急性心肌梗死擇期經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療遠(yuǎn)期療效觀察

李艷飛，王文星

(1.首鋼礦山醫(yī)院內(nèi)科，河北 遷安 064400；2.河北省遷安市中醫(yī)醫(yī)院慢性病科，河北 遷安 064400)

·論 著·

急性心肌梗死擇期經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療遠(yuǎn)期療效觀察

李艷飛1，王文星2

(1.首鋼礦山醫(yī)院內(nèi)科，河北 遷安 064400；2.河北省遷安市中醫(yī)醫(yī)院慢性病科，河北 遷安 064400)

目的觀察發(fā)病早期沒(méi)有接受再灌注治療的急性心肌梗死患者擇期冠狀動(dòng)脈造影檢查并進(jìn)一步經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)對(duì)心臟缺血相關(guān)事件及左心功能的遠(yuǎn)期影響。方法 選擇冠心病急性心肌梗死患者200例分為2組：藥物治療組100例，按現(xiàn)行的指南進(jìn)行規(guī)范的藥物治療，隨訪期間未接受冠狀動(dòng)脈造影檢查及進(jìn)一步的介入治療；介入+藥物治療組100例，于發(fā)生急性心肌梗死數(shù)天病情穩(wěn)定后，按照J(rèn)udkins標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影檢查，對(duì)發(fā)現(xiàn)的冠狀動(dòng)脈病變至少取2個(gè)垂直照攝體位，在狹窄最嚴(yán)重的部位測(cè)量，根據(jù)測(cè)量結(jié)果病變血管直徑狹窄≥75%， 閉塞血管與體表心電圖提示梗死部位相符合，進(jìn)一步介入治療，植入支架，同時(shí)給予正規(guī)的藥物治療。介入+藥物治療組根據(jù)接受PCI時(shí)間不同分為2個(gè)亞組：發(fā)生急性心肌梗死7～30 d內(nèi)擇期PCI為介入+藥物a組；發(fā)生心肌梗死后>1～6個(gè)月?lián)衿赑CI為介入+藥物b組。隨訪2年，觀察心源性死亡、心絞痛、再發(fā)心肌梗死、心律失常、心力衰竭等缺血相關(guān)事件。所有患者每半年行超聲心動(dòng)圖檢查，記錄左心室射血分?jǐn)?shù)、左心室舒張末徑。結(jié)果介入+藥物治療組心源性死亡、再發(fā)心肌梗死、心絞痛、心力衰竭、心力失常等缺血相關(guān)事件發(fā)生率均低于藥物治療組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。介入+藥物b組心力衰竭發(fā)生率高于介入+藥物a組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；2個(gè)亞組在心源性死亡、再發(fā)心肌梗死、心絞痛和心律失常方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。介入+藥物a組與介入+藥物b組在側(cè)支循環(huán)分級(jí)、病變血管支數(shù)、病變長(zhǎng)度、支架植入數(shù)和PCI術(shù)后TIMI血流分級(jí)差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。藥物組與介入+藥物治療組和2亞組LVEF均隨著治療時(shí)間延長(zhǎng)LVEF呈逐漸升高、LVDd呈逐漸降低趨勢(shì)，但介入+藥物組較藥物治療組以及介入+藥物a組較介入+藥物b組LVEF升高和LVDd降低幅度更大，藥物治療組與介入+藥物治療組、介入+藥物a組與介入+藥物b組在組間、時(shí)點(diǎn)間、組間·時(shí)點(diǎn)間交互作用差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論急性心肌梗死未接受早期再灌注治療的患者根據(jù)冠狀動(dòng)脈造影的結(jié)果擇期行PCI是合理的，是能讓患者遠(yuǎn)期獲益的。

心肌梗死；經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)；左心室功能障礙

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)早期再灌注治療效果已經(jīng)被許多臨床研究所證實(shí)，盡早、充分、持續(xù)地開(kāi)放梗死相關(guān)動(dòng)脈可以有效挽救瀕死心肌，縮小梗死面積，防止左心室重構(gòu)，從而改善心功能和降低病死率[1-2]。但由于早期再灌注對(duì)設(shè)備和人員要求較高，因患者就診醫(yī)院條件及從發(fā)病到就診時(shí)間不同，所接受的治療方案也不盡相同，在基層醫(yī)院很多患者未能接受早期再灌注治療[3]。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)是治療冠心病開(kāi)通閉塞冠狀動(dòng)脈血管的主要措施[4]。本研究觀察早期未接受再灌注治療的AMI患者急性期過(guò)后擇期PCI的遠(yuǎn)期療效，旨在為患者選擇最理想的治療方案提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2012年6月—2014年12月首鋼礦山醫(yī)院收治的冠心病AMI患者200例，所有入選患者均居住于本市區(qū)，能做到定期隨訪或入戶調(diào)查，均為初次發(fā)生心肌梗死，符合2015急性ST段抬高型心肌梗死診斷與治療指南的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]，未接受靜脈溶栓、急診PCI等早期再灌注治療。根據(jù)發(fā)生AMI患者病情平穩(wěn)后所接受的治療方案不同將其分為2組：藥物治療組100例，男性59例，女性41例，年齡35～69歲，平均(50.6±15.3)歲，按現(xiàn)行的指南進(jìn)行規(guī)范的藥物治療，入選后隨訪期間未接受冠狀動(dòng)脈造影檢查；介入+藥物治療組100例，男性57例，女性43例，年齡35～70歲，平均(50.8±14.8)歲，于發(fā)生AMI數(shù)天病情穩(wěn)定后，到有條件的醫(yī)院嚴(yán)格按照J(rèn)udkins標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影檢查，對(duì)發(fā)現(xiàn)的冠狀動(dòng)脈病變至少取2個(gè)垂直照攝體位，在狹窄最嚴(yán)重的部位測(cè)量，根據(jù)測(cè)量結(jié)果病變血管直徑狹窄≥75%[6]，閉塞血管與體表心電圖提示梗死部位相符合，進(jìn)一步介入治療，植入支架，同時(shí)給予正規(guī)的藥物治療。介入+藥物治療組根據(jù)接受PCI時(shí)間不同分為2個(gè)亞組：介入+藥物a組50例,為發(fā)生AMI 7～30 d內(nèi)擇期PCI，男性29例，女性21例，年齡35～68歲，平均(51.9±14.5)歲；介入+藥物b組50例，為發(fā)生心肌梗死后>1～6個(gè)月?lián)衿赑CI，男性28例，女性22例，年齡35～69歲，平均(51.8±16.3)歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：①年齡>70歲；②發(fā)生心肌梗死前3個(gè)月內(nèi)有急性腦血管病史；③非TS段抬高型心肌梗死；④觀察心電圖及心肌酶的動(dòng)態(tài)變化判定為血栓自溶血管再通者；⑤患者病情穩(wěn)定后行冠狀動(dòng)脈造影顯示血管狹窄<75%者；⑥搭橋術(shù)后、束支傳導(dǎo)阻滯、永久性起搏器植入者；⑦擴(kuò)張型心肌病、心臟瓣膜病、先天性心臟病者；⑧嚴(yán)重心肝腎功能不全及惡性腫瘤、風(fēng)濕活動(dòng)、免疫系統(tǒng)疾病、凝血功能障礙者。藥物治療組與介入+藥物治療組及介入+藥物a組與介入+藥物b組之間性別、年齡、煙酒嗜好、血壓、血糖、血脂以及發(fā)生梗死部位、梗死面積大小等差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性，見(jiàn)表1，2。

表1 藥物治療組與介入+藥物治療組基線資料比較 (n=100，例數(shù))

表2 介入+藥物a組與介入+藥物b組基線資料比較 (n=50，例數(shù))

1.2 心肌梗死面積測(cè)定[7]選擇治療前ST段抬高最明顯的心電圖，根據(jù)Aldrich公式預(yù)測(cè)梗死面積，前壁梗死面積(%)=3×(1.5×No.ST↑-0.4)，下壁梗死面積(%)=3×(0.6×ΣST↑Ⅱ、Ⅲ、aVF+2.0)。No.ST↑：表示ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)數(shù)；ΣST↑：表示ST段抬高的總mm數(shù)。Ⅰ、aVL、V4～V6等導(dǎo)聯(lián)梗死主要部位歸為前壁或下壁。 心肌梗死溶栓試驗(yàn)(thrombolysis in myocardial infarction， TIMI)血流分級(jí)：0 級(jí)，無(wú)再灌注或閉塞遠(yuǎn)端無(wú)血流； Ⅰ級(jí)，部分灌注，造影劑部分通過(guò)閉塞部位，但不能使遠(yuǎn)端冠狀動(dòng)脈充分顯影；Ⅱ級(jí)，部分再灌注或造影劑能完全充盈冠狀動(dòng)脈遠(yuǎn)端，但造影劑進(jìn)入和清除的速度均較正常的冠狀動(dòng)脈慢；Ⅲ級(jí)，完全再灌注，造影劑在冠狀動(dòng)脈內(nèi)能迅速充盈和清除。病變血管供血區(qū)側(cè)支循環(huán)分級(jí)：0級(jí)，無(wú)側(cè)支循環(huán)存在；Ⅰ級(jí)，極微弱側(cè)支血流,造影劑可通過(guò)側(cè)支但不能顯影心外膜受血血管；Ⅱ級(jí)，部分側(cè)支血流,造影劑通過(guò)側(cè)支進(jìn)入受血血管,但不能使其完全充盈；Ⅲ級(jí)，完全灌注,造影劑通過(guò)側(cè)支進(jìn)入受血血管并使其完全充盈。所有患者按照現(xiàn)行指南[5-6]給予規(guī)范化藥物治療:硝酸酯類、他汀類調(diào)脂藥物、鈣離子拮抗劑、β-受體阻滯劑及抗血小板藥物，控制高血壓、糖尿病等危險(xiǎn)因素。

1.3 觀察指標(biāo) 所有患者跟蹤隨訪2年，觀察以下指標(biāo)：心源性死亡、心絞痛、再發(fā)心肌梗死、心律失常(包括房顫、室速、室撲、心室顫動(dòng)、室上性心動(dòng)過(guò)速、高度房室傳導(dǎo)阻滯、頻發(fā)期前收縮)、心力衰竭。所有患者每半年行超聲心動(dòng)圖檢查，記錄左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)、左心室舒張末徑(left ventricular diastolic dimension，LVDd)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料比較分別采用t檢驗(yàn)和重復(fù)測(cè)量的方差分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 藥物治療組與介入+藥物治療組缺血相關(guān)事件比較 介入+藥物治療組的心源性死亡、再發(fā)心肌梗死、心絞痛、心力衰竭、心力失常等缺血相關(guān)事件發(fā)生率均低于藥物治療組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表3。

表3 藥物治療組與介入+藥物治療組缺血相關(guān)事件比較 (n=100，例數(shù)，%)

2.2 介入+藥物a組與介入+藥物b組缺血相關(guān)事件比較 介入+藥物b組心力衰竭發(fā)生率高于介入+藥物a組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；2個(gè)亞組心源性死亡、再發(fā)心肌梗死、心絞痛和心律失常差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表4。

表4 介入+藥物a組與介入+藥物b組缺血相關(guān)事件比較 (n=50，例數(shù)，%)

2.3 介入+藥物a組與介入+藥物b組PCI情況比較 介入+藥物a組與介入+藥物b組在側(cè)支循環(huán)分級(jí)、病變血管支數(shù)、病變長(zhǎng)度、支架植入數(shù)和PCI術(shù)后TIMI血流分級(jí)差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表5。

表5 介入+藥物a組與介入+藥物b組PCI情況比較 (n=50)

注： 左前降支(left anterior descending branch，LAD)；左回旋支(left circumflex,LCX ) ；右冠狀動(dòng)脈(right coronary artery,RCA)

2.4 2組和2亞組治療不同時(shí)點(diǎn)LVEF和LVDd比較 2組和2亞組LVEF均隨著治療時(shí)間的延長(zhǎng)LVEF呈逐漸升高、LVDd呈逐漸降低的趨勢(shì)，但介入+藥物組和介入+藥物a組LVEF升高和LVDd降低的幅度更大，藥物治療組與介入+藥物治療組、介入+藥物a組與介入+藥物b組在組間、時(shí)點(diǎn)間、組間·時(shí)點(diǎn)間交互作用差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表6,7。

組別LVEF(%)1個(gè)月6個(gè)月12個(gè)月18個(gè)月24個(gè)月藥物治療組 45.8±14.547.5±15.049.9±9.951.2±10.752.8±9.7介入+藥物治療組47.0±14.049.9±14.852.5±13.953.8±10.554.5±9.1組間 F=7.208 P=0.006時(shí)點(diǎn)間 F=6.639 P=0.009組間·時(shí)點(diǎn)間 F=3.852 P=0.047組別LVDd(mm)1個(gè)月6個(gè)月12個(gè)月18個(gè)月24個(gè)月藥物治療組 59.8±9.558.6±10.157.3±9.654.5±8.153.9±7.9介入+藥物治療組58.8±10.957.5±10.354.9±10.051.6±9.049.6±6.1組間 F=6.651 P=0.008時(shí)點(diǎn)間 F=3.912 P=0.044組間·時(shí)點(diǎn)間 F=3.931 P=0.043

組別LVEF(%)PCI術(shù)前6個(gè)月12個(gè)月18個(gè)月24個(gè)月介入+藥物a組48.2±14.548.9±15.351.6±13.953.8±10.955.8±10.3介入+藥物b組947.9±15.2348.1±15.049.7±14.851.1±11.752.5±9.9組間 F=5.078 P=0.019時(shí)點(diǎn)間 F=4.887 P=0.031組間·.時(shí)點(diǎn)間 F=4.851 P=0.039組別LVDd(mm)PCI術(shù)前6個(gè)月12個(gè)月18個(gè)月24個(gè)月介入+藥物a組58.2±9.557.6±9.154.3±9.651.7±8.150.4±7.9介入+藥物b組58.7±9.958.0±10.356.9±10.054.6±9.053.6±6.1組間 F=4.849 P=0.040時(shí)點(diǎn)間 F=4.321 P=0.044組間·.時(shí)點(diǎn)間 F=3.920 P=0.047

3 討 論

冠心病心肌梗死是危害人類健康的嚴(yán)重疾病之一，在我國(guó)近年來(lái)發(fā)病率有所上升[8]，發(fā)病年齡呈年輕化趨勢(shì)，急性期病死率較高，存活患者往往出現(xiàn)不同程度勞動(dòng)能力的喪失，致殘率高[9]。近幾年來(lái)，PCI技術(shù)、器械和圍手術(shù)期用藥已經(jīng)取得了長(zhǎng)足進(jìn)步，并且迅速改變了冠狀動(dòng)脈疾病的治療現(xiàn)狀。PCI技術(shù)成為心內(nèi)科醫(yī)生處理閉塞冠狀動(dòng)脈血管的重要手段[10]。越來(lái)越多的發(fā)病早期沒(méi)有來(lái)得及再灌注治療的AMI患者病情穩(wěn)定后選擇了擇期冠狀動(dòng)脈造影檢查，造影結(jié)果達(dá)到新近指南規(guī)定的標(biāo)準(zhǔn)則進(jìn)一步行PCI[11]。本研究結(jié)果顯示，成功擇期PCI效果明顯優(yōu)于單純藥物治療組,擇期PCI在規(guī)范藥物治療基礎(chǔ)上可以進(jìn)一步降低心臟缺血相關(guān)事件發(fā)生率,LVEF明顯提高，心功能改善，遠(yuǎn)期生存率提高。尤其在心功能保護(hù)方面效果明顯，提高了患者的生活質(zhì)量。AMI 7～30 d內(nèi)行PCI心力衰竭發(fā)生率低于更晚時(shí)間PCI，也就是說(shuō)發(fā)生心肌梗死后7～30 d內(nèi)行PCI遠(yuǎn)期改善心功能效果較好，可有效提高患者的生存質(zhì)量。有研究顯示，AMI后5 d以內(nèi)，機(jī)體內(nèi)存在血小板高活性和血液高凝血狀態(tài)，冠狀動(dòng)脈相關(guān)血栓性病變不穩(wěn)定，PCI過(guò)程中易發(fā)生冠狀動(dòng)脈遠(yuǎn)端血栓或斑塊栓塞、無(wú)再流或慢再流發(fā)生率高，加重微循環(huán)障礙，導(dǎo)致存活心肌的進(jìn)一步壞死，心肌收縮力減弱，左心室內(nèi)壓差下降，左心室舒張末期壓力升高，引起左心室收縮-舒張功能下降[12-13]。血栓機(jī)化過(guò)程早在血栓形成后1～2 d即已開(kāi)始，7～10 d完成極化，較大的血栓需要2周左右時(shí)間。極化后的血栓發(fā)生脫落栓塞的可能性小?？傊邮莒o脈溶栓、急診PCI等早期再灌注治療原則：開(kāi)通越早，獲益越大。對(duì)于發(fā)病早期沒(méi)有來(lái)得及再灌注治療的AMI患者擇期PCI，5～7 d以后，安全性更高。

本研究中2個(gè)亞組之間比較心絞痛、再發(fā)心肌梗死、心源性死亡、心律失常發(fā)生率差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，可能與本研究樣本量較小有關(guān)，尚需要更大規(guī)模臨床研究支持。

患者發(fā)生心肌梗死后，冠狀動(dòng)脈血管完全閉塞或嚴(yán)重狹窄的梗死區(qū)心肌細(xì)胞并不是全部凋亡，仍有數(shù)量不等的功能可逆的存活心肌,包括冬眠心肌、傷殘心肌、頓抑心肌[14]。這些存活心肌功能的恢復(fù)可使原梗死區(qū)無(wú)收縮功能或收縮功能異常的節(jié)段逐漸恢復(fù)和改善。心肌梗死患者的預(yù)后主要取決于再灌注恢復(fù)的時(shí)間、速度和程度[15]。 AMI恢復(fù)期PCI的獲益與否關(guān)鍵在于能否達(dá)到心肌水平的有效再灌注，在AMI急性期后擇期PCI，開(kāi)通閉塞的梗死相關(guān)動(dòng)脈，雖不能挽救壞死心肌，縮小梗死面積，但對(duì)于有存活心肌的患者,血運(yùn)重建術(shù)后隨著血液循環(huán)的恢復(fù)可改善頓抑或冬眠心肌的血流，促進(jìn)梗死區(qū)存活心肌功能恢復(fù)[16]；同時(shí)防止鄰近壞死區(qū)尚未凋亡的心肌進(jìn)入冬眠狀態(tài)，減少梗死區(qū)擴(kuò)展和心室重構(gòu)[17]；為充盈的血管床提供結(jié)構(gòu)支持，增加心肌細(xì)胞的電穩(wěn)定性，減少心律失常的發(fā)生；實(shí)現(xiàn)心肌梗死晚期充分有效的再灌注可使梗死區(qū)炎性細(xì)胞增多，加速局部炎性反應(yīng)過(guò)程，促進(jìn)壞死物質(zhì)吸收，加快壞死心肌愈合，鞏固瘢痕組織，減少心室重構(gòu)[18]；使心外膜殘存心肌細(xì)胞島增多并促進(jìn)其復(fù)蘇，恢復(fù)心肌收縮功能，增加心肌收縮力，從而改善心功能；成功的PCI術(shù)后，開(kāi)通的冠狀動(dòng)脈血管能較好地為多支病變患者其他缺血區(qū)提供側(cè)支循環(huán)[19]，不同程度地減少心絞痛及再梗死的發(fā)生。所以說(shuō)AMI急性期后已有左心室重構(gòu)伴收縮功能減低，成功的PCI可不同程度逆轉(zhuǎn)左心室重構(gòu)，提高左心室收縮功能[20-21]，同時(shí)使心室壁的僵硬度和順應(yīng)性得到改善，增強(qiáng)心室的舒張功能，這一點(diǎn)通過(guò)隨診心臟彩色超聲測(cè)到的LVEF、LVDd加以證實(shí)[22]，切實(shí)降低病死率，從而改善預(yù)后、提高生活質(zhì)量。因此，對(duì)急性ST段抬高型心肌梗死患者，不管何種原因未能接受溶栓治療或直接PCI早期心肌再灌注治療，一般在1周左右或以后行冠狀動(dòng)脈造影檢查，造影結(jié)果適合支架植入的果斷接受這種治療是明智的選擇。擇期PCI在強(qiáng)化藥物治療的基礎(chǔ)上可以進(jìn)一步降低患者的心絞痛及心力衰竭的發(fā)生率。所以，心內(nèi)科醫(yī)生向早期沒(méi)有來(lái)得及再灌注治療的心肌梗死患者建議擇期冠狀動(dòng)脈造影檢查，對(duì)有適應(yīng)證者盡早接受PCI治療是合理的[23]，是能讓患者遠(yuǎn)期獲益的。

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(本文編輯：許卓文)

2017-04-18；

2017-05-02

李艷飛(1973-)，女，河北遷安人，首鋼礦山醫(yī)院副主任醫(yī)師，醫(yī)學(xué)學(xué)士，從事心內(nèi)科疾病診治研究。

R542.22

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