沙美特羅替卡松氣霧劑聯(lián)合噻托溴銨霧化吸入對(duì)COPD患者血?dú)庵笜?biāo)及肺功能的影響

蔡金朋

(三門峽市湖濱區(qū)醫(yī)院 內(nèi)科 河南 三門峽 472000)

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沙美特羅替卡松氣霧劑聯(lián)合噻托溴銨霧化吸入對(duì)COPD患者血?dú)庵笜?biāo)及肺功能的影響

蔡金朋

(三門峽市湖濱區(qū)醫(yī)院 內(nèi)科 河南 三門峽 472000)

目的 觀察分析沙美特羅替卡松氣霧劑聯(lián)合噻托溴銨霧化吸入對(duì)慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血?dú)庵笜?biāo)的影響。方法 選取2014年9月至2016年5月三門峽市湖濱區(qū)醫(yī)院收治的COPD患者92例，隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組，各46例。對(duì)照組予以噻托溴銨霧化吸入治療，觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上予以沙美特羅替卡松氣霧劑霧化吸入治療，治療周期為3個(gè)月。對(duì)比治療前后兩組患者的血?dú)庵笜?biāo)[氧分壓(PaO2)、血氧飽和度(SaO2)、血二氧化碳分壓(PaCO2)]、肺功能指標(biāo)[1 s用力呼氣量(FEV1)、FEV1占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)]、6 min步行距離(6MWD)、COPD評(píng)估測(cè)試(CAT)評(píng)分，并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果 治療后觀察組患者的PaO2、SaO2高于對(duì)照組，PaCO2低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；治療后觀察組FEV1、FEV1/FVC均高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；治療后觀察組的6MWD大于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；治療后觀察組CAT評(píng)分高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 沙美特羅替卡松氣霧劑聯(lián)合噻托溴銨霧化吸入治療COPD，可增強(qiáng)肺功能，改善血?dú)庵笜?biāo)，提高運(yùn)動(dòng)耐力，緩解病情，治療效果顯著，臨床應(yīng)用價(jià)值高。

沙美特羅替卡松氣霧劑；噻托溴銨；COPD；血?dú)?；肺功?/p>

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases，COPD)為呼吸科常見(jiàn)病，以氣流阻塞為特征，呈進(jìn)行性發(fā)展。據(jù)統(tǒng)計(jì)，40歲以上COPD患者占總數(shù)的9%～10%[1]。COPD主要表現(xiàn)為咳痰、氣短、喘息、胸悶、慢性咳嗽等，嚴(yán)重?fù)p害患者的身體健康，臨床治療以緩解癥狀。改善血?dú)庵笜?biāo)為原則，予平喘、抗炎、祛痰等對(duì)癥治療。噻托溴銨為支氣管擴(kuò)張劑，可有效擴(kuò)張氣管，無(wú)抗炎效果，因此聯(lián)合沙美特羅替卡松氣霧劑可發(fā)揮抗炎作用。本研究選取三門峽市湖濱區(qū)醫(yī)院收治的COPD患者92例，通過(guò)設(shè)置對(duì)照組，觀察分析沙美特羅替卡松氣霧劑聯(lián)合噻托溴銨霧化吸入對(duì)COPD患者血?dú)庵笜?biāo)及肺功能的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年9月至2016年5月三門峽市湖濱區(qū)醫(yī)院收治的COPD患者92例，隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組，各46例。對(duì)照組：男28例，女18例；年齡為38～76歲，平均(57.05±5.42)歲；病程2～8 a，平均(5.16±0.68)a。觀察組：男29例，女17例；年齡為37～75歲，平均(56.82±5.31)歲；病程2～9 a，平均(5.43±0.74)a。兩組患者的性別、年齡、病程等一般資料對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) ①納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《內(nèi)科學(xué)》中COPD診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，知情并簽署同意書(shū)。②排除標(biāo)準(zhǔn)：其他肺部疾病；心血管疾病。

1.3 治療方法 對(duì)照組接受噻托溴銨(南昌弘益藥業(yè)，國(guó)藥準(zhǔn)字H20130110)霧化吸入治療，18 μg/次，1次/d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上予以沙美特羅替卡松氣霧劑(英國(guó)葛蘭素史克公司，注冊(cè)證號(hào)H20090241)霧化吸入治療，50 μg/次，2次/d。兩組均治療3個(gè)月。

1.4 觀察指標(biāo) ①對(duì)比治療前后兩組患者的血?dú)庵笜?biāo)(PaO2、SaO2、PaCO2)。②對(duì)比治療前后兩組患者的肺功能指標(biāo)(FEV1、FEV1/FVC)。③采用6 min步行距離(6MWD)評(píng)估兩組患者治療前后的運(yùn)動(dòng)耐力，參照美國(guó)胸科學(xué)會(huì)制定的6MWD指南[3]。④采用COPD評(píng)估測(cè)試(CAT)評(píng)分評(píng)估兩組患者治療前后的病情狀況[4]，總分40分，分?jǐn)?shù)越高，病情越重。

2 結(jié)果

2.1 血?dú)庵笜?biāo) 治療前兩組患者的PaO2、SaO2、PaCO2比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性；治療后觀察組患者的PaO2、SaO2高于對(duì)照組，PaCO2低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

時(shí)間組別nPaO2/mmHgSaO2/%PaCO2/mmHg治療前觀察組4655.31±4.3981.26±2.8352.17±10.68對(duì)照組4655.44±4.4182.30±2.9651.96±10.64t0.1421.7220.095P0.8880.0880.925治療后觀察組4671.65±5.3291.98±5.2441.29±8.32對(duì)照組4660.66±4.6983.46±4.8548.93±8.46t10.5108.0934.367P0.0000.0000.000

2.2 肺功能 治療前兩組FEV1、FEV1/FVC對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后觀察組FEV1、FEV1/FVC均高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

組別nFEV1/L治療前治療后FEV1/FVC/%治療前治療后觀察組461.29±0.592.07±0.8369.44±10.3589.32±9.18對(duì)照組461.30±0.611.42±0.6969.47±10.3677.83±10.03t0.0814.0840.0145.731P0.9360.0000.9890.000

2.3 6MWD、CAT評(píng)分 治療前觀察組的6MWD為(321.57±41.09)m，對(duì)照組為(325.58±41.84)m，兩組比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=0.464，P=0.644>0.05)；治療后觀察組6MWD為(415.62±52.24)m，對(duì)照組為(357.74±47.96)m，觀察組6MWD大于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=5.475，P=0.000<0.05)。治療前觀察組CAT評(píng)分為(15.60±3.94)分，對(duì)照組為(15.48±3.88)分，組間對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=0.147，P=0.883>0.05)；治療后觀察組CAT評(píng)分為(7.74±3.28)分，對(duì)照組為(11.37±3.45)分，觀察組CAT評(píng)分高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=5.115，P=0.000<0.05)。

3 討論

COPD發(fā)病原因復(fù)雜，α1-抗胰蛋白酶減少為易感因素，化學(xué)物質(zhì)與職業(yè)粉塵亦可導(dǎo)致COPD。吸煙等所致的COPD為不完全可逆，這可能與有害氣體或顆粒引起肺部氧化應(yīng)激，造成慢性炎癥反應(yīng)有關(guān)，慢性氣道炎癥可刺激感覺(jué)神經(jīng)加速釋放速激肽，導(dǎo)致炎癥細(xì)胞于肺部聚集，損傷肺部組織，引起肺氣腫，還可引起氣道狹窄，誘發(fā)細(xì)支氣管炎，呈進(jìn)行性發(fā)展，較難快速治愈[5]。因此，臨床治療COPD應(yīng)積極抗炎、擴(kuò)張氣管以有效緩解患者癥狀。

呼吸道分布有膽堿能受體M1、M2、M3，迷走神經(jīng)能釋放乙酰膽堿，并與膽堿能受體及平滑肌結(jié)合，增加粘液腺分泌，收縮平滑肌，導(dǎo)致氣道氣流受限。因此，抗膽堿能藥物對(duì)COPD的治療有積極作用。噻托溴銨為長(zhǎng)效特異選擇性抗膽堿藥物，可抑制膽堿能神經(jīng)，緩解支氣管收縮，加快與膽堿能受體M1、M2、M3分離的速度，減少腺體黏液分泌，減小平滑肌張力，擴(kuò)張支氣管[6]。噻托溴銨作用時(shí)間較長(zhǎng)，無(wú)法穿過(guò)血腦屏障，較為安全。研究發(fā)現(xiàn)，沙美特羅氟替卡松聯(lián)合噻托溴銨吸入治療可有效緩解患者呼吸困難狀況，增強(qiáng)呼吸功能[7]。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組PaO2、SaO2高于對(duì)照組，PaCO2低于對(duì)照組，F(xiàn)EV1、FEV1/FVC均明顯高于對(duì)照組。該結(jié)果提示沙美特羅替卡松氣霧劑聯(lián)合噻托溴銨霧化吸入治療COPD，可明顯增強(qiáng)患者肺功能，改善血?dú)庵笜?biāo)。沙美特羅替卡松氣霧劑主要成分為沙美特羅與丙酸氟替卡松，沙美特羅為長(zhǎng)效β2受體激動(dòng)劑，能與β2受體結(jié)合，提高環(huán)腺苷酸含量，松弛氣管平滑肌，有抗炎作用，可抑制嗜酸性粒細(xì)胞與肥大細(xì)胞脫顆粒釋放組胺、白三烯等，間接松弛支氣管。丙酸氟替卡松可有效減輕氣道黏膜水腫，阻止氣道重塑。本研究結(jié)果中，治療后觀察組6MWD大于對(duì)照組，CAT評(píng)分高于對(duì)照組，說(shuō)明沙美特羅替卡松氣霧劑聯(lián)合噻托溴銨霧化吸入治療COPD，可緩解病情，提高運(yùn)動(dòng)耐力。

綜上所述，沙美特羅替卡松氣霧劑聯(lián)合噻托溴銨霧化吸入治療COPD，可增強(qiáng)肺功能，改善血?dú)庵笜?biāo)，提高運(yùn)動(dòng)耐力，緩解病情，治療效果顯著，臨床應(yīng)用價(jià)值高。

[1] 李燕娜.聯(lián)合吸入噻托溴銨和沙美特羅/氟替卡松治療慢性阻塞性肺疾病的療效分析[J].臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志,2015,14(3):217-221.

[2] 葛均波,徐永健.內(nèi)科學(xué)[M].第8版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2013:23-25.

[3] ATS committee on proficiency standards for clinical pulmonary function laboratories.ATS statement:guidelines for the six-minute walk test[J].Am J Respir Crit Care Med,2002,166(1):111-117.

[4] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版)[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,2013,36(4):255-264.

[5] 陳四清,謝文英,尚立芝,等.二陳湯加味對(duì)慢性阻塞性肺疾病氧化應(yīng)激、沉默信息調(diào)節(jié)因子1表達(dá)的影響[J].中國(guó)老年學(xué)雜志,2016,36(23):5774-5777.

[6] 孟慶華,李承紅,王小江,等.噻托溴銨聯(lián)合孟魯思特對(duì)慢性阻塞性肺疾病患者血液流變學(xué)、肺功能及血清細(xì)胞因子水平的影響[J].海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2016,22(22):2703-2706.

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10.3969/j.issn.1004-437X.2017.14.030

2016-12-03)