老年人血尿酸水平與代謝相關(guān)因素的關(guān)系

何振艷 管鳳香

(吉林農(nóng)業(yè)大學(xué)醫(yī)院內(nèi)科，吉林 長春 130118)

?

老年人血尿酸水平與代謝相關(guān)因素的關(guān)系

何振艷 管鳳香

(吉林農(nóng)業(yè)大學(xué)醫(yī)院內(nèi)科，吉林 長春 130118)

目的 探討老年患者高尿酸血癥的臨床特點(diǎn)及其與代謝性疾病相關(guān)指標(biāo)的相關(guān)性。方法 收集2014年1月至2015年12月在吉林農(nóng)業(yè)大學(xué)醫(yī)院門診、住院及健康體檢者263例，根據(jù)尿酸水平將其分為高尿酸血癥組和非高尿酸血癥組。分析高尿酸血癥的臨床特點(diǎn)及其與血脂、血糖、體重指數(shù)、脂肪肝等代謝指標(biāo)的相關(guān)性。結(jié)果 高尿酸血癥的患病率為15.2%，其中男性為16.5%(37/224)，女性為7.7%(3/39)；高尿酸血癥組的收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)較非高尿酸血癥組明顯增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；多因素Logistic回歸分析表明，F(xiàn)BG、高血壓、TG、脂肪肝對老年男性高尿酸血癥的影響較大(P<0.05)。結(jié)論 高尿酸血癥在老年人中發(fā)病率較高且與多種心血管或代謝性疾病相關(guān)因素有關(guān)。

高尿酸；空腹血糖；血壓

高尿酸血癥(HUA)是一種因嘌呤代謝障礙、尿酸生成過多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高的代謝性疾病。近年來高尿酸血癥的患病率正逐年升高〔1〕。隨著人口老齡化和生活水平結(jié)構(gòu)的改變，高尿酸與脂質(zhì)代謝紊亂、肥胖、高血糖、高血壓、脂肪肝等代謝相關(guān)疾病的關(guān)系日益密切。本研究探討高尿酸血癥與代謝性疾病相關(guān)指標(biāo)的關(guān)系。

1 對象和方法

1.1 對象 收集2014年1月至2015年12月在吉林農(nóng)業(yè)大學(xué)醫(yī)院門診、住院及健康體檢者的老年人群263例，男224例，女39例，年齡60～87歲，平均(75.68±9.8)歲。其中高尿酸血癥組40例，患病率為15.2%，男37例(16.5%)，女3例(7.7%)，男性患病率顯著高于女性(P<0.05)。

1.2 方法 詢問既往病史；測量受檢者身高、體重、血壓；采用全自動(dòng)生化分析儀測量指標(biāo)，包括空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)和血尿酸(UA)。排除藥物和其他疾病繼發(fā)者。采用國產(chǎn)LOGIQ400PROB型實(shí)時(shí)超聲顯像儀進(jìn)行肝、膽、脾超聲波檢查。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn) 高尿酸血癥定義為：男性UA>420 μmol/L、女性>360 μmol/L；脂肪肝診斷標(biāo)準(zhǔn)參照中華醫(yī)學(xué)會(huì)肝病分會(huì)脂肪肝和酒精性肝病學(xué)組2010年修訂的診療指南；高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)按1993年世界衛(wèi)生組織/國際高血壓聯(lián)盟(WHO-ISH)標(biāo)準(zhǔn)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS13.0軟件，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn)，方差不齊用校正t檢驗(yàn)；尿酸與各因素的關(guān)系采用多因素Logistic回歸分析。

2 結(jié) 果

2.1 兩組間各代謝指標(biāo)比較 高尿酸血癥組的收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、FBG、TG較非高尿酸血癥組明顯增高(P<0.05)，而年齡、體質(zhì)指數(shù)(BMI)、TC、LDL-C、HDL-C在兩組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 高尿酸血癥組與非高尿酸血癥組間代謝指標(biāo)對比

2.2 多因素分析結(jié)果 以尿酸為因變量，以年齡、BMI、FBG、高血壓、血脂(TG、TC、HDL-C和LDL-C)、脂肪肝為自變量，進(jìn)行多因素Logistic回歸分析。結(jié)果表明，F(xiàn)BG、高血壓、TG、脂肪肝對老年男性高尿酸血癥的影響較大(P<0.05)。見表2。

表2 老年人高尿酸血癥多因素Logistic回歸分析

3 討 論

老年人群中高尿酸血癥的發(fā)病率正逐漸升高〔2,3〕，本研究提示高血壓、高血糖、高血脂均與高尿酸明顯相關(guān)。代謝相關(guān)因素的異常也可能影響尿酸的代謝異常。有研究表明，高血壓與血管壁上尿酸轉(zhuǎn)運(yùn)子Ⅰ、環(huán)氧化酶2基因上調(diào)等導(dǎo)致血管增生、硬化相關(guān)基因有關(guān)〔4,5〕。高血壓還可引起腎臟微血管硬化，血管緊張素、兒茶酚胺濃度升高，使腎血流減少，局部組織缺氧乳酸堆積，后者與血尿酸競爭排泄，導(dǎo)致血尿酸水平升高。另一方面，代謝綜合征患者中尿酸結(jié)晶通過刺激腎素血管緊張素系統(tǒng)、抑制一氧化氮合成，促進(jìn)血壓升高；同時(shí)，尿酸結(jié)晶沉積于血管壁，促進(jìn)脂質(zhì)過氧化、氧自由基生成增加并參與炎癥反應(yīng)。可見，老年人中高尿酸血癥與高血壓及其血管粥樣硬化并發(fā)癥密切相關(guān)。血脂、血糖與尿酸之間代謝聯(lián)系的主要機(jī)制，可能與胰島素抵抗引發(fā)的糖酵解途徑改變有關(guān)，后者導(dǎo)致關(guān)鍵酶三磷酸甘油酸脫氫酶活性下降起到主要作用；同時(shí)，高TG血癥降低腎臟排泄尿酸可能與載脂蛋白E2等位基因表達(dá)過度有關(guān)，后者可以介導(dǎo)腎臟尿酸分泌減少〔6〕。Li等〔7〕報(bào)道，高尿酸血癥是脂肪肝發(fā)生的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素。對ob/ob小鼠的研究顯示，高尿酸血癥的治療可逆轉(zhuǎn)脂肪肝的發(fā)生〔8〕，提示老年人脂肪肝和血尿酸異?？珊喜⒋嬖冢赡芄餐龠M(jìn)代謝綜合征的發(fā)生、發(fā)展。

1 Lin KC,Lin HY,Chou P. Community based epidemiological study on hy peruricemia and gout in Kin Hu,Kinmen〔J〕.J Rheumatol,2000;27:1045-50.

2 張振文.痛風(fēng)的危險(xiǎn)因素〔J〕.國外醫(yī)學(xué)·內(nèi)分泌分冊，1997；17：141-5.

3 邱朝暉，曹 奕，鄭安琳，等.高尿酸血癥與高血壓的關(guān)系〔J〕.國外醫(yī)學(xué)·心血管疾病分冊，2001；28：9-11.

4 Kanellis J，Watanabe S，Li JH，etal.Uric acid stimulates monocyte chemoaltractant protein-1 Production in vascular smooth muscle cells via mitoyen-activated protein kinase and cyclooxygenase-2〔J〕.Hypertension，2003;41(6)：1287-93.

5 Nieto FJ，Iribarren C，Gross MD，etal.Uric acid and serum antioxidant capacity：a reaction to atherosclerosis〔J〕?Atherosclerosis，2000;148(1)：131-9.

6 Tsunoda S，Kamide K，Minami J，etal.Decreases in serum uric acid by amelioration of insulin resistance in overweight hypertensive patients:effect of a low-energy diet and an insulin-sensitizing agent〔J〕.Am J Hypertension，2002;15(8)：697-701.

7 Li YM,Xu CF，Yu CH，etal.Association of serum uric acid level with non-alcoholic fatty liver disease：a cross-sectional study〔J〕.J Hepatol，2009;50：1029-34.

8 Garcia-Ruiz I，Rodriguez-Juan C,Diaz-Saniuan T,etal.Uric acid and anti-TNF antibody improve mitochondrial dysfunction in ob/ob mice〔J〕.Hepatology,2006;44：581-91.

〔2016-09-06修回〕

(編輯 郭 菁)

何振艷(1962-)，女，副主任醫(yī)師，主要從事老年病學(xué)的臨床診斷及治療研究。

R58

A

1005-9202(2017)14-3478-02；

10.3969/j.issn.1005-9202.2017.14.043