胃腸道脂多糖對奶牛健康及生產(chǎn)性能的影響及其防治措施

唐志文 蔣林樹 楊 亮 王 坤 熊本海*

(1.中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院，北京畜牧獸醫(yī)研究所，動(dòng)物營養(yǎng)學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，北京100193；2.北京農(nóng)學(xué)院，奶牛營養(yǎng)學(xué)北京市重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，北京102206)

胃腸道脂多糖對奶牛健康及生產(chǎn)性能的影響及其防治措施

唐志文1蔣林樹2楊 亮1王 坤1熊本海1*

(1.中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院，北京畜牧獸醫(yī)研究所，動(dòng)物營養(yǎng)學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，北京100193；2.北京農(nóng)學(xué)院，奶牛營養(yǎng)學(xué)北京市重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，北京102206)

脂多糖是革蘭氏陰性細(xì)菌細(xì)胞外膜的主要組成成分，奶牛飼糧中精料比例過高或有效中性洗滌纖維含量過低均會顯著增加胃腸道脂多糖含量。脂多糖可與pH等胃腸道環(huán)境因素共同作用，損傷胃腸道上皮，一旦胃腸道上皮受損，脂多糖便會易位進(jìn)入機(jī)體外周循環(huán)系統(tǒng)，導(dǎo)致奶牛機(jī)體發(fā)生一系列免疫代謝反應(yīng)，進(jìn)而影響奶牛健康及生產(chǎn)性能。本文從脂多糖的結(jié)構(gòu)及來源、胃腸道脂多糖對奶牛健康及生產(chǎn)性能的影響及其緩解方法方面進(jìn)行綜述，以期為現(xiàn)代化奶牛生產(chǎn)中保障奶牛健康、提高奶牛生產(chǎn)性能提供理論依據(jù)。

脂多糖；奶牛；炎癥反應(yīng)；亞急性瘤胃酸中毒；生產(chǎn)性能；防治措施

脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)即內(nèi)毒素(endotoxin，ET)，是革蘭氏陰性細(xì)菌細(xì)胞外膜的主要組成成分。在現(xiàn)代集約化的生產(chǎn)模式下，飼糧中過高比例的精料或過低含量的有效中性洗滌纖維均會使奶牛胃腸道中的LPS含量顯著增加[1-2]，導(dǎo)致胃腸道上皮結(jié)構(gòu)及功能改變，進(jìn)而影響揮發(fā)性脂肪酸(volatile fatty acid，VFA)等營養(yǎng)物質(zhì)的吸收并引發(fā)LPS易位。當(dāng)LPS易位進(jìn)入機(jī)體外周循環(huán)系統(tǒng)，會引起機(jī)體多種免疫及代謝變化[3]，如炎癥反應(yīng)、營養(yǎng)代謝改變等。盡管免疫反應(yīng)被認(rèn)為是一種機(jī)體的自我保護(hù)機(jī)制，但是長時(shí)間、強(qiáng)烈的免疫反應(yīng)會影響動(dòng)物健康，且免疫反應(yīng)會導(dǎo)致機(jī)體營養(yǎng)物質(zhì)重新分配，大量營養(yǎng)物質(zhì)被用于機(jī)體免疫會降低動(dòng)物生產(chǎn)性能[4]。本文綜述了LPS的結(jié)構(gòu)及來源、胃腸道LPS對奶牛健康及生產(chǎn)性能的影響、胃腸道LPS的緩解方法等，旨在為現(xiàn)代化奶牛生產(chǎn)中保障奶牛健康、提高奶牛生產(chǎn)性能提供理論依據(jù)。

1 LPS簡介

1.1 LPS的結(jié)構(gòu)

LPS廣泛存在于革蘭氏陰性細(xì)菌的細(xì)胞外膜中，不同來源LPS的相對分子質(zhì)量由幾千到幾萬不等，但整個(gè)分子均可分為3個(gè)明顯的區(qū)域(圖1)。第1部分是多糖O抗原(O-specific side chain)，與其他2個(gè)部分相比具有高度的特異性，其方向向外，由低聚糖重復(fù)單位構(gòu)成，根據(jù)是否具有多糖O抗原，可以將LPS分為光滑型和粗糙型2種[5]，光滑型LPS相比于粗糙型LPS毒性更大。第2部分是核心多糖(core region)，由庚糖、半乳糖、酮基脫氧辛酸等組成，包括內(nèi)核和外核2個(gè)部分，外核部分與多糖O抗原相連，內(nèi)核部分與類脂A(lipid A)相連。第3部分是類脂A，是LPS結(jié)構(gòu)中最保守的部分，也是LPS的毒性中心，并且具有相對完整的LPS毒性作用，其基本骨架，如圖2所示。

schematic drawing of Gram negative bacteria：革蘭氏陰性細(xì)菌結(jié)構(gòu)圖；lipopolysaccharide molecule：LPS分子；Outer membrane：外膜；capsule：莢膜；cell wall：細(xì)胞壁；cytoplasmatic membrane：細(xì)胞質(zhì)膜；lipid A：類脂A；core region：核心多糖；O-specific side chain：多糖O抗原。

圖1 LPS結(jié)構(gòu)式

Fig.1 Structural formula of LPS[6]

圖2 類脂A結(jié)構(gòu)式

1.2 LPS的作用及奶牛胃腸道LPS的來源

LPS位于革蘭氏陰性細(xì)菌細(xì)胞外膜，其主要作用是作為一個(gè)滲透性屏障，因此革蘭氏陰性細(xì)菌細(xì)胞外膜通透性受LPS分子嚴(yán)格調(diào)控，只有相對分子質(zhì)量較小且親水的分子才可通過細(xì)胞外膜，這有利于阻止消化道內(nèi)的膽汁鹽、溶菌酶及抗菌物質(zhì)滲透進(jìn)入細(xì)菌內(nèi)部，保證細(xì)菌結(jié)構(gòu)的完整性[8]。據(jù)Andersen[6]報(bào)道，革蘭氏陰性細(xì)菌在快速生長階段及裂解死亡時(shí)均會釋放LPS，其中高達(dá)60%的LPS是由于細(xì)菌的快速生長釋放的。當(dāng)飼喂高淀粉飼糧時(shí)，包括革蘭氏陰性菌在內(nèi)的微生物進(jìn)入快速生長時(shí)期，新合成的蛋白質(zhì)鑲嵌到細(xì)胞外膜，該區(qū)域細(xì)菌細(xì)胞壁發(fā)生膨脹或翻轉(zhuǎn)，使得LPS脫落進(jìn)入胃腸道。另外，當(dāng)飼喂精料比例過高或有效中性洗滌纖維含量不足的飼糧時(shí)，瘤胃較強(qiáng)的酸性環(huán)境使大量革蘭氏陰性細(xì)菌裂解死亡，大量LPS釋放進(jìn)入胃腸道。LPS具有毒性且當(dāng)LPS易位進(jìn)入機(jī)體外周循環(huán)系統(tǒng)時(shí)，將導(dǎo)致宿主發(fā)生一系列免疫及代謝變化。

2 胃腸道LPS對奶牛健康及生產(chǎn)性能的影響

當(dāng)給奶牛飼喂精料比例過高或有效中性洗滌纖維含量過低的飼糧時(shí)，由于飼糧發(fā)酵速率提高，VFA等有機(jī)酸會大量積累，同時(shí)由于動(dòng)物反芻活動(dòng)減緩，唾液分泌量減少，胃腸道pH迅速下降，致使大量革蘭氏陰性菌裂解死亡釋放LPS。胃腸道LPS可與低pH協(xié)同作用，直接損傷胃腸道上皮結(jié)構(gòu)及功能，影響其對營養(yǎng)物質(zhì)的吸收；也可易位越過胃腸道上皮進(jìn)入機(jī)體外周循環(huán)系統(tǒng)，影響機(jī)體免疫及代謝功能。

2.1 加重奶牛亞急性瘤胃酸中毒

飼糧中精料比例過高或有效中性洗滌纖維含量過低均可引發(fā)奶牛亞急性瘤胃酸中毒(SARA)，同時(shí)導(dǎo)致奶牛胃腸道內(nèi)LPS含量顯著升高[1-2]。Emmanuel等[3]研究發(fā)現(xiàn)，高含量LPS可與較低pH協(xié)同作用，進(jìn)而損傷瘤胃上皮；而Penner等[9]研究發(fā)現(xiàn)，SARA期間瘤胃上皮損傷及細(xì)胞周期的改變會導(dǎo)致瘤胃壁角化不全或角化過度，降低瘤胃壁對VFA的吸收，加速VFA的積累。瘤胃壁角化不全會使細(xì)菌和LPS更容易接觸到上皮外層，從而引發(fā)瘤胃炎并形成小膿腫[3]，影響VFA的吸收。大量VFA的積累會導(dǎo)致丙酸、丁酸濃度升高，高濃度的丙酸和丁酸會促進(jìn)瘤胃乳頭上皮細(xì)胞的增殖[10]，而瘤胃乳頭上皮細(xì)胞過分增殖會導(dǎo)致角化不全，嚴(yán)重影響VFA的吸收效率，并進(jìn)一步加重VFA的積累[11]，這解釋了為什么SARA發(fā)生后病情會持續(xù)惡化。

2.2 誘發(fā)奶牛炎癥反應(yīng)

屏障功能作為先天性免疫的一部分，在機(jī)體的長期防御系統(tǒng)中具有重要作用。胃腸道上皮作為一個(gè)選擇性屏障，在正常情況下不允許細(xì)菌及病原體通過。當(dāng)胃腸道上皮屏障功能受損時(shí)，LPS通透性增加，LPS易位進(jìn)入外周循環(huán)系統(tǒng)。LPS通過胃腸道屏障的方法有旁細(xì)胞通路和跨細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)2種，旁細(xì)胞通路是在胃腸道上皮細(xì)胞之間進(jìn)行轉(zhuǎn)運(yùn)，跨細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)則是一種受體介導(dǎo)的內(nèi)吞作用。然而大量試驗(yàn)中并沒有在外周血中檢測到LPS的存在[12-14]，這可能是由于肝臟作為腸源細(xì)菌LPS進(jìn)入機(jī)體循環(huán)系統(tǒng)的有效屏障，在LPS到達(dá)外周循環(huán)之前，已將其解毒[15]。Bode等[16]研究發(fā)現(xiàn)，最主要的細(xì)胞因子受體存在于肝臟的Kupffer細(xì)胞，因此細(xì)胞因子的首次形成可能是在肝臟解毒之前。當(dāng)LPS透過胃腸道上皮或進(jìn)入外周血液循環(huán)，將會被白細(xì)胞識別，一旦白細(xì)胞識別LPS，將激活一個(gè)免疫反應(yīng)，引起促炎細(xì)胞因子的分泌[17]，其中CD14-Toll樣受體4(TLR4)-髓樣分化蛋白-2(MD2)是LPS最常見的識別途徑，如圖3所示。

LBP：LPS結(jié)合蛋白 LPS binding protein；TRIF:Toll樣受體相關(guān)的干擾素活化因子interferon activating factor of Toll-like receptor；Leukocyte：白細(xì)胞；Nucleus：細(xì)胞核；Bacteria：細(xì)菌；TLR4：Toll樣受體4 Toll-like receptor 4；MD2：髓樣分化蛋白-2 myeloid differentiation 2；myD88：髓樣分化蛋白-88 myeloid differentiation 88；NF-κB：核轉(zhuǎn)錄因子-κB nuclear factor-kappa B；Pro-inflammatory Cytokines：促炎細(xì)胞因子；IL-1：白細(xì)胞介素-1 interleukin-1；IL-6：白細(xì)胞介素-6 interleukin-6；TNF-α：腫瘤壞死因子-α tumor necrosis factor-α。

圖3 LPS激活白細(xì)胞促炎細(xì)胞因子分泌的機(jī)制

Fig.3 The activation mechanisms of leukocytic pro-inflammatory secretion by LPS[17]

LBP是一種特異性的LPS結(jié)合蛋白，對LPS有很高的親和力，LBP與LPS結(jié)合后會被細(xì)胞表面的CD14受體識別[18]。CD14是一種糖基化磷脂酰肌醇膜結(jié)合蛋白，沒有跨膜部分， 因此需要TLR4將信號進(jìn)行跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)[19]，且TLR4需要與MD2相連接，激活細(xì)胞內(nèi)通路[20]。當(dāng)細(xì)胞內(nèi)通路激活，信號將被傳遞到細(xì)胞核，從而開始促炎細(xì)胞因子的合成[21]，促炎細(xì)胞因子將信號傳遞至機(jī)體不同組織器官，進(jìn)一步觸發(fā)下游炎癥反應(yīng)。

2.3 降低奶牛泌乳性能

當(dāng)LPS易位進(jìn)入機(jī)體外周血液循環(huán)會導(dǎo)致機(jī)體免疫活化及代謝改變，營養(yǎng)物質(zhì)被重新分配，大量營養(yǎng)物質(zhì)被用于機(jī)體免疫反應(yīng)，進(jìn)入乳腺用于乳成分合成的量減少，從而降低產(chǎn)奶量、改變?nèi)槌煞直壤６译S著血液中LPS含量的增加，進(jìn)入乳腺的LPS也會增加，乳腺免疫活動(dòng)加強(qiáng)，用于乳成分合成的營養(yǎng)物質(zhì)會進(jìn)一步減少。Khafipour等[22]研究發(fā)現(xiàn)，奶牛發(fā)生SARA后，隨著瘤胃液中LPS含量的升高，乳蛋白率由3.29%上升到3.42%，乳脂合成受到抑制，但是乳蛋白產(chǎn)量并沒有增加，說明隨著LPS含量的升高，奶牛產(chǎn)奶量下降。張養(yǎng)東[23]給奶牛進(jìn)行陰外動(dòng)脈LPS灌注，結(jié)果乳蛋白率顯著升高，乳蛋白和酪蛋白的產(chǎn)量卻不同程度地降低，但差異不顯著，這是由于陰外動(dòng)脈注射LPS降低產(chǎn)奶量的幅度比降低乳蛋白產(chǎn)量的幅度更大，且LPS可能是通過影響乳中蛋白合成通路基因的表達(dá)來降低乳蛋白和酪蛋白的產(chǎn)量。Baldi等[24]報(bào)道，LPS可以促使乳腺上皮細(xì)胞釋放纖溶酶原激活物，該激活物進(jìn)入乳腺池并隨著乳汁分泌進(jìn)入乳中，通過激活乳中的纖溶酶原來增強(qiáng)酪蛋白的水解作用。Zebeli等[13]利用高精料誘導(dǎo)SARA，發(fā)現(xiàn)瘤胃中釋放的LPS可以影響乳脂產(chǎn)量和能量利用效率。López-Soriano等[25]認(rèn)為，LPS可以通過調(diào)控乳腺中乳脂合成的關(guān)鍵酶(如脂肪酸合成酶)來影響乳脂的合成。Zu等[26]發(fā)現(xiàn)，LPS在抑制乳脂合成的過程中,促進(jìn)脂質(zhì)的水解。由此可見，胃腸道LPS易位引起的機(jī)體免疫代謝變化會使奶牛產(chǎn)奶量下降，乳成分產(chǎn)量及比例發(fā)生改變。

2.4 降低奶牛繁殖性能

奶牛在發(fā)情周期中，下丘腦通過釋放促性腺激素釋放激素增加促性腺激素的分泌，主要是促黃體生成素(LH)和促卵泡素(FSH)。LH與FSH到達(dá)卵巢后可以協(xié)同促進(jìn)卵泡生長發(fā)育，并分泌雌二醇(E2)。E2與FSH協(xié)同作用，促進(jìn)卵泡顆粒細(xì)胞LH和FSH受體的合成，增強(qiáng)LH及FSH與卵巢的結(jié)合力，加快卵泡的生長[27]。當(dāng)牛體內(nèi)LPS的含量升高時(shí)會抑制LH的釋放以及排卵前E2含量的上升。Battaglia等[28]給母羊靜脈內(nèi)注射LPS后發(fā)現(xiàn)，排卵前E2、LH和FSH含量的增加速率顯著降低，且孕酮含量的上升。Lavon等[29]給奶牛乳房和靜脈注射LPS，結(jié)果表明LPS會降低或延遲LH分泌峰。研究表明，一氧化氮(NO)與LPS含量成正相關(guān)，而NO激活的鳥苷酸環(huán)化酶可以下調(diào)牛粒層細(xì)胞芳香酶，進(jìn)而抑制E2產(chǎn)生[30]。因此，體內(nèi)LPS含量增加會減少E2、LH和FSH的分泌量，進(jìn)而延緩卵泡發(fā)育。

當(dāng)胃腸道內(nèi)LPS易位進(jìn)入機(jī)體外周循環(huán)系統(tǒng)并作用于體內(nèi)巨噬細(xì)胞時(shí)，會引發(fā)諸如白細(xì)胞介素-1(IL-1)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等細(xì)胞因子的釋放。IL-1可作用于機(jī)體體溫調(diào)節(jié)中樞，促使動(dòng)物體溫升高，擾亂卵泡發(fā)育。在卵泡成熟期間，由于LPS和TNF-α的影響，卵子質(zhì)量會降低，且LPS還可以顯著增加多精受精率，降低卵子質(zhì)量[31]。Helen等[32]研究發(fā)現(xiàn)，體內(nèi)大量的LPS可以引起奶牛流產(chǎn)，其中一個(gè)主要原因就是LPS影響了胚胎的穩(wěn)定性。

3 緩解胃腸道LPS對奶牛健康及生產(chǎn)性能的方法

胃腸道高含量LPS可以與低pH協(xié)同作用，直接影響胃腸道上皮對營養(yǎng)物質(zhì)的吸收，也可以通過易位進(jìn)入機(jī)體外周循環(huán)系統(tǒng)，觸發(fā)炎癥反應(yīng)，影響動(dòng)物生產(chǎn)性能。但無論哪種方式，都需要胃腸道LPS達(dá)到一定含量。因此，可以通過降低胃腸道LPS含量，減少LPS易位來緩解胃腸道LPS對奶牛健康及生產(chǎn)性能的影響。

3.1 合理配制飼糧

胃腸道中LPS可以通過易位進(jìn)入機(jī)體外周循環(huán)系統(tǒng)，影響奶牛機(jī)體健康及生產(chǎn)性能，給奶牛生產(chǎn)造成嚴(yán)重的經(jīng)濟(jì)損失。國內(nèi)外大量研究發(fā)現(xiàn)，與低精料干草飼糧相比，高精料飼糧或苜蓿顆粒飼糧會顯著增加瘤胃內(nèi)LPS含量，降低瘤胃液pH[1-2,14,33-34]。此外，Plaizier等[33]研究發(fā)現(xiàn)，使用高精料飼糧持續(xù)飼喂奶牛，顯著增加了回腸和盲腸消化物中LPS含量。Zebeli等[34]利用高精料飼糧和苜蓿顆粒飼糧進(jìn)行試驗(yàn)，與對照組相比，高精料飼糧組顯著提高了盲腸消化物及糞便的LPS含量，而苜蓿顆粒組對盲腸消化物及糞便的LPS含量沒有影響。因此，不同飼糧組成會影響瘤胃及后腸中LPS含量及pH。通過適當(dāng)降低飼糧精料比例、增加有效中性洗滌纖維比例可以減緩胃腸道發(fā)酵速率，減少VFA等有機(jī)酸積累，從而提高pH并降低胃腸道LPS含量。同時(shí)，由于干草比例及長度的增加，奶牛反芻活動(dòng)加強(qiáng)，促進(jìn)唾液分泌從而使瘤胃pH升高，減少LPS釋放。Iqbal等[35]利用乳酸處理精料來減緩淀粉發(fā)酵速度，結(jié)果顯著提高了瘤胃液pH并降低了瘤胃液LPS的含量。

3.2 添加益生菌

胃腸道上皮屏障功能作為先天性免疫的一部分，在機(jī)體的長期防御系統(tǒng)中具有重要作用。在正常生理狀態(tài)下，腸道上皮屏障功能可以有效阻止LPS易位進(jìn)入外周循環(huán)系統(tǒng)，但當(dāng)胃腸道上皮被損傷，LPS就會發(fā)生易位，從而引起機(jī)體免疫和代謝變化，因此可通過改善胃腸道上皮健康，阻止LPS易位進(jìn)入機(jī)體外周循環(huán)系統(tǒng)來緩解LPS對胃腸道的損傷。研究表明，胃腸道上皮細(xì)胞凋亡速率增加及緊密連接蛋白表達(dá)下調(diào)是上皮屏障功能下降的重要原因[36]。Mennigen等[36]利用小鼠研究發(fā)現(xiàn)，益生菌混合物VSL3能夠維持緊密連接蛋白的表達(dá)，降低胃腸道上皮細(xì)胞凋亡速率，從而保護(hù)上皮屏障功能。有報(bào)道顯示，益生菌能夠黏附于胃腸道黏膜表面，阻止致病菌與胃腸道黏膜的接觸，從而增強(qiáng)黏膜層的保護(hù)效應(yīng)[37]。在現(xiàn)代化奶牛生產(chǎn)中可以通過添加適當(dāng)?shù)囊嫔鷣碓鰪?qiáng)胃腸道上皮屏障功能，從而減少LPS易位，保障奶牛機(jī)體健康。

3.3 減少應(yīng)激

夏季環(huán)境溫度過高，奶牛易發(fā)生熱應(yīng)激。熱應(yīng)激條件下，為了增加體表散熱，反芻動(dòng)物將更多的血液調(diào)動(dòng)于皮下血管來增加體表血流量，導(dǎo)致內(nèi)臟的血液供給減少，內(nèi)臟缺血；另外，機(jī)體在較高溫度時(shí)大量排汗，體內(nèi)水鹽過度流失，進(jìn)一步導(dǎo)致內(nèi)臟缺血。內(nèi)臟缺血時(shí)腸道內(nèi)次黃嘌呤無法進(jìn)一步分解，被腸道內(nèi)富集的黃嘌呤氧化酶氧化，產(chǎn)生的活性氧自由基會損壞腸道上皮細(xì)胞及細(xì)胞緊密連接，影響上皮屏障功能，增加了LPS滲透性[31]。Goff[38]報(bào)道顯示，飼糧組成的改變會使奶牛發(fā)生代謝應(yīng)激和氧化應(yīng)激，尤其是在產(chǎn)后能量負(fù)平衡階段，而當(dāng)發(fā)生代謝應(yīng)激、氧化應(yīng)激及腸道炎癥時(shí)，細(xì)胞間的緊密連接將增加瘤胃LPS的滲透性[39]。因此，在夏天環(huán)境溫度較高時(shí)應(yīng)做好通風(fēng)工作，防止奶牛發(fā)生熱應(yīng)激，并避免頻繁改變飼糧配比，減少奶牛代謝應(yīng)激和氧化應(yīng)激，通過合理的飼養(yǎng)管理方法減少奶牛應(yīng)激反應(yīng)，從而減少LPS易位。

4 小 結(jié)

目前，國內(nèi)外關(guān)于飼糧、環(huán)境因素引起的奶牛胃腸道及體內(nèi)LPS含量增加的研究已經(jīng)有很多，LPS對奶牛健康及生產(chǎn)性能的影響也有很多報(bào)道，但是對于如何有效阻止LPS損傷奶牛健康及生產(chǎn)性能還需要進(jìn)行深入研究。在現(xiàn)代集約化的奶牛生產(chǎn)模式下，飼糧中精料比例過高或有效中性洗滌纖維含量過低均會引起奶牛胃腸道pH的下降及LPS含量的升高。較低的pH與高含量的LPS協(xié)同作用會破壞胃腸道上皮屏障功能，導(dǎo)致LPS易位，引發(fā)機(jī)體免疫代謝變化。LPS進(jìn)入外周循環(huán)系統(tǒng)，可引發(fā)機(jī)體炎癥反應(yīng)并加重SARA，導(dǎo)致能量利用效率下降，營養(yǎng)物質(zhì)重新分配，影響奶牛泌乳性能。LPS易位不僅可通過減少E2、LH和FsH分泌量來延緩卵泡發(fā)育，還可以通過促進(jìn)細(xì)胞因子的分泌來影響卵子質(zhì)量，甚至造成流產(chǎn)，嚴(yán)重影響奶牛繁殖性能。通過控制飼糧原料的物理形態(tài)及飼糧精粗比例，飼喂適當(dāng)?shù)囊嫔皽p少內(nèi)外環(huán)境的應(yīng)激等營養(yǎng)及管理措施，可增強(qiáng)胃腸道上皮健康，減少LPS易位的發(fā)生頻率，從而保障奶牛健康，提高生產(chǎn)性能。

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(1.StateKeylaboratoryofAnimalNutrition,InstituteofAnimalScience,ChineseAcademyofAgriculturalSciences,Beijing100193,China; 2.BeijingKeyLaboratoryforDairyCowNutrition,BeijingUniversityofAgriculture,Beijing102206,China)

*Corresponding author, professor, E-mail: xiongbenhai@caas.cn

(責(zé)任編輯 王智航)

Effects of Gastrointestinal Endotoxin on Health and Production Performance of Dairy Cows and Prevention Methods

TANG Zhiwen1JIANG Linshu2YANG Liang1WANG Kun1XIONG Benhai1*

Endotoxin is a composition of cell outer membrane of Gram negative bacteria, feeding high-concentrate or low-neutral detergent fibre diets can result in a remarkably increased content of gastrointestinal endotoxin. Gastrointestinal environmental factor such as endotoxin and pH can cooperate to damage epithelial cells, then endotoxin will translocate from the gastrointestinal tract into peripheral circulation which will cause a series of immune metabolic changes, and affect the health and production performance of cows. This article reviewed structure and source of endotoxin, effects of gastrointestinal endotoxin on health and production performance of dairy cows and the prevention methods, in purpose to provide references for ensure health and enhance production performance of cows.[ChineseJournalofAnimalNutrition, 2017, 29(8)：2650-2656]

endotoxin; cows; inflammatory response; subacute ruminal acidosis; production performance; prevention method

10.3969/j.issn.1006-267x.2017.08.006

2017-02-01

國家“十三五”重點(diǎn)研發(fā)課題(2016YFD0700205, 2016YFD0700201)

唐志文(1992—)，男，山西朔州人，碩士研究生，從事反芻動(dòng)物營養(yǎng)與飼料研究。E-mail: tzwcaas@163.com

*通信作者:熊本海，研究員，博士生導(dǎo)師，E-mail: xiongbenhai@caas.cn

S823

A

1006-267X(2017)08-2650-07