合并冠心病的老年H型高血壓患者冠脈造影特點分析

安 琴，王曉蘭,王 娜,王翼鳳

合并冠心病的老年H型高血壓患者冠脈造影特點分析

安 琴，王曉蘭,王 娜,王翼鳳

（山西醫(yī)科大學附屬長治市人民醫(yī)院老年病科，山西 長治 046000）

目的 分析合并冠心病的老年（≥60歲）H型高血壓患者血清同型半胱氨酸(Hcy)意義及其與冠狀動脈病變的關(guān)系。方法 采用回顧性病例分析242例合并冠心病的老年高血壓患者，設觀察組為H型高血壓組（血Hcy≥15μmol/L，n=138）與對照組為非H型高血壓組（血Hcy＜15μmol/L，n=104）,收集并分析兩組的臨床資料和冠脈造影結(jié)果。結(jié)果 （1）觀察組與對照組相比，兩組在性別、年齡、吸煙史、糖尿病、陳舊心梗史、外周血管病史、冠心病家族史等臨床資料及BMI、SBP、DBP、GLU、TC、TG、HDL、LDL等檢驗結(jié)果中存在可比性。兩組在卒中史（P= 0.020）、非ST抬高急性心肌梗死（P＜0.001）、不穩(wěn)定性心絞痛（P=0.044）、ST段抬高心肌梗死（P=0.043）等差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。（2）觀察組中冠心病三支病變顯著高于對照組[44.9%vs 20.2%(P＜0.01)]；而且冠脈前降支病變及右冠病變顯著高于對照組患者[52.8%vs 44.7%；20.6%vs 11.2%](P＜0.01)。（3）觀察組中Gensini積分、血清同型半胱氨酸(Hcy)水平顯著高于對照組（P＜0.01）。（4）對觀察組中Hcy水平與Gensini積分具有相關(guān)性分析，二者有中等度的相關(guān)性,并進一步行Gensini積分與Hcy的多元回歸分析發(fā)現(xiàn)H型高血壓是冠心病的一個獨立危險因素（r=0.514，P＜0.05）。結(jié)論 老年H型高血壓不僅與冠心病的密切相關(guān)，而且其冠脈病變更重，臨床更易發(fā)生急性冠脈綜合征。

冠心?。籋型高血壓；冠脈造影；老年人；高同型半胱氨酸血癥；冠脈Gensini積分

H型高血壓是高血壓的一種特殊類型，是指高血壓患者同時伴有高同型半胱氨酸血癥。同型半胱氨酸升高不僅使患者心腦血管患病風險增高,同時全因死亡增加[1]。因為生活方式和基因等原因，我國H型高血壓患者在高血壓的比例高達75%[2]。隨著老齡化進程的加速，高血壓合并冠心病的發(fā)病率逐年遞增。本研究對242例合并冠心病的老年高血壓患者進行分組，探討合并冠心病的老年H型高血壓患者冠狀動脈病變程度及特點。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選擇2015年1月～2016年6月在長治市人民醫(yī)院行冠脈造影確診為冠心病的60歲及以上的住院高血壓患者242例，根據(jù)我國相關(guān)指南[3]仍將高血壓定義為：在未用抗高血壓藥物的情況下，SBP≥140 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）和/或DBP≥90 mmHg。根據(jù)血清同型半胱氨酸將入選的242例患者分為觀察組，H型高血壓組（血Hcy≥15μmol/L，n= 138）與對照組為非H型高血壓組（血Hcy＜15μmol/L，n= 104），排除院前曾服用過葉酸、B族維生素等影響血漿Hcy水平的藥物的患者，比較兩組間的血壓、血糖、血脂、疾病史、診斷及冠脈造影等情況并進行分析。其中根據(jù)1979年世界衛(wèi)生組織標準，冠狀動脈造影左主干（left main coronary artery，LM）狹窄≥30%，和/或其他三支至少有1支冠脈狹窄≥50%確診為冠心病。病變累及左前降支（left anterior descending，LAD）、左回旋支（left circumflex coronary，LCX）和右冠狀動脈（right coronary artery，RCA）中的兩支以上者為多支病變，并對冠脈病變進行Gensini積分。

1.2 方法 記錄患者性別、年齡、既往吸煙、糖尿病、卒中、陳舊性心肌梗死（OMI）、外周血管病史、冠心病家族史等，以及入院時血壓、空腹血糖(GLU)、膽固醇（TC）、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)，冠心病診斷。并根據(jù)冠脈造影結(jié)果記錄冠狀動脈病變血管名稱、病變血管支數(shù)及冠脈病變Gensini積分。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0軟件包處理。計量資料以“x±s”表示，符合正態(tài)分布采用組間獨立樣本t檢驗,不符合正態(tài)分布采用非參數(shù)檢驗，計數(shù)資料采用百分比表示,組間比較用χ2檢驗,H型高血壓組Hcy與Gensini積分相關(guān)性分析采用pearson相關(guān)分析，多因素分析采用多元回歸分析。P＜0.05表示有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床資料比較 觀察組與對照組相比，兩組在性別、年齡、吸煙史、糖尿病、陳舊心梗史、外周血管病史、冠心病家族史等臨床資料及BMI、SBP、DBP、GLU、TC、TG、HDL、LDL等檢驗結(jié)果中存在可比性。兩組在卒中史（P=0.020）、非ST抬高急性心肌梗死（P＜0.001）、不穩(wěn)定性心絞痛（P=0.044）、ST段抬高心肌梗死（P=0.043）等有顯著差異（P＜0.05）。見表1。

2.2 冠脈病變比較 觀察組H型高血壓組中冠心病三支病變顯著高于對照組非H型高血壓組患者,比例分別為44.9% vs 20.2%(P＜0.01)，觀察組中冠脈前降支病變及右冠病變顯著高于對照組患者,比例分別為52.8%vs 44.7%；20.6% vs 11.2%(P＜0.01)。見表2。

2.3 冠脈Gensini積分及Hcy比較 觀察組中Gensini積分、血清同型半胱氨酸(Hcy)水平顯著高于對照組（P＜0.01）。見表3。進一步對冠心病危險因素如：患糖尿病、有冠心病家族史、合并肥胖及Hcy實測值進行spearman相關(guān)分析發(fā)現(xiàn)：Hcy水平與Gensini積分具有相關(guān)性，差異有統(tǒng)計學意義（r=0.514，P＜O.05）。見表4。分別對是否患糖尿病、是否有冠心病家族史、是否肥胖及H型高血壓賦值為0,1；為自變量,發(fā)生冠心病為因變量，多因素Logistic回歸分析現(xiàn)H型高血壓是冠心病的一個獨立危險因素。見表5。

表1 兩組間臨床資料比較[x±s，n(%)]

表2 兩組間冠狀動脈造影結(jié)果比較[n(%)]

表3 兩組間冠狀動脈病變Gensini積分、Hcy比較

表4 H型高血壓組Hcy與Gensini積分相關(guān)性分析

表5 Gensini積分與Hcy的多元回歸分析

3 討論

2015年中國心血管病報告發(fā)布[4]，我國18歲以上的居民高血壓患病率為25.2%，推測目前高血壓患病人數(shù)為2.7億。其中3/4伴發(fā)有高同型半胱氨酸血癥。高血壓是冠心病的常見易患因素,Wilcken等首次報導了血漿Hcy水平與冠心病的有相關(guān)性[5]。高血壓與高同型半胱氨酸血癥二者有協(xié)同作用,加速了動脈粥樣硬化。H型高血壓引起動脈粥樣硬化的機制是多樣的,首先血壓增高及高同型半胱氨酸均可以造成血管內(nèi)皮細胞的損傷[6],內(nèi)皮細胞的損傷還引起內(nèi)皮舒張因子和收縮因子的失衡，導致血壓的進一步升高；高同型半胱氨酸能促進炎癥因子表達,從而促進早期動脈粥樣硬化形成.在代謝的過程中其代謝產(chǎn)物可引起血管內(nèi)皮細胞損傷,血管平滑肌細胞增殖[7],抑制纖維蛋白與纖溶酶之間的結(jié)合,加速動脈粥樣硬化；還能增強凝血功能和誘導血栓,促進急性冠脈綜合征的發(fā)生。本研究結(jié)果顯示H型高血壓組冠心病三支病變顯著高于非H型高血壓組,同型半胱氨酸水平與Gensini積分相關(guān)性分析也提示同型半胱氨酸水平與患者冠狀動脈病變嚴重程度呈中等度的正相關(guān)，Gensini積分與Hcy的多元回歸分析發(fā)現(xiàn)H型高血壓是冠心病的一個獨立危險因素H型高血壓組組臨床更易發(fā)生急性冠脈綜合征。

綜上所述,合并冠心病的H型高血壓患者其血清同型半胱氨酸水平有預測老年高血壓冠心病患者冠狀動脈粥樣硬化嚴重程度及發(fā)生急性心血管事件的重要意義。

[1] Sun Y,Chien KL,Hsu HC,et al.Use of serum homocysteine to predict stroke,coronary heart disease and death in ethnic Chinese.12-year prospective cohort study[J].Circ J,2009,73(8):1423-1430.

[2] 李建平,霍勇,劉平,等.馬來酸依那普利葉酸片降壓、降同型半胱氨酸的療效和安全性[J].北京大學學報（醫(yī)學版）,2007, 39（6）:614-618.

[3] 劉力生.中國高血壓防治指南（2010年修訂版）[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2012:6-17.

[4] 衛(wèi)生部心血管病防治研究中心，國家心血管病中心.中國心血管病報告2015[R].北京：中國大百科全書出版社，2016：2.

[5] Wilcken DE,Wilcken B.The pathogens is of coronary artery disease：A possible role for methionine metabolism[J].J Clin Invest,1976,57(4):1079-1082.

[6] Cook JW,Taylor LM,Orloff SL,et al.Homocysteine and arterial disease. Experimental mechanisms[J]. Vascul pharmacol,2002,38:293-300.

[7] Han XB,Zhang HP,Cao CJ,et al.Aberrant DNA methylation of the pDGF gene in homocysteine mediated VSMC proliferation and its underlying mechanism[J]. Mol Med Rep,2014,10:947-954.

10.3969/j.issn.1009-4393.2017.22.040

安琴，E-mail：anqin130@sina.com