類藥物，并以患者在一周內(nèi)有無出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍?yōu)橛^察目標(biāo)。

1.3 效果判定標(biāo)準(zhǔn)

觀察三組患者的應(yīng)激性潰瘍發(fā)生情況。應(yīng)激性潰瘍的判定標(biāo)準(zhǔn)為：①大便潛血陽性或柏油樣便；②胃管引流物或嘔吐物潛血陽性；③胃管引流物或嘔吐物中見血性或咖啡色液體，存在以上任意一種臨床表現(xiàn)者則判定為應(yīng)激性潰瘍[2]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 18.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行處理，采用x2檢驗統(tǒng)計計數(shù)資料，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

對照組應(yīng)激性潰瘍發(fā)生率最高，共計有17例，應(yīng)激性潰瘍發(fā)生率為34.0%，索美拉唑組應(yīng)激性潰瘍發(fā)生率最低，共計有3例，應(yīng)激性潰瘍發(fā)生率為6.0%，奧美拉唑組中有9例患者發(fā)生應(yīng)激性潰瘍，應(yīng)激性潰瘍發(fā)生率為18.0%，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)比較三組貓血管意外患者應(yīng)激性潰瘍發(fā)生率差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），三組患者治療過程中均未出現(xiàn)明顯不良反應(yīng)（P＞0.05），見表1。

表1 三組患者的治療效果對比情況

3 討 論

腦血管疾病很容易并發(fā)應(yīng)激性潰瘍，主要是由于腦血管疾病患者會發(fā)生下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸活躍，從而提高了腎上腺皮質(zhì)激素的分泌量，并進一步增強了胃蛋白酶和胃酸的分泌，相應(yīng)的，胃堿性黏液分泌量卻明顯降低，因此會引發(fā)和加強胃腸黏膜病變；同時，腦血管疾病會提高胃腸黏膜的通透性，從而引起了胃腔內(nèi)氫離子逆擴散，最終損傷到胃黏膜[3]；另一方面，患者在發(fā)生腦血管病變后會引起顱內(nèi)壓升高，從而對副交感中樞產(chǎn)生刺激，提高了迷走神經(jīng)膽堿纖維的分泌量以及胃泌素的分泌量，最終增加了侵襲性因素。

應(yīng)激性潰瘍患者的典型癥狀為消化道出血，如果患者發(fā)生消化道出血則會進一步加重病情，很容易導(dǎo)致患者死亡，因此，在病情確診后積極治療非常重要。質(zhì)子泵抑制劑是目前臨床上防治應(yīng)激性潰瘍的常用藥物，具有非常顯著的效果。其中，奧美拉唑是質(zhì)子泵抑制劑的典型代表，也是一種非常經(jīng)典的質(zhì)子泵抑制劑，具有很高的臨床效果和安全性。索美拉唑則是在奧美拉唑的基礎(chǔ)上發(fā)展而來的一種新型質(zhì)子泵抑制劑，在保留了奧美拉唑的優(yōu)勢的同時更加減少了藥物毒副作用[4]。現(xiàn)代藥理學(xué)研究表明，索美拉唑是奧美拉唑的純左旋異構(gòu)體，同時也是質(zhì)子泵抑制劑家族中的首個單一光學(xué)異構(gòu)體，藥物整體上呈弱堿性，藥理作用與其他質(zhì)子泵抑制劑一樣，也主要是通過在壁細(xì)胞胃酸分泌終末步驟中的關(guān)鍵酶H+-K+-ATP酶中產(chǎn)生作用，使其不可逆地失去活性。同時還能夠有效抑制胃泌素、組胺，并進一步抑制迷走神經(jīng)引起的胃酸分泌，最終使基礎(chǔ)胃酸分泌受到抑制，維持胃內(nèi)酸堿環(huán)境在穩(wěn)定狀態(tài)[5-6]。索美拉唑正是通過以上藥理作用增強血小板凝集和血漿凝血功能，并進一步增強的血凝塊形成，實現(xiàn)對應(yīng)激性潰瘍良好的防治目的，并能夠降低再出血的發(fā)生率。雖然奧美拉唑與索美拉唑都是通過肝臟代謝，而索美拉唑具有更加穩(wěn)定的藥動學(xué)，因此能夠減少不良反應(yīng)發(fā)生[7-8]。通過本次研究結(jié)果亦可以看出，索美拉唑和奧美拉唑均能夠預(yù)防腦血管意外并發(fā)應(yīng)激性潰瘍，尤其是索美拉唑具有良好的臨床療效。

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本文編輯：劉欣悅

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ISSN.2095-6681.2017.11.53.02