急性心肌梗死合并心臟破裂的臨床特點

董松武， 張 靜， 江榮炎，吳 橋

(毫州市人民醫(yī)院 心內科，毫州 236800)

·論著·

急性心肌梗死合并心臟破裂的臨床特點

董松武， 張 靜， 江榮炎，吳 橋

(毫州市人民醫(yī)院 心內科，毫州 236800)

目的 分析急性心肌梗死(AMI)患者出現(xiàn)心臟破裂(CR)并發(fā)癥的臨床特征、發(fā)病危險因素，以早期識別心臟破裂高?；颊呒皽p少該并發(fā)癥發(fā)生。方法 回顧性分析2014年9月至2016年10月亳州市人民醫(yī)院心內科收治并確診AMI1 110例臨床資料，其中合并CR患者37例為研究組，以1∶3隨機抽取同期住院的非CR的AMI患者111例為對照組。統(tǒng)計兩組臨床資料，采用Logistic回歸分析方法分析具有心臟破裂預測價值的相關危險因素。結果CR組患者年齡(72.92±7.84)歲vs(66.25±10.05)歲(P<0.05)，女性占比(51.35%vs26.13%，P<0.05)，就診時間7(5，48)hvs5(3，12)h(P<0.05)，心率(85.30±23.02)次/minvs(76.53±16.41)次/min(P<0.05)，TG0.99(0.86，1.36)mmol/Lvs1.35(1.00，1.95)mmol/L(P<0.05)，再灌注比例5例(13.51%)vs43例(38.74%)(P<0.05)，及同時使用血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)和β阻滯劑比例10例(27.03%)vs52例(46.85%)(P<0.05)，較對照組差異有統(tǒng)計學意義；Losgistic回歸分析提示高齡及未聯(lián)合使用ACEI和β阻滯劑是獨立危險因素(P<0.05)。AMI發(fā)生CR平均時間為(4.65±3.37)天。CR發(fā)生前41.67%患者有異常誘因。結論 高齡、女性、就診時間延遲、入院心率增快、低TG、未灌注治療及未聯(lián)合ACEI和β阻滯劑是AMI合并CR高危人群，高齡及未聯(lián)合ACEI和β阻滯劑是獨立危險因素。盡早、完全的梗死相關動脈再灌注，盡早聯(lián)合使用ACEI和β阻滯劑，避免情緒波動及下床活動可減少AMI合并CR的發(fā)生。

心肌梗死；心臟破裂；危險因素

心臟破裂(cardiacrupture，CR)是急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction，AMI)最嚴重并發(fā)癥，病死率極高[1]，包括游離壁破裂(freewallrupture，F(xiàn)WR)、室間隔穿孔(ventricularseptumrupture，VSR)和乳頭肌斷裂(papillarymusclerupture，PMR)。隨著冠狀動脈介入的開展，CR發(fā)生率雖有所下降[2]，但其發(fā)病兇險，是AMI院內死亡的重要原因。如何早期識別CR高危患者，并采取積極預防和治療措施，改善AMI預后需要進一步的研究。近兩年來，亳州作為中東部欠發(fā)達城市，AMI發(fā)病顯著上升，急診再灌注治療比例偏低，CR發(fā)生率較高，分析本地區(qū)心臟破裂患者特點，驗證既往相關研究結果，對探討CR相關危險因素，并提供有效的預防策略有一定的實際意義。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 2014年9月至2016年10亳州市人民醫(yī)院心內科收治確診為AMI住院患者1 110例。其中急性ST段抬高AMI(STEMI)591例，急性非ST段抬高型心肌梗死519例；1 110例急性心肌梗死患者中診斷CR51例，因入院數(shù)分鐘到小時內發(fā)生猝死，14例臨床資料不完整，取其中資料完整病例37例作為最終研究對象。研究中，以CR病例為參照，按照1∶3的比例，以相同時期發(fā)病隨機抽取了111例非CR病例作為對照組。

1.2 病歷資料 包括性別、年齡、高危因素、既往心絞痛史及入院即刻生命體征，住院期間藥物的使用，住院期間空腹血糖(FBG)、Killip分級，白細胞計數(shù)(WBC)、肌鈣蛋白(cTnI)峰值，肌酐(CREA)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)，同時記錄CR前異常情況：下床活動、咳嗽、排便、情緒激動、煩躁等。所有患者入院均行床邊心臟超聲檢查，對新出現(xiàn)的急性臨床事件(再發(fā)胸痛、胸悶、呼吸困難、煩躁、意識障礙，或伴有心臟新出現(xiàn)雜音及猝死者)均復查心電圖及心臟超聲等檢查。

1.3 診斷標準AMI符合2012年全球心肌梗死定義：血清心肌標志物升高(超過99%參考值上限)伴隨以下至少1項臨床指標：①缺血癥狀；②新發(fā)或疑似新發(fā)缺血性心電圖(ECG)改變(ST-T)改變或左束支傳導阻滯(LBBB)；③ECG提示病理性Q波形成；④影像學證據(jù)提示新發(fā)局部室壁運動異常或存活心肌丟失；⑤造影或尸檢證實冠狀動脈內血栓。心臟破裂包括游離壁破裂、室間隔穿孔和乳頭肌斷裂。游離壁破裂的診斷依據(jù)：持續(xù)性心前區(qū)疼痛、心電圖ST-T改變，迅速進展的血流動力學衰竭、急性心包填塞和電機械分離，超聲心動圖提示新出現(xiàn)心包壓塞，心包穿刺可抽出不凝血；室間隔穿孔的診斷依據(jù)：AMI后胸骨左緣突然出現(xiàn)粗糙的全收縮期雜音或可觸及收縮期震顫，或伴有心源性休克或心力衰竭，超聲心動圖檢查提示室間隔中斷伴有異常血流束通過；乳頭肌斷裂的診斷標準：新出現(xiàn)的急性二尖瓣大量返流，造成嚴重的急性肺水腫，超聲心動圖提示二尖瓣返流、游離的腱索。

2 結 果

2.1 急性心肌梗死危險因素及心絞痛史 1 110例AMI出現(xiàn)心臟破裂51例(4.59%)。其中游離壁破裂31例(符合條件并納入研究19例)，室間隔穿孔19例(納入研究17例)，乳頭肌斷裂2例(全部納入研究，其中1例同時合并室間隔穿孔)。兩組比較顯示，CR組年齡及女性占比高于對照組(P<0.05)。兩組吸煙、高血壓史、高血脂史、糖尿病史差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，見表1。

表1 兩組冠心病危險因素及心絞痛史比較

2.2 臨床資料比較 與對照組比較，CR組就診時間延長，入院心率偏高，入院空腹TG偏低，再灌注比例偏低，而同時使用血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)和β阻滯劑比例偏低(P<0.05)。CR組空腹血糖及白細胞計數(shù)較對照組高，但差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。兩組入院血壓、Killip分級、TC、LDL-C、CREA、cTnI、前壁心肌梗死比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，見表2。

2.3 多因素logistic回歸分析危險因素 心肌梗死后合并CR作為因變量，將性別、年齡、就診時間、入院心率、TG、WBC、FBG、使用ACEI及β阻滯劑、是否再灌注等作為自變量引入方程結果顯示：高齡及未聯(lián)合使用ACEI和β阻滯劑是AMI合并CR的危險因素(P<0.05)，見表3。

表2 兩組臨床資料比較

表3 AMI后合并CR危險因素

2.4AMI合并CR誘發(fā)情況及預后AMI發(fā)生CR平均時間為(4.65±3.37)天。在CR發(fā)生前有異常誘因的有10例(41.67%)，包括大便時2例(5.41%)，進餐時1例(2.70%)，咳嗽1例(2.70%)，出院時或入院即發(fā)生CR視為下床活動，共6例(16.22%)。37例CR中，游離壁破裂19例(51.35%)，17例(45.95%)室間隔穿孔，2例(5.41%，1例合并游離壁破裂)；游離壁破裂患者中17例(89.47%)住院過程中死亡，2例(10.53%)放棄治療出院；室間隔穿孔患者中，4例(23.53%)轉院，8例(47.06%)放棄治療出院，5例(29.41%)住院過程中死亡；乳頭肌功能不全或腱索斷裂患者，1例死亡，1例好轉出院。

3 討 論

AMI已成為目前人類死亡的首要原因，其中合并CR是AMI患者院內死亡的重要原因[3-4]。近來，AMI患者得到規(guī)范的藥物治療和介入治療，其CR發(fā)生率有明顯下降[5]。但由于AMI發(fā)生率持續(xù)上升，發(fā)病基數(shù)大，AMI合并CR發(fā)生仍很常見。本研究顯示，AMI合并CR發(fā)生率為4.59%，較未能行再灌注時代6%低[6-7]，但明顯高于國內相關研究數(shù)據(jù)[8-9]?？赡芘c以下因素有關：本地區(qū)發(fā)病率較高，公眾對該病認識不夠，就診延遲，早期干預治療不足；作為本地區(qū)唯一基層三級醫(yī)院，收治了本地區(qū)大部分AMI患者，特別是危重患者。通過本研究，顯示AMI救治，特別是如何減少AMI合并CR，需要進一步提高意識，進行規(guī)范治療和深入研究。

通過本研究，研究組高齡、女性、就診時間延遲、快心室率、未再灌注、未聯(lián)合ACEI及β阻滯劑較對照組差異有統(tǒng)計學意義，提示這些因素可能是AMI合并CR的高危因素。高齡患者心室壁順應性降低，組織修復能力差，代償側枝形成困難，易發(fā)生CR，與既往研究一致[10]。女性心臟相對較小，心室壁較薄，肌肉組織較少，且女性易情緒激動、煩躁，可能造成女性心肌梗死后發(fā)生CR的重要原因；既往多項研究[8-9，11]提示女性是CR高危因素，基質金屬蛋白酶(MMP)激活可能與CR發(fā)生亦有一定關系。就診時間延遲及低再灌注比例造成血管持續(xù)堵塞，心肌缺血、壞死充分，易與心室周邊正常心肌形成剪切力，是CR的因素之一。心肌梗死發(fā)作通常交感神經激活，導致心室率增快、血壓增高及心肌收縮增強，也可減少心肌灌注、梗死區(qū)彈性減退，這都可促發(fā)CR的發(fā)生[12-14]。CR高峰期在24小時內和3～5天內，早期再灌注治療有效降低3～5天CR發(fā)生率，這與有效減少壞死心肌有關，為其保護性因素[15-17]。值得注意的是，研究提示在充分抗凝、抗血小板聚集、調脂等藥物治療同時，聯(lián)合使用ACEI及β阻滯劑是AMI合并CR的保護性因素。Gao等[18]研究顯示氯沙坦和培哚普利兩個腎素-血管緊張素(RAS)阻滯劑可以減少急性期CR的發(fā)生率。β阻滯劑能有效拮抗交感神經興奮，減慢心室率，抑制心肌收縮力，減弱梗死區(qū)與正常心肌的矛盾運動，同時與ACEI協(xié)同抑制心肌梗死后非正常心肌重構，降低心肌梗死后CR概率。Logistic分析顯示未聯(lián)合ACEI及β阻滯劑治療為獨立危險因素，這與Wehrens等[19]研究結果相似。在臨床條件允許情況下，及早、足量的ACEI及β阻滯劑可降低CR的發(fā)生。

研究發(fā)現(xiàn)，心肌梗死后CR時間多在1周內[1]，本研究顯示破裂時間在4.6天左右，研究結果相似。研究多提示CR前多有不良誘發(fā)因素，如過早下床活動、咳嗽、排便、情緒激動等[20-21]，本研究發(fā)現(xiàn)CR前下床活動、大便、咳嗽比例在41.67%左右。充分的宣教、臥床休息、保持大便通暢、避免情緒大幅波動對減少CR有重要的意義。本研究提示62.2%CR患者在醫(yī)院死亡，另有27.0%放棄治療出院，提示AMI合并CR發(fā)病兇險，預后極差，早期預防是關鍵，一旦發(fā)生，及早外科干預能改善預后[22]。

本研究顯示近2年本地區(qū)心肌梗死合并CR情況，提示AMI患者合并CR比較常見，預后差，需要高度重視及預防。高齡、女性、就診時間延遲、入院心率增快、低TG、未灌注治療及未聯(lián)合ACEI和β阻滯劑是AMI合并CR高危人群，高齡及未聯(lián)合ACEI和β阻滯劑是獨立危險因素。盡早、完全的梗死相關動脈再灌注，盡早聯(lián)合使用ACEI和β阻滯劑，避免情緒波動及下床活動可減少AMI合并CR的發(fā)生。由于研究CR病例偏少，為單中心研究，有一定的局限性，需要在今后的研究中加以克服。

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Clinicalcharacteristicsofcardiacruptureafteracutemyocardialinfarction

DongSongwu，ZhangJing，JiangRongyan，WuQiao

DepartmentofCardiology，BozhouPeople’sHospital，Bozhou236800，China

DongSongwu，Email:dongsongwu@163.com

ObjectiveToanalyzetheclinicalfeaturesandriskfactorsofcardiacrupture(CR)complicationsinpatientswithacutemyocardialinfarction(AMI)，andtoidentifytheriskfactorsforearlyidentificationofcardiacruptureandtoreducetheincidenceofcomplications.MethodsTheclinicaldataof1 110casesofAMIadmittedtothehospitalfromSeptember2014toNovember2016werereviewed，and37casescombinedwithCRassignedintostudygroup，and111casesfrom1∶3pair-matchedrandomlyinnonCRAMIpatientswerecontrolgroup.ClinicalinformationwascomparedbetweentwogroupsandtherelevantriskfactorsforpredictingCRwerestudiedbylogisticregressionanalysis.ResultsThetwogroupsshowedstatisticalsignificancesintheageofpatients(72.92±7.84)yearsoldvs(66.25±10.05)yearsold(P<0.05)，theproportionofwomen(51.35%vs26.13%，P<0.05)，thetreatmenttime7 (5，48)hvs5 (3，12)h(P<0.05)，heartrate(85.30±23.02)beats/minvs(76.53±16.41)beats/min(P<0.05)，TG0.99(0.86，1.36)mmol/Lvs1.35(1.00，1.95)mmol/L(P<0.05)，reperfusionratio5cases(13.51%)vs43cases(38.74%)(P<0.05)andusingangiotensin-convertingenzymeinhibitor(ACEI)andbetablockersratio10cases(27.03%)vs52cases(46.85%)(P<0.05).LogisticmultifactorregressionanalysissuggestedthattheageandnotusingofACEIandbetablockerswereindependentriskfactors.ThemeantimeofincidenceofCRafterAMIwas(4.65±3.37)days，and41.67%ofAMIhadabnormalincentivesbeforetheonsetofCR.ConclusionAdvancedage，women，treatmenttimedelay，highadmissionheartrate，lowTG，withoutinfusiontherapyandnotusingofACEIandbetablockerswerehighrisksforCR.AdvancedageandnotusingofACEIandbetablockerswereindependentriskfactors.Earlyreperfusionofinfarctrelatedarterycompletely，earlyusingofACEIandbetablockers，avoidingmoodswingsandambulationcouldreducetheincidenceofCRafterAMI.

myocardialinfarction;heartrupture;riskfactors

董松武，Email:dongsongwu@163.com

R

A

1004-583X(2017)08-0672-04

10.3969/j.issn.1004-583X.2017.08.007

2017-05-17 編輯:武峪峰