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    借力精準(zhǔn)醫(yī)療,眼科疑難病診治閃亮“升級(jí)”

    2017-08-22 16:19:59蘇暄
    中國(guó)醫(yī)藥科學(xué) 2017年13期
    關(guān)鍵詞:內(nèi)斜視斜視毛細(xì)血管

    蘇暄

    精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)與全球眼科醫(yī)師每日臨床實(shí)踐的聯(lián)系日益加深,不斷更新著既有的知識(shí)儲(chǔ)備和認(rèn)知。在2017中國(guó)眼科前沿精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)-創(chuàng)新學(xué)術(shù)論壇上,國(guó)內(nèi)眼科大咖們從急性獲得性共同性內(nèi)斜視、2型增生型糖尿病視網(wǎng)膜病變患者玻璃體切割術(shù)后嚴(yán)重并發(fā)癥的防治,到臨床少見(jiàn)、國(guó)內(nèi)相關(guān)報(bào)道極少的眼底疾病視網(wǎng)膜血管增生性腫瘤等主題出發(fā),介紹了精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)如何為這些少見(jiàn)疑難眼科疾病的治療打開(kāi)了一條新的升級(jí)通道。

    視物不再“重影”,須遏止AACE

    山東省立醫(yī)院眼科中心前主任王利華——

    急性獲得性共同性內(nèi)斜視(AACE)是在年長(zhǎng)兒童(6歲以上)和成年人發(fā)生的一種臨床罕見(jiàn)的特殊類型內(nèi)斜視,又稱為急性獲得性內(nèi)斜視、急性共同性內(nèi)斜視、急性發(fā)生的共同性內(nèi)斜視、急性遲發(fā)型內(nèi)斜視等。

    AACE的臨床特征包括急性發(fā)病伴有復(fù)視,早期可以呈間歇性,部分患者在發(fā)病初期僅在看遠(yuǎn)時(shí)出現(xiàn)復(fù)視,但隨著病情進(jìn)展,看遠(yuǎn)看近都發(fā)生復(fù)視。斜視為共同性,無(wú)麻痹因素。復(fù)視像為水平同側(cè)性,各個(gè)注視方位復(fù)視像距離相同。斜視度數(shù)較大,有潛在的正常雙眼單視功能,AACE的發(fā)病率和患病率至今在國(guó)際上尚無(wú)統(tǒng)一認(rèn)識(shí)和調(diào)查數(shù)據(jù)。

    近期Lee等通過(guò)對(duì)12例過(guò)度使用智能手機(jī)的AACE青少年患者進(jìn)行回顧性研究發(fā)現(xiàn),AACE病因與過(guò)度使用手機(jī)有關(guān)?;加薪暫洼p度遠(yuǎn)視、具有良好矯正視力和雙眼單視的青少年患者近距離過(guò)度使用(每天4小時(shí)以上)智能手機(jī)可能會(huì)對(duì)AACE的發(fā)展造成影響。避免使用智能手機(jī)可減少這些患者的斜視度,殘余的內(nèi)斜視可以通過(guò)雙側(cè)內(nèi)直肌后徙術(shù)(BMR-Rec)成功的矯正。Ⅲ型(Bielschowsky型)AACE可能是由于眼鏡近視處方的變化產(chǎn)生的集合痙攣,早期應(yīng)用阿托品和雙光眼鏡可以消除集合痙攣,使內(nèi)斜視消失,從而避免手術(shù),因此強(qiáng)調(diào)給一個(gè)近視患者(特別是年齡大者)增加度數(shù)必須非常謹(jǐn)慎。

    Hoyt CS、Baker L等根據(jù)臨床特征和病因?qū)W分類,急性獲得性共同性內(nèi)斜視(AACE)總體可分為兩類,一類是眼科的急性獲得性共同性內(nèi)斜視。主要包括三種類型:Ⅰ型(Swan型)是由于單眼遮蓋(或一眼視力下降)破壞融合而發(fā)生內(nèi)斜(單眼受傷手術(shù)后遮蓋);Ⅱ型(Burian-Franceschetti型)患者雖有輕度遠(yuǎn)視(或正視)但無(wú)調(diào)節(jié)因素,發(fā)病可能與身體或心理壓力有關(guān);Ⅲ型(Bielschowsky型)發(fā)生在青少年和成年患者,患有不同程度的近視,看遠(yuǎn)和看近的斜視度相等。

    另一類是少見(jiàn)的神經(jīng)源性急性獲得性共同性內(nèi)斜視。正常發(fā)育的兒童經(jīng)常發(fā)生內(nèi)斜視,也有腦發(fā)育異常導(dǎo)致內(nèi)斜視,比如腦麻痹,唐氏綜合征,腦積水,腦腫瘤(尤其是小腦腫瘤)都會(huì)導(dǎo)致斜視的產(chǎn)生。最近文獻(xiàn)報(bào)道,嗎啡成癮也會(huì)引起神經(jīng)源性內(nèi)斜視。Vasudha Kemmanu等認(rèn)為,AACE可以是隱匿性的嚴(yán)重顱內(nèi)疾病等多種病因,其與顱內(nèi)疾病的相關(guān)性較小但非常重要。急性發(fā)作性復(fù)視合并共同性內(nèi)斜視的患者,要進(jìn)行完整的眼科和神經(jīng)系統(tǒng)檢查。尤其當(dāng)患者不能被證實(shí)為AACEⅠ型或Ⅱ型的情況下,一定要進(jìn)行神經(jīng)影像學(xué)檢查(顱腦MRI)。兒童AACE患有顱內(nèi)疾病有4個(gè)重要危險(xiǎn)因素,包括看遠(yuǎn)時(shí)斜視度數(shù)大、AACE治療后復(fù)發(fā)、伴有視神經(jīng)乳頭水腫等神經(jīng)病學(xué)體征、發(fā)病年齡較大(>6歲),如有以上情況,臨床醫(yī)生需要給患兒做顱腦核磁共振檢查(MRI)。(Buch H,Vinding T,Acta Ophthalmologica,2015)

    AACE的臨床特征如下,一是急性發(fā)作伴有復(fù)視,早期是間歇性內(nèi)斜視,看遠(yuǎn)出現(xiàn)復(fù)視,逐漸發(fā)展為看遠(yuǎn)看近都發(fā)生復(fù)視。二是斜視為共同性,無(wú)麻痹因素。三是復(fù)視像為水平同側(cè)性,各個(gè)注視方位復(fù)視像距離相同,正常視網(wǎng)膜對(duì)應(yīng)(NRC)的AACE是同側(cè)復(fù)視,眼交叉像不交叉。四是有潛在的正常雙眼單視功能。5歲以前發(fā)生AACE,發(fā)病前為正視眼,視力正常,視皮層已發(fā)育成熟,雖然發(fā)生復(fù)視,不管時(shí)間長(zhǎng)短(最長(zhǎng)有12年的復(fù)視史),術(shù)后最終都會(huì)恢復(fù)雙眼單視功能。而共同性內(nèi)斜視的視網(wǎng)膜相對(duì)應(yīng)的視皮層發(fā)生抑制,不發(fā)生復(fù)視,手術(shù)后也不能恢復(fù)正常雙眼單視功能。

    手電筒WORTH四點(diǎn)燈不同距離投射的刺激角是有差異的,WORTH四點(diǎn)燈與患者的距離為1/6m時(shí),視網(wǎng)膜刺激角為12°;WORTH四點(diǎn)燈與患者的距離為1/3m時(shí),視網(wǎng)膜刺激角為6°;WORTH四點(diǎn)燈與患者的距離為1/2m時(shí),視網(wǎng)膜刺激角為4°;WORTH四點(diǎn)燈與患者的距離為1m時(shí),視網(wǎng)膜刺激角為2°;WORTH四點(diǎn)燈與患者的距離為2m時(shí),視網(wǎng)膜刺激角為1°。手電筒WORTH四點(diǎn)燈可用于評(píng)估抑制性暗點(diǎn)的大小,檢查方法如下:距受檢者2m(視網(wǎng)膜投射角為1°),如看到4個(gè)燈則為雙眼中心凹融合,如只看到2個(gè)或3個(gè)燈則為一眼中心凹抑制,則再檢查看近(周邊融合)。

    單眼注視綜合征患者手電筒WORTH四點(diǎn)燈檢查所見(jiàn):2m遠(yuǎn)注視時(shí),WORTH四點(diǎn)燈投射到視網(wǎng)膜的刺激角為1°,落在內(nèi)斜視眼的抑制暗點(diǎn)上,因此表現(xiàn)為單眼抑制;33cm注視時(shí),WORTH四點(diǎn)燈投射到視網(wǎng)膜的刺激角為6°,大于內(nèi)斜視眼的抑制暗點(diǎn)(<5°),因此看到4個(gè)燈為異常視網(wǎng)膜對(duì)應(yīng),看到5個(gè)燈為正常視網(wǎng)膜對(duì)應(yīng)。用于不會(huì)表達(dá)和計(jì)數(shù)的低齡兒童知覺(jué)融合檢查的三點(diǎn)燈,其原理與四點(diǎn)燈完全一致。

    Bagolini線狀鏡主要是檢查視網(wǎng)膜的對(duì)應(yīng),但是它也能檢查抑制。其左右眼鏡片上有多條平行的條紋,兩眼鏡片的條紋方向分別為45°和135°,Bagolini線狀鏡是透明的,不分離融合,是接近自然的雙眼視覺(jué)狀態(tài)(雙眼自然視環(huán)境),需要具有一定理解及表達(dá)能力,因此不適用于年齡較小的兒童。輪廓立體視覺(jué)圖原理:受試者兩眼所帶偏振光鏡片的軸向與圖冊(cè)上偏振光畫(huà)片的軸向一致;右眼所戴偏振光鏡片的軸向?yàn)樗较虻?,只能看到右?cè)的圖片,見(jiàn)其上方的圓環(huán)向左(鼻側(cè)移位);左眼所戴偏振光的軸向?yàn)榇怪毕虻?,只能看到左?cè)的圖片,見(jiàn)其上方的圓環(huán)向右(鼻側(cè)移位);兩眼分別看到的向鼻側(cè)偏移的圓環(huán)刺激了兩眼顳側(cè)視網(wǎng)膜,使受試者產(chǎn)生了該圖形從圖冊(cè)上浮起來(lái)的立體感覺(jué)。

    鑒別診斷方面,可以急性發(fā)病的內(nèi)斜視包括屈光調(diào)節(jié)性內(nèi)斜視(內(nèi)斜視失代償,發(fā)病初期看近時(shí)斜視度變大,出現(xiàn)復(fù)視)、周期性內(nèi)斜視(內(nèi)斜與正位交替規(guī)律性出現(xiàn),隔一天或兩天)、麻痹性斜視(眼球運(yùn)動(dòng)受限)、重癥肌無(wú)力。而急性獲得性共同性內(nèi)斜視初期是看遠(yuǎn)時(shí)復(fù)視,斜視度大。當(dāng)一眼偏斜時(shí),不同的影像落在兩眼視網(wǎng)膜中心窩,病理性中心抑制通過(guò)阻止偏斜眼中心窩附近影像的感知,以排除混淆視;病理性周邊抑制通過(guò)阻止偏斜眼周邊視網(wǎng)膜影像的感知,以排除復(fù)視。偏斜眼兩種典型的抑制暗點(diǎn):位于包括黃斑在內(nèi)的區(qū)域(中心抑制暗點(diǎn)),位于與注視眼相對(duì)應(yīng)的視網(wǎng)膜周邊區(qū)域(周邊抑制暗點(diǎn))。當(dāng)深度抑制時(shí),內(nèi)斜視及外斜視的抑制暗點(diǎn)可融合為一:內(nèi)斜視的抑制暗點(diǎn)大約5°,近似環(huán)形,包括黃斑在內(nèi)的鼻側(cè)視網(wǎng)膜,中心窩位于環(huán)形暗點(diǎn)的顳側(cè)緣;外斜視的抑制暗點(diǎn)為顳側(cè)半視網(wǎng)膜大的區(qū)域。

    Erkan Turan K等2016年文獻(xiàn)指出,通過(guò)手術(shù)或非手術(shù)療法,不伴有神經(jīng)系統(tǒng)疾病的AACE成人患者在知覺(jué)和運(yùn)動(dòng)方面一般都可以獲得良好的療效,AACE的非手術(shù)療法特別要關(guān)注近視眼過(guò)矯或不恰當(dāng)散光的情況,如懷疑與集合痙攣有關(guān),可采用雙光鏡減輕看近時(shí)的調(diào)節(jié)性集合。大部分學(xué)者對(duì)急性獲得性共同性內(nèi)斜視采用手術(shù)治療,Ⅲ型AACE合并近視者在明確診斷后可以立即進(jìn)行手術(shù),正視眼(或輕度遠(yuǎn)視)患者(Ⅱ型AACE)應(yīng)該至少觀察6個(gè)月后再手術(shù),且6個(gè)月后要進(jìn)一步行神經(jīng)影像學(xué)檢查(磁共振)以排除顱內(nèi)病變。

    Ⅱ型AACE一般行雙側(cè)內(nèi)直肌后徙術(shù)(BMR-Rec),如果斜視度數(shù)小,也可以行單側(cè)內(nèi)直肌后徙術(shù)(UMR-Rec),如果斜視度數(shù)大,特別是遠(yuǎn)視斜視度數(shù)大,行單眼退截術(shù)(R-R)。Ⅱ型AACE術(shù)后一般不易復(fù)發(fā),但Ⅲ型AACE的病例與集合痙攣有關(guān),雙眼持續(xù)集合升降,可能容易復(fù)發(fā)。術(shù)前進(jìn)行三棱鏡適應(yīng)試驗(yàn)可以提高手術(shù)療效。

    年輕人手術(shù)后少量過(guò)矯可通過(guò)融合性集合運(yùn)動(dòng)代償矯正,理想的效果是術(shù)后存在一定的繼發(fā)性外隱斜視;對(duì)于中老年人,這種繼發(fā)性外斜視無(wú)論度數(shù)多小都很難克服,融合性集合運(yùn)動(dòng)會(huì)隨著年齡的增加而下降,因此對(duì)于50歲以上患者手術(shù)要避免過(guò)矯。

    雙眼單視預(yù)后情況如何?Sch?ffler C和Sturm V等通過(guò)對(duì)12例患者的研究發(fā)現(xiàn),AACEⅡ型患者具有良好的雙眼單視潛力,在長(zhǎng)期缺乏立體視覺(jué)的情況下,術(shù)后經(jīng)歷了一個(gè)長(zhǎng)期的過(guò)程,所有的患者最終恢復(fù)了高級(jí)別的立體視覺(jué)。對(duì)于復(fù)發(fā)的患者,可以再次選擇手術(shù)治療,術(shù)后可獲得良好的立體視。

    Sturm V等對(duì)接受過(guò)斜視手術(shù)治療的25例AACEⅡ型連續(xù)性患兒進(jìn)行的回顧性分析發(fā)現(xiàn),AACEⅡ型連續(xù)性患兒術(shù)后并不能很快恢復(fù)正常眼位,而是需要一個(gè)逐漸恢復(fù)的過(guò)程,最長(zhǎng)一例觀察了4年。所有患兒均接受斜視手術(shù)并恢復(fù)了正常眼位,術(shù)后隨訪至少12個(gè)月,所有最終獲得正常立體視的患兒術(shù)后第1天立體視水平較低,從手術(shù)恢復(fù)正常立體視的平均間隔時(shí)間為18個(gè)月(2~58月)。結(jié)論是AACEⅡ型患兒正常雙眼單視的潛力發(fā)揮著關(guān)鍵作用,恢復(fù)正常的立體視可能需要數(shù)年時(shí)間。

    王利華教授介紹了3個(gè)病例。病例一:63歲AACE Ⅲ型男性患者發(fā)病3年6個(gè)月,最初看遠(yuǎn)復(fù)視,發(fā)展至遠(yuǎn)近都復(fù)視,近距離電腦工作每天4小時(shí)以上,戴鏡度數(shù)右眼為-7.50D,左眼為-7.50D/-1.25D+散光軸位175。驗(yàn)光度數(shù)右眼-6.50D/-0.50D+散光軸位90°,左眼-7.50D。左眼恒定性內(nèi)斜視(ET)=20/右眼ET=25,同側(cè)復(fù)視,行共同性內(nèi)斜視矯正術(shù)(LMR-Rec 6mm)術(shù)后3個(gè)月隨訪,左眼EX(正位眼)=0/右眼EX=0。手電筒式WORTH四點(diǎn)燈評(píng)估,距患者2m,患者看到4個(gè)燈,雙眼中心凹融合;Titmus立體視60″,Randot立體視200″。病例二:AACEⅡ型5歲女患兒,內(nèi)斜伴復(fù)視5個(gè)月,睫狀肌麻痹后驗(yàn)光,右眼+1.50D=0.9,左眼+1.50D=0.9,左眼看遠(yuǎn)ET=55/右眼看近ET=60,行共同性內(nèi)斜視矯正術(shù)(BMR-Rec 6.5mm)術(shù)后3個(gè)月隨訪,左眼正位眼(EX)=4/右眼EX=4,手電筒式WORTH四點(diǎn)燈檢查顯示,恢復(fù)了周邊融合(D3/N4),Titmus立體視80″。

    王利華教授介紹,我們一共完成了27例患者的急性獲得性共同性內(nèi)斜視矯正手術(shù),其中AACEⅡ型11例,AACE Ⅲ型16例。AACE Ⅲ型發(fā)病時(shí)間長(zhǎng),最長(zhǎng)的2例為12年余。看遠(yuǎn)斜視度(PD):AACEⅡ型32.4±14.1(范圍10~55),AACE Ⅲ型30.0±5.7(范圍20~50);看近斜視度(PD):AACEⅡ型35.0±13.9(范圍20~60),AACE Ⅲ型32.7±9.4(范圍20~50)。三種矯正術(shù)式單側(cè)內(nèi)直肌后徙術(shù)(UMR-Rec):AACEⅡ型5例,AACE Ⅲ型8例;雙側(cè)內(nèi)直肌后徙術(shù)(BMR-Rec):AACEⅡ型5例,AACE Ⅲ型5例;單眼退截術(shù)(R-R):AACEⅡ型1例,AACE Ⅲ型3例。AACEⅡ型總手術(shù)例數(shù)11例,二次手術(shù)例數(shù)2例;AACE Ⅲ型總手術(shù)例數(shù)16例,二次手術(shù)例數(shù)2例。

    觀察術(shù)后融合功能發(fā)現(xiàn),手術(shù)治療取得了比較好的效果。AACEⅡ型中心融合7例,周邊融合4例,AACE Ⅲ型中心融合11例,周邊融合5例。術(shù)后立體視銳度中位數(shù)(≤60″例數(shù)/80~200″例數(shù)/400~800″例數(shù)): AACEⅡ型50″(7/3/1),AACE Ⅲ型50″(10/5/1)。平均隨訪時(shí)間分別是AACEⅡ型(19.1±16.4)月和AACE Ⅲ型(8.6±7.6)月。

    多種影像聯(lián)合診斷視網(wǎng)膜血管增生性腫瘤

    復(fù)旦大學(xué)附屬眼耳鼻喉科醫(yī)院眼科副主任張勇進(jìn)——

    臨床少見(jiàn)、國(guó)內(nèi)目前相關(guān)報(bào)道極少的眼底疾病——視網(wǎng)膜血管增生性腫瘤最早是在34年前報(bào)道的,精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)給它帶來(lái)新的治療契機(jī)。1983年Shields等首先報(bào)道了13例擬獲得性良性血管增生瘤”(presumed acquired benign vascular tumor),1995年Shields還分析了103例患者,正式命名為視網(wǎng)膜血管增生性腫瘤(vasoproliferative retinal tumor,VPT),并分類為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。2013年他們?cè)俅慰偨Y(jié)了所有334例VPT患者指出,原發(fā)性視網(wǎng)膜血管增生性腫瘤孤立、小、位于視網(wǎng)膜周邊近鋸齒緣,多在顳下方,伴視力下降。繼發(fā)性視網(wǎng)膜血管增生性腫瘤大多繼發(fā)于很多疾病如視網(wǎng)膜色素變性、中間葡萄膜炎、早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變(ROP)、視網(wǎng)膜脫離術(shù)后、外層滲出性視網(wǎng)膜病變(coat?。┯嘘P(guān),少數(shù)病例發(fā)生于先天性白內(nèi)障和青光眼,瘤體更小,對(duì)其以觀察為主。

    VPT的熒光素眼底血管造影(FFA)的特點(diǎn)有:瘤體很早于動(dòng)脈期快速充盈,但由于位于周邊部,造影時(shí)很可能看不到,最好行眼底檢查找到瘤體部位,行FFA檢查時(shí)能針對(duì)瘤體了解其早期充盈情況,有利于診斷。靜脈期開(kāi)始出現(xiàn)輕度熒光滲漏和染色,瘤體本身有視網(wǎng)膜毛細(xì)血管網(wǎng)充盈,無(wú)明顯(擴(kuò)張)的滋養(yǎng)或引流血管。VPT的其他眼底表現(xiàn)有:VPT雖然位于周邊部,但可能會(huì)影響視力,造成黃斑水腫、黃斑前膜,黃斑部視網(wǎng)膜下積液或出血滲出,嚴(yán)重時(shí)可造成玻璃體出血。出血激化和瘤體的收縮可能會(huì)導(dǎo)致視網(wǎng)膜脫離。

    從VPT的發(fā)病機(jī)制看,多數(shù)病例不明確,懷疑病灶繼發(fā)于多種疾病過(guò)程,如視網(wǎng)膜色素上皮和血管增生。眼部新生血管異常增生表達(dá)形成瘤體部分。Shields等也認(rèn)為腫瘤形成的原因有2個(gè),一是視網(wǎng)膜色素上皮(RPE)血管性增生,二是反應(yīng)性膠質(zhì)增生。

    VPT與視網(wǎng)膜毛細(xì)血管瘤如何進(jìn)行鑒別診斷? VPT發(fā)病年齡較晚,多為中年以后;沒(méi)有明顯的擴(kuò)張和迂曲的滋養(yǎng)和引流血管;多數(shù)位于視網(wǎng)膜顳下方周邊部(37眼,42%);可能與青光眼、白內(nèi)障等視網(wǎng)膜其他疾病有關(guān)。視網(wǎng)膜毛細(xì)血管瘤平均發(fā)病年齡25歲,瘤體邊界清晰,有明顯(擴(kuò)張)的滋養(yǎng)和粗大引流血管;可多發(fā),可發(fā)生于視網(wǎng)膜的任何部位;經(jīng)常有家族史,伴發(fā)腦部或其他部位的血管瘤。另外,注意VPT與其他一些視網(wǎng)膜病變的鑒別診斷。如視網(wǎng)膜星形膠質(zhì)瘤、Coats?。ù罅繚B出或出血,有時(shí)表現(xiàn)燈泡樣的熒光灶)、周邊部滲出性出血性視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜病變、脈絡(luò)膜黑色素瘤、視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜轉(zhuǎn)移性腫瘤等。

    Shields總結(jié)300多例的研究結(jié)果指出,VPT處理與治療的原則首先是觀察(31例,78%),如果出現(xiàn)視力損害要進(jìn)行治療,如黃斑水腫、黃斑前膜、黃斑部視網(wǎng)膜下積液滲出等。治療方法主要是視網(wǎng)膜激光光凝治療、冷凍療法(5例,12%)、淺層鞏膜貼敷放射治療、玻璃體切割術(shù)、眼球摘除。目前的治療方法主要有光動(dòng)力治療(PDT)治療,抗血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)玻璃體腔注射,抗VEGF玻璃體腔注射+激光(或PDT),手術(shù)切除VPT等。文獻(xiàn)報(bào)道的一個(gè)血管增生性腫瘤病例顯示,經(jīng)光動(dòng)力治療(PDT)一年后,滲出和病灶減輕,熒光造影顯示嚴(yán)重的滲出已經(jīng)基本消失。

    對(duì)我院診斷為血管增生性腫瘤14例14眼的多種眼底影像學(xué)檢查資料進(jìn)行回顧性分析,所有患者均接受視力、裂隙燈顯微鏡聯(lián)合前置鏡、熒光素眼底血管造影(FFA)及B型超聲檢查后確診,部分患眼進(jìn)行了頻域光學(xué)相干斷層掃描(SD-OCT),分析患眼的眼底彩照(DFP)、熒光血管造影(FFA)、B型超聲檢查及SD-OCT圖像特征,并對(duì)部分病例行相應(yīng)治療干預(yù)。平均年齡為40.7歲(25~51歲),女性6例,男性8例,就診原因是視力下降,部分伴有黑影飄動(dòng),視力0.1~0.8。眼底表現(xiàn)為12眼黃斑水腫,伴硬性黃色點(diǎn)狀滲出。12眼出血滲出隆起病灶位于周邊部下方包括鼻下(4例)、顳側(cè)下(4例)。FFA檢查可見(jiàn)隆起病灶早期充盈,動(dòng)靜脈期開(kāi)始滲漏,B超可以探測(cè)到局部的小隆起實(shí)質(zhì)占位。瘤體-視網(wǎng)膜毛細(xì)血管網(wǎng)周?chē)谐鲅懊?xì)血管無(wú)灌注區(qū),附近視網(wǎng)膜血管也可有熒光滲漏,黃斑可受累。SD-OCT檢查結(jié)果顯示,6眼黃斑部水腫、硬性滲出、黃斑前膜,其中3例病灶處有高反射團(tuán)塊狀病灶位于視網(wǎng)膜內(nèi)層。

    治療方法如下:激光光凝術(shù)治療3例(病灶及附近毛細(xì)血管無(wú)灌注區(qū))、激光光凝術(shù)聯(lián)合抗VEGF治療1例、PDT治療2例、PDT聯(lián)合抗VEGF治療1例、7例患者因不同原因未接受治療。

    隨訪結(jié)果顯示,激光光凝手術(shù)3例,其中2例穩(wěn)定,1例視力提高(0.4提高到1.0);激光光凝術(shù)聯(lián)合抗VEGF治療1例術(shù)后視力穩(wěn)定;PDT治療2例,1例視力穩(wěn)定(2次PDT),1例視力提高(0.4提高到0.8)。PDT聯(lián)合抗VEGF治療1例,視力提高(0.2提高到0.4),7例因不同原因未接受治療患者中,1例因玻璃體積血持續(xù)進(jìn)展(FC/BE)于1個(gè)半月后行玻璃體切割術(shù)加光凝手術(shù),1例6個(gè)月后發(fā)展為牽引性視網(wǎng)膜脫離(HM/BE)行玻璃體切割術(shù)加光凝視網(wǎng)膜復(fù)位術(shù)。

    病例一:女性血管增生性腫瘤患者因視力下降伴視物變形就診,矯正視力(VA)0.4,行PDT治療1次,瘤體明顯縮小。病例二:33歲女性血管增生性腫瘤患者,因“視力下降伴視物變形就診”,初始視力0.4,瘤體位于周邊部下方,OCT檢查顯示有黃斑前膜的牽引。行激光術(shù)后,瘤體明顯縮小,滲出改善,由于牽引前膜自行脫離,視力提高明顯,術(shù)后2年視力達(dá)到1.0。病例三:29歲男性血管增生性腫瘤患者因病灶小,處于周邊部,未行及時(shí)的激光治療,導(dǎo)致視網(wǎng)膜脫離,視力非常差。

    血管增生性腫瘤病灶多位于周邊部,可致黃斑水腫、滲出、黃斑前膜、視力下降。熒光素眼底血管造影(FFA)、B超檢查及OCT多種眼底影像學(xué)檢查相結(jié)合,有助于全面了解血管增生性腫瘤疾病的表現(xiàn)特征,自然病程可發(fā)展為玻璃體出血,甚至牽引性視網(wǎng)膜脫離,造成患者視力損害,應(yīng)根據(jù)臨床表現(xiàn)盡早采取激光光凝或PDT治療,必要時(shí)聯(lián)合抗VEGF治療,達(dá)到保存患者視力的治療目的。

    閉角型青光眼的OCTA表現(xiàn)

    北京協(xié)和醫(yī)院眼科主任助理、青光眼組副組長(zhǎng)張順華——

    Spaide RF等提出了青光眼機(jī)械理論和血管理論,機(jī)械理論可以解釋很多的青光眼發(fā)育和發(fā)展問(wèn)題,比如眼壓升高。然而,也有正常眼壓的青光眼患者無(wú)法用這一理論解釋,這類患者眼壓正常卻出現(xiàn)了青光眼性視神經(jīng)損害和視野缺損并持續(xù)加重。

    血管理論在青光眼發(fā)生發(fā)展中的作用受到關(guān)注。視網(wǎng)膜本身具有相當(dāng)復(fù)雜的結(jié)構(gòu),可細(xì)分為10層,有2層與青光眼有明確的關(guān)系——神經(jīng)纖維層(RNFL)和神經(jīng)節(jié)細(xì)胞層。視網(wǎng)膜有3層血管——放射狀毛細(xì)血管網(wǎng)、淺層毛細(xì)血管網(wǎng)和深層毛細(xì)血管網(wǎng)。其中2層都位于與青光眼直接相關(guān)的結(jié)構(gòu)中。

    放射狀毛細(xì)血管網(wǎng)位于神經(jīng)纖維層中,淺層毛細(xì)血管網(wǎng)在神經(jīng)節(jié)細(xì)胞層。當(dāng)青光眼發(fā)生發(fā)展時(shí),神經(jīng)纖維層變薄,神經(jīng)節(jié)細(xì)胞數(shù)目減少,視乳頭(ONH)各層毛細(xì)血管網(wǎng)形態(tài)改變。由于以往研究方法有限,得到的研究結(jié)果通常是間接證據(jù)。新近推出的OCT血管成像(OCTA)技術(shù)是視網(wǎng)膜影像檢查技術(shù)發(fā)展的又一里程碑。它使我們的研究層面得到提升,無(wú)需注射造影劑即能安全快速地獲得視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜微血管三維成像,裂譜振幅去相關(guān)血管成像技術(shù)(SSADA)使我們可以實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)視乳頭各層毛細(xì)血管網(wǎng)形態(tài)及血流信息。常規(guī)的OCT從結(jié)構(gòu)角度可以看到斷面圖,逐層顯示視網(wǎng)膜的組織,但無(wú)法看到視網(wǎng)膜斷面上不同組織的結(jié)構(gòu)是否變化,但OCTA既可以逐層顯示血管的形態(tài),還可以把血流信息疊加到結(jié)構(gòu)圖上,就能看到每層結(jié)構(gòu)組織血流信息的變化。

    自從有了OCTA這一利器后,有助于進(jìn)一步加深青光眼研究。目前很多OCTA的研究文獻(xiàn)著眼于開(kāi)角型青光眼,而閉角型青光眼的文獻(xiàn)較少。張順華教授一直從事閉角型青光眼研究,開(kāi)展了一組閉角型青光眼的觀察。研究對(duì)象是單側(cè)急性發(fā)作病史的原發(fā)性閉角型青光眼(PACG)患者,檢查時(shí)發(fā)作眼的病情已得到有效控制。錄入標(biāo)準(zhǔn)為患者僅一眼有急性發(fā)作的PACG。急性發(fā)作的PACG定義為:至少有兩個(gè)發(fā)作癥狀+眼壓升高+至少3個(gè)體征+有可重復(fù)的視野缺損。對(duì)照眼定義為無(wú)發(fā)作癥狀+無(wú)眼壓升高證據(jù)+無(wú)房角周邊前粘連(PAS)+無(wú)可重復(fù)的視野缺損。排除標(biāo)準(zhǔn)是各種繼發(fā)性閉角型青光眼;任意眼屈光間質(zhì)混濁影響成像質(zhì)量。最終有15例患者納入分析。受累組比未受累組有明顯的視野缺損,神經(jīng)纖維層變薄,神經(jīng)節(jié)細(xì)胞厚度明顯降低。OCTA設(shè)備內(nèi)嵌的程序可以顯示4層視盤(pán)旁的組織血流。從視盤(pán)旁視網(wǎng)膜毛細(xì)血管(RPC)層面可以看到,未受累眼的大血管被毛細(xì)血管所包圍,受累眼毛細(xì)血管明顯缺失萎縮。

    對(duì)視網(wǎng)膜血流變化數(shù)據(jù)分析,3層血流信息疊加在一起,就可以看到未受累眼組和受累眼組內(nèi)層視網(wǎng)膜血管影像是明顯不同的。在每層結(jié)構(gòu)上疊加的血流信號(hào)明顯降低。未受累眼中血流密度(SD)可以達(dá)到87.2%,而受累眼的這一數(shù)值則降低至66.6%。

    病例:右眼青光眼發(fā)作,左眼未受累。患者青光眼發(fā)作時(shí),神經(jīng)纖維層厚度降低,有些血管的變化是同時(shí)發(fā)生的,如發(fā)作眼的血管密度明顯降低。血管相同位置斷面掃描圖像顯示,發(fā)作眼血流變化不均勻,上方、鼻下區(qū)域血流密度降低較明顯,而顳下方血流密度相對(duì)高,視野缺損較輕。血管位置與視野缺損的相關(guān)性需要更多研究予以證實(shí)。對(duì)患者黃斑區(qū)血管密度進(jìn)行觀察發(fā)現(xiàn),發(fā)作眼黃斑區(qū)毛細(xì)血管密度降低。我們將黃斑區(qū)血管密度和其他青光眼指標(biāo)進(jìn)行對(duì)比時(shí)發(fā)現(xiàn),與神經(jīng)纖維層厚度、眼壓、視野無(wú)相關(guān)性,黃斑區(qū)毛細(xì)血管密度降低與神經(jīng)節(jié)細(xì)胞復(fù)合體(GCC)厚度降低和最佳矯正視力下降有相關(guān)關(guān)系。

    OCTA是理想的青光眼血流研究工具,且在臨床上能獲得青光眼單眼發(fā)作的特殊病例,個(gè)體差異在這一研究中被消除,可以用較小的樣本量得到相應(yīng)可靠的結(jié)果,在自身對(duì)照研究方面具有優(yōu)勢(shì)。我們研究發(fā)現(xiàn),PACG視乳頭毛細(xì)血管密度降低與神經(jīng)纖維層厚度變薄以及視野缺損具有相關(guān)關(guān)系,與原發(fā)性開(kāi)角型青光眼(POAG)研究結(jié)果一致。PACG眼在眼壓恢復(fù)正常狀態(tài)下視網(wǎng)膜毛細(xì)血管網(wǎng)密度降低、血流下降,這一下降不是眼壓升高的結(jié)果,且這些視網(wǎng)膜毛細(xì)血管的改變是不可逆的,眼壓恢復(fù)正常后仍能觀察到。PACG青光眼發(fā)作后,出現(xiàn)了視乳頭和黃斑區(qū)的毛細(xì)血管網(wǎng)密度降低,與青光眼指標(biāo)有明顯的相關(guān)性,這一研究結(jié)果如能作為早期診斷青光眼的指標(biāo)應(yīng)用,未來(lái)或許能指導(dǎo)青光眼的早診早治。

    本次研究結(jié)果還提示,以前很少得到關(guān)注的黃斑區(qū)毛細(xì)血管密度降低值得進(jìn)一步研究。研究局限之處是樣本量較小,患者雙眼既往治療有差異,PACG眼組接受過(guò)晶體摘除手術(shù)的比例高于對(duì)側(cè)眼組。觀察性研究不能確定血管密度降低與其他青光眼損害的因果關(guān)系,還需要嚴(yán)謹(jǐn)?shù)难芯亢陀^察得到結(jié)論。

    糖網(wǎng)病患者玻切術(shù)后玻璃體出血的防治要訣

    濟(jì)南市第二人民醫(yī)院前副院長(zhǎng)、山東省眼科學(xué)會(huì)副主任委員王玉——

    與糖尿病患者增長(zhǎng)相應(yīng)的糖尿病視網(wǎng)膜病變及彌漫性糖尿病性黃斑水腫(DME)患者,估計(jì)可能達(dá)到1.91億人及5630萬(wàn)人。2014年歐洲視網(wǎng)膜病變會(huì)議上,美國(guó)視網(wǎng)膜病變協(xié)會(huì)主席對(duì)糖尿病視網(wǎng)膜病變作系統(tǒng)回顧時(shí)指出,100年前,糖尿病引起的視網(wǎng)膜病變非常罕見(jiàn),20世紀(jì)七八十年代成為致盲性眼病的主要原因。1970年由于激光光凝等技術(shù)的應(yīng)用,使DR致盲率降低了50%,1980年激光聯(lián)合糖網(wǎng)篩查使DR致盲率風(fēng)險(xiǎn)降低了70%~80%。今天,玻璃體切割術(shù)聯(lián)合眼內(nèi)注藥+糖網(wǎng)篩查使醫(yī)生能及時(shí)防治DR,讓更多的患者重見(jiàn)光明。玻璃體切割術(shù)(PPV)被公認(rèn)為是2型增生型糖尿病視網(wǎng)膜病變(PDR)的有效治療方法,讓約為30%激光治療無(wú)效的PDR患者重見(jiàn)光明。

    玻璃體切割術(shù)的主要適應(yīng)證是玻璃體積血,牽拉性視網(wǎng)膜脫離和黃斑病變。即使術(shù)者技術(shù)高超,總有部分患者會(huì)發(fā)生手術(shù)并發(fā)癥。其中,最常見(jiàn)的是玻璃體切割術(shù)后再出血,發(fā)生率為5%~80%(因定義和隨訪時(shí)間差異),還有玻璃體切割術(shù)后視網(wǎng)膜脫離、繼發(fā)性青光眼、并發(fā)性白內(nèi)障、脈絡(luò)膜脫離、缺血性視網(wǎng)膜或視神經(jīng)病變。在PPV術(shù)后玻璃體出血的相關(guān)報(bào)道中,顏華報(bào)道315眼糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)玻璃體切割手術(shù)后32眼發(fā)生再出血,發(fā)生率為10%,再出血發(fā)生時(shí)間為手術(shù)后1~210天,平均時(shí)間為51天。朱麗等報(bào)道246只眼行玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)后發(fā)生玻璃體再出血93眼,發(fā)生率為37.8%(93/246),一周內(nèi)最易出血,75.3%(70/93)的出血發(fā)生在一月以內(nèi),出血自發(fā)清除率為73.1%。Yeh等報(bào)道單純進(jìn)行玻璃體切割、激光光凝術(shù)治療的PDR患者,有37.5%發(fā)生了術(shù)后玻璃體積血,這個(gè)數(shù)據(jù)比較可靠。

    什么原因?qū)е翫R患者玻切術(shù)后再出血而再次失明?主要有兩大危險(xiǎn)因素。眼部危險(xiǎn)因素包括鞏膜口纖維血管增生、新生血管殘端處理不當(dāng)、新生血管膜剝除不徹底、激光光凝不充分和術(shù)畢眼壓過(guò)低;全身危險(xiǎn)因素包括糖尿病病程、高血壓、高血糖、高血脂、應(yīng)用抗凝藥物、眼部直接或間接外力作用。此外,王玉教授還提出,情緒波動(dòng)是DR患者玻切術(shù)后再出血不容忽視的因素之一。病例一:57歲男性糖尿病視網(wǎng)膜病變患者,左眼視物不見(jiàn)2月余(有光感),右眼視力=指數(shù)/30cm。既往“糖尿病”病史10年余,高血壓病史1年余,10個(gè)月前曾患腦梗死。右眼7個(gè)月前行視網(wǎng)膜脫離修復(fù)術(shù),半年前行玻璃體切割術(shù)+白內(nèi)障摘除術(shù)+硅油注入術(shù),5個(gè)月前右眼行硅油取出+人工晶體植入術(shù),視力很差。左眼7個(gè)月前行玻璃體切除術(shù),3個(gè)月前行玻璃體切割術(shù)+白內(nèi)障摘除+人工晶體植入術(shù),患者精神高度緊張。治療應(yīng)用左眼玻璃體腔灌洗,為讓患者獲得短暫的好視力,使情緒改善,進(jìn)行了硅油充填術(shù)。術(shù)后3個(gè)月之內(nèi)左眼矯正視力達(dá)到0.2,患者可生活自理,情緒趨于穩(wěn)定。DR患者玻璃體切割術(shù)后的全身因素不可忽略,如控制好血糖、血壓、糖尿病腎病、盡量避免著急生氣。

    玻璃體切割術(shù)后再出血主要分為術(shù)后早期出血和晚期出血。Yan H等報(bào)道,玻璃體切割術(shù)后早期出血(<1周)主要發(fā)生在切斷的纖維血管膜組織周?chē)?、殘留基底部或視網(wǎng)膜表面血液的彌散、術(shù)后低眼壓(尤其是早期無(wú)縫線23G、25G玻璃體切割術(shù)后)。而玻璃體切割術(shù)后晚期出血,鞏膜穿刺口除纖維血管膜增殖/長(zhǎng)入是國(guó)外目前關(guān)注的焦點(diǎn),有報(bào)道其發(fā)生率高達(dá)85%。還有可能由殘留纖維血管膜,玻璃體基底部、虹膜、房角上的新生血管,未完全的全視網(wǎng)膜光凝術(shù)(PRP)及外傷等因素導(dǎo)致。找到原因?qū)?yīng)處理有可能降低DR患者玻切術(shù)后再出血發(fā)生率。

    Kreiger AE報(bào)道了玻璃體切割術(shù)后傷口并發(fā)癥,玻璃體切割術(shù)后6月穿刺口纖維血管長(zhǎng)入,幾個(gè)月后自然消退,穿刺口纖維血管長(zhǎng)入導(dǎo)致玻璃體出血,穿刺口位置玻璃體牽拉導(dǎo)致裂孔產(chǎn)生。超廣角熒光素眼底血管造影(FFA)的應(yīng)用,發(fā)現(xiàn)了傳統(tǒng)FFA未發(fā)現(xiàn)的病灶。Kim等的研究將46名DR玻璃體切割術(shù)后患者分為兩組——玻璃體切割術(shù)后再出血組22眼和未出血組24眼,發(fā)現(xiàn)再出血組缺血指標(biāo)明顯高于未出血組,徹底的全視網(wǎng)膜光凝術(shù)后玻璃體再出血發(fā)生率明顯低于未完全的視網(wǎng)膜光凝術(shù),而傳統(tǒng)ETDRS7視野的FFA并未顯示出差異。

    周邊新生血管(顳側(cè)視網(wǎng)膜血管弓外局部滲漏):玻璃體切割術(shù)后玻璃體再出血組40.9%,玻璃體切割術(shù)后玻璃體未出血組8.3%。周邊無(wú)灌注[血管弓外毛細(xì)血管無(wú)灌注大于5個(gè)視盤(pán)直徑(DD)]玻璃體切割術(shù)后玻璃體再出血組81.8%,玻璃體切割術(shù)后未出血組37.5%,晚期周邊血管滲漏(顳側(cè)血管弓外或鼻側(cè)周邊晚期靜脈或動(dòng)脈血管滲漏):玻璃體切割術(shù)后再出血組90.9%,玻璃體切割術(shù)后玻璃體未出血組29.2%。以上數(shù)據(jù)結(jié)果有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。因此建議玻璃體切割術(shù)中盡可能完成全視網(wǎng)膜激光光凝術(shù),可大大降低再出血發(fā)生率。

    病例一:63歲PDR男性患者,PPV術(shù)后玻璃體出血(VH),右眼玻璃體切割術(shù)后半年,視力下降2月,術(shù)中完成全視網(wǎng)膜激光光凝術(shù),右眼視力手動(dòng),左眼視力0.5。視盤(pán)有殘留的新生纖維血管膜未清理干凈,周邊玻璃體后皮質(zhì)未徹底清除干凈,對(duì)視網(wǎng)膜新生血管的牽拉導(dǎo)致術(shù)后玻璃體再出血。對(duì)殘留新生血管膜和玻璃體后皮質(zhì)進(jìn)行激光光凝治療后隨診1年玻璃體未再出血。

    如何預(yù)防和減少玻璃體切割術(shù)后玻璃體出血?一是術(shù)前玻璃體腔注射抗血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF),二是玻璃體腔注射糖皮質(zhì)激素曲安奈德(TA);三是玻璃體腔注射長(zhǎng)效氣體或硅油填充;四是穿刺口和周邊視網(wǎng)膜預(yù)防性冷凝;五是穿刺口增殖膜剝除聯(lián)合其他治療?,F(xiàn)有Meta分析結(jié)果顯示,2個(gè)研究發(fā)現(xiàn)玻璃體切割術(shù)前注射抗新生血管的藥物阿瓦斯?。ˋvastin)較未注射者術(shù)后出血吸收時(shí)間明顯縮短。5個(gè)研究發(fā)現(xiàn)術(shù)前注射Avastin較為注射者術(shù)后再出血比例降低。6個(gè)研究發(fā)現(xiàn)術(shù)前注射Avastin較未注射者擁有更佳的術(shù)后最佳矯正視力。Cheema等報(bào)道玻璃體切割術(shù)后注射Avastin能明顯減低玻璃體切割術(shù)后再出血比例,但最終視力并沒(méi)有明顯差異,也有作者報(bào)道沒(méi)有效果。玻璃體內(nèi)長(zhǎng)效氣體填充能否抑制DR患者玻璃體切割術(shù)后再出血,目前仍存在爭(zhēng)議。王德功等報(bào)道,玻璃體切割術(shù)(PPV)治療PDR分為兩組:雷珠單抗(IVR)組術(shù)后1周、1個(gè)月、3個(gè)月,玻璃體出血發(fā)生率分別為8.6%、0.0%、0.0%;對(duì)照組玻璃體出血發(fā)生率分別為28.6%、17.1%、8.6%。術(shù)前或術(shù)中注射抗VEGF藥物可有效防止玻璃體切割術(shù)后再出血。術(shù)中穿刺口電凝+激光治療后使鞏膜表層血管消失,可避免術(shù)后再出血。

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