探討阿替普酶靜脈溶栓治療與非溶栓治療對急性腦梗死患者神經功能的影響

李鳳華

（齊齊哈爾市第一醫(yī)院，黑龍江 齊齊哈爾 161000）

探討阿替普酶靜脈溶栓治療與非溶栓治療對急性腦梗死患者神經功能的影響

李鳳華

（齊齊哈爾市第一醫(yī)院，黑龍江 齊齊哈爾 161000）

目的 探討應用阿替普酶靜脈溶栓與非溶栓治療急性腦梗死的神經功能恢復效果。方法 選取2014年3月～2017年1月收治的急性腦梗死患者98例作為研究對象，按隨機數據表分為實驗組和對照組，實驗組給予阿替普酶靜脈溶栓治療，對照組給予常規(guī)非溶栓治療，比較兩組患者治療后凝血功能指標和神經損傷指標的變化情況。結果 治療完成后，于對照組相比較，實驗組FVIII、VWF的含量相對較低，PT、TT、APTT的含量相對較高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；治療完成后，實驗組S100β、NSE、GFAP、MBP、UCL-L1的含量均明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結論 本研究通過對急性腦梗死患者實施阿替普酶靜脈溶栓治療，可提高凝血因子的各項指標，延長凝血時間，減少神經損傷，其治療效果顯著。

急性腦梗死；阿替普酶；凝血功能；神經損傷

腦血管疾病中臨床上最常見一種是急性腦梗死[1]，由于人們生活水平的改變及飲食的不規(guī)律性，導致急性腦梗死的發(fā)病率逐年呈上升趨勢，嚴重危害著患者的生命安全；臨床上治療腦梗死主要以介入治療和靜脈溶栓治療為主；阿替普酶是一類重組組織性的纖溶酶原激活藥物[2]，在腦梗死治療中具有積極價值。因此，本研究通過對急性腦梗死患者實施不同的治療方案，比較兩組患者治療后凝血功能指標和神經損傷指標的變化情況，具體報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2014年3月～2017年1月收治的急性腦梗死患者98例作為研究對象，按隨機數據表分為實驗組和對照組，各49例，實驗組男28例，女21例，年齡42～75歲，發(fā)病至入院時間（3.95±0.53）h；對照組男31例，女18例，年齡45～76歲，發(fā)病至入院時間（3.96±0.51）h。

1.2 治療方法

入院進行治療時，首先根據兩組患者的身體情況及病情的發(fā)展均實施有效的基礎常規(guī)治療，治療方法具有：神經營養(yǎng)、脫水降顱壓、補液、維持水電解質平衡、抗凝、抗血小板等，患者病情有所好轉時應給予患者適當的健康訓練；實驗組實施基礎常規(guī)治療聯合阿替普酶溶栓進行治療，治療方案為：阿替普酶0.9 mg/（kg·d），前10%劑量在1 min內靜脈推注、剩余劑量在60 min內靜脈滴注，接受14天的治療。

1.3 血清指標檢測標準

治療結束后，取所有患者的外周血標本5mL，離心分離血清后采用酶聯免疫吸附試劑盒測定凝血因子VII（FVIII）、vonWillebrand因子（VWF）、S100β蛋白、神經元特異性烯醇化酶（NSE）、膠質纖維酸性蛋白（GFAP）、髓鞘堿性蛋白（MBP）、泛素羧基末端水解酶L1（UCH-L1）。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 21.0統(tǒng)計學軟件對數據進行處理，計量資料以“±s”表示，采用t檢驗；計數資料以百分數（%）表示，采用x2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 治療后的凝血功能指標，見表1。

2.2 治療后的神經損傷指標，見表2。

表1 兩組患者治療后凝血功能指標的比較（±s）

表1 兩組患者治療后凝血功能指標的比較（±s）

注：與對照組比較，*P＜0.05

38.17±5.66* 33.60±4.63組別 n 凝血因子 凝血時間（s）FVIII（U/L） VWF（kU/L） PT TT APTT實驗組對照組49 49 1.27±0.18* 1.94±0.26 1.10±0.15* 1.80±0.22 13.79±1.93* 10.16±1.34 13.80±1.80* 10.17±1.28

表2 兩組患者治療后神經損傷指標的比較（±s）

表2 兩組患者治療后神經損傷指標的比較（±s）

注：與對照組比較，*P＜0.05

1.39±0.20* 2.57±0.36組別 n S100β(ng/mL) NSE(ng/mL) GFAP(pg/mL) MBP(ng/mL) UCL-L1(ng/mL)實驗組對照組49 49 1.26±0.18* 1.90±0.24 21.34±3.27* 38.98±5.16 2.07±0.28* 3.38±0.47 3.43±0.48* 5.61±0.73

3 討 論

靜脈溶栓可以有效的再通梗死動脈和恢復腦組織的血流灌注，是臨床上常用的一種治療急性腦梗死的方法[3]。阿替普酶是一種新型的溶栓藥物，該藥物可以有效的緩解部分血栓及激活含有纖維蛋白的血栓部位；只有富含纖維蛋白的位置才可以被有效的激活纖溶酶原，其他部位被激活的不夠明顯，并且降低了繼發(fā)性出血的發(fā)生率。局部出現血栓會導致患者顱部動脈出血，若采取效果顯著的溶栓藥物可以有效的抑制顱部動脈血栓形成，快速恢復顱腦動脈的血流灌注。而阿替普酶可以改善患者顱內血流灌注、增加顱內動脈血管的血流量。

導致血栓形成的主要因素是由于動脈粥樣斑塊破裂所致[4]。FVIII是啟動和激活凝血連鎖反應的重要調控因子，與VWF可形成復合物后可以使血小板凝聚和黏附從而引發(fā)血栓形成，縮短凝血時間。而阿替普酶可以改善血小板凝聚和黏附，激活凝血因子，延長凝血時間。本研究結果顯示，治療完成后，實驗組組FVIII、VWF的含量相對較低，PT、TT、APTT的含量相對較高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。由此說明，阿替普酶靜脈溶栓治療能夠有效地活躍凝血因子，使凝血時間延遲。

急性腦梗死在發(fā)生病變時會使顱部組織出現缺血缺氧，病情嚴重者會損傷患者的神經系統(tǒng)功能，導致神經元細胞破裂引發(fā)胞漿中多種分子釋放進入血液循環(huán)，是導致精神損傷的主要因素。S100β和NSE是最早用于評估神經損傷程度的標志分子，S100β是由鈣結合蛋白且有控制神經細胞內鈣離子平衡的作用，NSE是代謝酶且控制神經細胞內能量代謝的平衡。而近年來，由。S100β和NSE標志分子評估神經損傷程度轉變到GFAP和MBP兩個標志分子進行損傷評定，是組成神經膠質細胞骨架的一部分，腦部缺氧會導致細胞骨架損壞且使GFAP和MBP釋放進入血液循環(huán)；UCHL1是神經細胞中泛素蛋白酶體系的一部分，具有半胱氨酸水解作用。應用阿替普酶靜脈溶栓治療可以降低S100β、NSE、GFAP、MBP、UCL-L1的含量，控制損傷神經元細胞及神經膠質細胞。本研究結果顯示，治療完成后，實驗組S100β、NSE、GFAP、MBP、UCL-L1的含量均明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。由此說明阿替普酶靜脈溶栓治療可以減少神經功能損傷。

綜上，本研究通過對急性腦梗死患者實施阿替普酶靜脈溶栓治療，可提高凝血因子的各項指標，延長凝血時間，減少神經損傷，其治療效果顯著。

[1] 孫玉芳,張 芹,李繼梅,等.靜脈溶栓治療急性缺血性腦卒中的研究進展[J].中國全科醫(yī)學,2015,14(12):135-136.

[2] 方崇濤,于 淼,李 壽.阿替普酶治療急性缺血性腦卒中的臨床研究[J].世界最新醫(yī)學信息文摘,2016,23(41):147-148.

[3] 王自然,鄭 梅,趙廣建,等.阿替普酶注射劑治療急性缺血性腦卒中的臨床研究[J].中國臨床藥理學雜志,2017,12(05):230-231.

[4] 覃宏偉.阿替普酶靜脈溶栓治療急性缺血性腦卒中的療效觀察[J].中國現代藥物應用,2016,16(13):244-245.

本文編輯：劉欣悅

R743.3

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ISSN.2095-6681.2017.11.21.02