糖皮質(zhì)激素在慢性阻塞性肺疾病患者治療中的應用

宋淑范

糖皮質(zhì)激素在慢性阻塞性肺疾病患者治療中的應用

宋淑范

目的探討糖皮質(zhì)激素（GCS）在慢性阻塞性肺疾?。–OPD）治療中的應用價值。方法 選取2015年10月至2016年10月沈陽市第四人民醫(yī)院收治的100例COPD患者為研究對象，將其隨機分為對照組與觀察組，每組50例。對照組患者接受常規(guī)治療，以此為基礎(chǔ)，觀察組采用GCS進行治療，觀察相關(guān)結(jié)果。結(jié)果 治療后，觀察組患者的血氧飽和度（SaO2）、動脈血氧分壓（PaO2）均明顯高于對照組，動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）顯著低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）；觀察組患者治療的總有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結(jié)論 對于COPD患者，以常規(guī)治療方案為基礎(chǔ)，加用GCS治療，安全性較高，可提升治療效果，改善血氣分析結(jié)果。

糖皮質(zhì)激素；慢性阻塞性肺疾病；效果

在20世紀50年代，臨床上就使用糖皮質(zhì)激素（GCS）治療肺部疾病[1]，尤其對于哮喘防治方面，GCS取得了相當顯著的臨床效果。慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是否同哮喘一樣，存在炎性反應，該疾病氣道炎癥的本質(zhì)和哮喘有何差異性，是否可以直接使用GCS治療，一直是臨床醫(yī)務工作者關(guān)注的焦點。本研究就GCS在COPD治療中的應用價值進行分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2015年10月至2016年10月我院收治的100例COPD患者為研究對象，均符合世界衛(wèi)生組織（WHO）最新頒布的COPD臨床診斷標準[2]。本研究經(jīng)沈陽市第四人民醫(yī)院倫理委員批準，患者均自愿接受實驗調(diào)查?，F(xiàn)使用盲法，依照患者就診單雙號次序，將其隨機分為對照組與觀察組，每組50例。對照組男36例，女14例，年齡49.71～72.66歲，平均（59.1±1.2）歲，病程為0.59～8.36年，平均（3.3±1.4）年；觀察組男33例，女17例，年齡50.62～71.43歲，平均（59.4±2.1）歲，病程0.68～8.31年，平均（3.3±1.7）年。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法兩組患者均給予止咳平喘、抗感染、解痙等常規(guī)對癥治療。在此基礎(chǔ)上，觀察組患者使用GCS治療，具體方案為：醋酸潑尼松[葵花藥業(yè)集團（衡水）得菲爾有限公司，批號：20150608]，5 mg/次，3次/d，方式為口服；曲安奈德氣霧劑（南京星銀藥業(yè)集團有限公司，批號：20150302），按需使用，各鼻孔每次兩撳，日總劑量控制在8撳以下（220 μg/d）。兩組患者均治療2周。

1.3 觀察指標觀察兩組患者治療期間血氣分析指標，包括血氧飽和度（SaO2）、動脈血氧分壓（PaO2）以及二氧化碳分壓（PaCO2）、pH值；比較臨床治療效果；統(tǒng)計治療期間不良反應發(fā)生情況。

1.4 療效判定標準顯效：患者經(jīng)治療后，既往喘息、胸悶等癥狀顯著改善或消失，SPO2上升至95%以上，PaO2達80 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）以上，PaCO2為45 mmHg以下，吸氧后病情穩(wěn)定；有效：患者經(jīng)治療后，既往喘息、胸悶等癥狀有所改善，SPO2上升至90%以上，PaO2達70 mmHg以上，PaCO2為50 mmHg以下，吸氧后病情穩(wěn)定；無效：未達上述標準[2]?？傆行剩?）=（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計學分析采用SPSS 21.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料以百分率表示，組間比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前后血氣分析結(jié)果比較治療前，兩組患者SaO2、PaCO2、PaO2及pH值差異均無統(tǒng)計學意義（均P＞0.05）；治療后，觀察組患者的SaO2、PaO2均明顯高于對照組，PaCO2顯著低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療前后血氣分析結(jié)果比較(±s)

表1 兩組患者治療前后血氣分析結(jié)果比較(±s)

組別 例數(shù) 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后SaO2(%) PaCO2(mmHg) PaO2(mmHg) pH值對照組 50 0.88±0.08 0.89±0.05 76±12 66±15 57±12 66±13 7.22±0.057.42±0.19觀察組 50 0.86±0.04 0.98±0.04 74±11 52±12 56±12 83±11 7.35±0.077.33±0.08t值 0.7415 5.361 0.529 5.228 0.481 5.392 0.228 0.254P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＞0.05

2.2 治療效果比較觀察組患者治療的總有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者治療效果比較[例(%)]

2.3 不良反應發(fā)生情況比較治療期間，對照組不良反應發(fā)生率為14.0%（7/50），觀察組為10.0%（5/50），兩組患者不良反應發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

3 討論

COPD為臨床常見病、多發(fā)病，其致死致殘率均較高，呼吸衰竭為導致患者病死的最重要原因[3]。使用有效方式，緩解患者呼吸衰竭程度，有著相當重要的現(xiàn)實意義。造成呼吸衰竭的主要原因為呼吸肌疲勞以及感染[4]。在以往，臨床通常使用解痙、平喘、抗感染等方式加以處理，若疾病嚴重，則需要為患者實施機械通氣。

以上方式可以取得一定治療效果，但卻無法使患者血氣分析結(jié)果得到顯著改善，病情易反復發(fā)作。有研究指出，對于COPD，以常規(guī)治療方案為基礎(chǔ)，使用GCS，可取得顯著效果[5]。就作用機制來看，主要為：GCS抗炎效果顯著，可以對抗各種原因引起的炎癥，使用GCS后，呼吸系統(tǒng)內(nèi)中性粒細胞、嗜酸性細胞以及巨噬細胞活性程度下降，另外磷脂酶A2的生成量降低，可減小花生四烯酸形成量，降低前列腺素類介質(zhì)以及白三烯的釋放以及合成，改善微血管滲出。GCS可利用抑制前炎性細胞因子生成的方式，對炎性細胞的活化和遷移造成影響，降低黏膜炎性程度。同時，GCS還能夠經(jīng)腺苷環(huán)化酶，提升β2-受體激動劑效應發(fā)揮，減輕氣道高反應性。GCS可通過抑制核轉(zhuǎn)錄因子，影響氣道炎癥發(fā)生的各個環(huán)節(jié)，提升β2-受體敏感程度，緩解COPD患者肺部功能衰退速度，降低疾病發(fā)作次數(shù)，全面提升患者的生活品質(zhì)。

就藥物的臨床應用方面來看，GCS治療COPD的形式主要為全身應用和吸入應用[6]。使用吸入法對穩(wěn)定期COPD患者開展相關(guān)治療，可取得顯著效果，降低急性發(fā)作頻次，改善肺部功能。目前，GCS在治療急性期COPD的療效已經(jīng)被學術(shù)界所認同。短時間使用GCS，可以降低COPD發(fā)作次數(shù)以及嚴重程度，緩解呼吸困難，提升患者器官功能。全身使用該類藥物可以加速肺部功能恢復時間，杜絕早期復發(fā)，降低治療失敗率。在2013年開展的COPD全球倡議中指出，推薦急性期患者每日口服30～40 mg潑尼松，連續(xù)使用2周[7]。

我國相關(guān)部門也建議COPD患者使用上述劑量進行治療，可以結(jié)合患者具體情況，逐漸停止使用GCS。對于全身激素使用劑量長短情況，學術(shù)界依舊存在爭議。因此建議短期對患者實施全身激素治療，以提升治療效果，減少不良反應發(fā)生。使用GCS后，部分患者可能會出現(xiàn)不良反應，其主要表現(xiàn)在局部，例如咽喉刺激、聲音改變、口腔內(nèi)存在白色念珠菌等[8]。全身使用后，發(fā)生不良反應的概率和劑量成正比，使用劑量越大，不良反應發(fā)生率越高，包括高血壓、低血鉀、骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮以及腎上功能不全等。為了降低不良反應發(fā)生率，可在治療時，結(jié)合患者實際情況逐漸停藥，以防止下丘腦-垂體-腎上腺軸抑制導致腎上腺功能異常以及反跳情況發(fā)生。

本研究結(jié)果顯示，以常規(guī)治療方案為基礎(chǔ)，使用GCS治療，能夠全面改善COPD患者的血氣分析結(jié)果，降低PaCO2，提升SaO2、PaO2數(shù)值，進而最大程度地緩解患者的心臟負荷以及呼吸肌疲勞；對患者不良反應加以調(diào)查，證實使用GCS后，患者治療期間內(nèi)無顯著不良反應發(fā)生，與對照組比較，差異無統(tǒng)計學意義。

綜上所述，對于COPD患者，以常規(guī)治療方案為基礎(chǔ)，加用GCS治療，安全性高，可提升治療效果，改善血氣分析結(jié)果。

[1] 吳潔,辛曉峰,戴偉,等.COPD大鼠對糖皮質(zhì)激素不敏感與絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1的關(guān)系[J].醫(yī)學研究生學報,2016,29(1):40-45.

[2] 趙洪達,陳建波,許群,等.吸入糖皮質(zhì)激素治療穩(wěn)定期COPD的療效及對患者內(nèi)皮功能及生活質(zhì)量的影響[J].河北醫(yī)學,2016,22(2):209-212.

[3] 王曉兵,宋志軍,劉巍.糖皮質(zhì)激素不同療程用藥在COPD急性加重期治療中的應用觀察[J].河北醫(yī)藥,2015,37(18):2805-2807.

[4] 張雪,費霞,張旻.COPD患者糖皮質(zhì)激素不敏感的發(fā)生機制和應對策略研究進展[J].國際呼吸雜志,2016,36(21):1643-1647.

[5] 劉本洪,周寧,孫明祥,等.糖皮質(zhì)激素吸入治療對COPD急性加重期患者血清和痰液中細胞因子的影響[J].實用臨床醫(yī)藥雜志,2016,20(11):32-34.

[6] 金珊珊,陳小嵐,劉剛,等.糖皮質(zhì)激素對COPD及ARDS患者IL-8表達的干預作用[J].醫(yī)學綜述,2015,21(20):3668-3670.

[7] 劉巍,王曉兵,宋志軍.特布他林和糖皮質(zhì)激素聯(lián)合用藥治療COPD急性加重期的臨床研究[J].河北醫(yī)藥,2015,37(17):2665-2666.

[8] 謝一瀲,褚金國,錢國清,等.COPD急性加重合并活動性肺結(jié)核患者的危險因素及臨床特征分析[J].浙江醫(yī)學,2016,38(5):339-341.

10.12010/j.issn.1673-5846.2017.07.022

沈陽市第四人民醫(yī)院，遼寧沈陽 110031

宋淑范（1981.5-），碩士學位，主治醫(yī)師