依帕司他與前列地爾聯(lián)合用藥方案治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床評價

邢麗艷

依帕司他與前列地爾聯(lián)合用藥方案治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床評價

邢麗艷

目的 分析依帕司他與前列地爾聯(lián)合用藥方案治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床療效，為臨床合理用藥提供參考。方法 研究對象選取遼寧省朝陽市中心醫(yī)院2014-04—2016-03收治的106例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者，通過隨機(jī)數(shù)表法將其分為研究組與對照組各53例。所有患者接受相同的基礎(chǔ)治療與護(hù)理，研究組患者聯(lián)合依帕司他與前列地爾進(jìn)行治療；對照組患者接受依帕司他治療。對比兩組患者的臨床總有效率、血液生化指標(biāo)以及神經(jīng)傳導(dǎo)速度等指標(biāo)。結(jié)果 研究組患者的臨床總有效率為96.23%，明顯高于對照組的77.36%，對比組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；研究組患者治療后的CRP為(2.19±0.98)mg/L、GSH-PX為(145.84±11.36)μg/mL，指標(biāo)優(yōu)于對照組的(3.42±1.15)mg/L和(121.84±12.62)μg/mL，對比組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；治療后，研究組患者的神經(jīng)傳導(dǎo)速度變化情況優(yōu)于對照組，對比組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論 依帕司他與前列地爾聯(lián)合用藥方案治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效優(yōu)于單獨應(yīng)用依帕司他。

依帕司他；前列地爾；聯(lián)合用藥方案；糖尿?。恢車窠?jīng)病變

糖尿病患者體內(nèi)的前列腺素E水平下降，而生理拮抗劑的血栓素A2水平上升，導(dǎo)致血管顯著收縮進(jìn)而造成組織器官血流受阻，加重缺氧缺血癥狀，進(jìn)而導(dǎo)致周圍神經(jīng)病變[1]。作為糖尿病常見的并發(fā)癥，對其感覺神經(jīng)、自主神經(jīng)以及運(yùn)動神經(jīng)均產(chǎn)生較大的危害，是導(dǎo)致患者殘疾、死亡的重要原因，且目前并沒有特效的治療方法。常用的治療方法為使用神經(jīng)營養(yǎng)因子治療，但是效果相對較差。本文探討依帕司他與前列地爾聯(lián)合用藥方案治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效，現(xiàn)將方法與結(jié)果總結(jié)如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 研究對象選取本院2014-04—2016-03收治的106例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者，所有患者均滿足世界衛(wèi)生組織制定的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)以及周圍神經(jīng)病變的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]；排除合并有免疫性疾病的患者、肝腎功能異常的患者以及由于外傷等其他因素造成的神經(jīng)病變患者。通過隨機(jī)數(shù)表法將其分為研究組與對照組各53例，研究組中男性30例，女性23例；年齡49～85歲，平均為(62.5±7.1)歲；病程8個月～6年，平均為(2.8±0.5)年。對照組中男性31例，女性22例；年齡47～86歲，平均為(63.1±7.5)歲；病程8個月～5年，平均為(2.6±0.7)年。將研究組與對照組患者的年齡、病程等基線資料錄入統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行處理，對比兩組差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2 方法 所有患者接受相同的基礎(chǔ)治療與護(hù)理，入院之后使用常規(guī)降糖藥物對血糖水平進(jìn)行控制，研究組患者給予前列地爾注射液(商品名為曼新妥)進(jìn)行治療，將10 μg藥物溶于質(zhì)量濃度為0.009 g/mL的生理鹽水中，一次靜脈滴注；同時給予50 mg依帕司他口服治療，3次/d。對照組患者給予依帕司他50 mg口服治療，3次/d。兩組患者均以2個月為1個治療療程，1個療程后對臨床療效做出評價。

1.3 評價指標(biāo)

1.3.1 臨床總有效率 顯效：患者自覺臨床癥狀得到明顯的好轉(zhuǎn)，腓淺神經(jīng)運(yùn)動傳導(dǎo)速度(MNCV)、腓淺神經(jīng)傳導(dǎo)速度 (SNCV)改善2 m/s以上或者恢復(fù)到正常水平；有效：自覺癥狀得到一定程度的改善，MNCV、SNCV較治療前有所增加；無效：患者自覺癥狀無改善或加重，MNCV、SNCV無改善[3]。

1.3.2 血液生化指標(biāo) 對兩組患者的C反應(yīng)蛋白(CRP)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)進(jìn)行觀察對比。

1.3.3 踝反射 統(tǒng)計兩組患者的踝反射抑制率。

1.3.4 神經(jīng)傳導(dǎo)速度變化 對兩組患者的MNCV、SNCV進(jìn)行分析。

1.4 數(shù)據(jù)處理 相關(guān)數(shù)據(jù)均錄入SPSS 16.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，統(tǒng)計學(xué)分析時計數(shù)資料以率(%)表示，比較采用卡方檢驗；計量資料則采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，比較以t檢驗。P＜0.05的情況下提示組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床總有效率對比 研究組患者的臨床總有效率明顯高于對照組，對比組間差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05，表1)。

表1 兩組患者臨床總有效率對比[n(%)]

2.2 兩組患者血液生化指標(biāo)及踝反射抑制率對比 研究組53例患者中發(fā)生踝反射抑制的有50例(94.34%)、治療后發(fā)生抑制的有24例(45.28%)；對照組患者中發(fā)生踝反射抑制的有48例(90.57%)、治療后發(fā)生抑制的有35例(66.04%)。通過治療，研究組患者的CRP、GSH-PX指標(biāo)優(yōu)于對照組、踝反射抑制率低于對照組，對比組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05，表2)。

表2 兩組患者血液生化指標(biāo)及踝反射抑制率對比(±s)

表2 兩組患者血液生化指標(biāo)及踝反射抑制率對比(±s)

組別 CRP(mg/L) GSH-PX(μg/mL)治療前 治療后 治療前 治療后研究組(n＝53) 3.79±2.14 2.19±0.98 115.42±11.09 145.84±11.36對照組(n＝53) 3.85±2.08 3.42±1.15 116.53±11.46 121.84±12.62 χ20.146 5.927 0.507 10.290P0.884 0.000 0.613 0.000

2.3 兩組患者治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度變化

2.3.1 MNCV 兩組患者治療前MNCV指標(biāo)水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后指標(biāo)結(jié)果均得到一定程度的改善，研究組明顯優(yōu)于對照組(P＜0.05，表3)。

表3 兩組患者治療前后MNCV變化(±s，m/s)

表3 兩組患者治療前后MNCV變化(±s，m/s)

組別 正中神經(jīng) 腓總神經(jīng)治療前 治療后 治療前 治療后研究組(n＝53) 38.36±5.36 50.85±5.79 33.85±5.08 47.07±5.63對照組(n＝53) 38.47±5.64 42.85±5.77 33.96±5.11 41.64±5.35t0.103 7.125 0.111 5.090P0.918 0.000 0.912 0.000

2.3.2 SNCV 兩組患者治療前SNCV指標(biāo)差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。治療后研究組患者的正中神經(jīng)與腓總神經(jīng)的傳導(dǎo)速度變化結(jié)果優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05，表4)。

表4 兩組患者治療前后SNCV變化(±s，m/s)

表4 兩組患者治療前后SNCV變化(±s，m/s)

組別 正中神經(jīng)腓總神經(jīng)治療前 治療后 治療前 治療后研究組(n＝53) 32.85±4.75 47.08±4.98 31.65±4.26 47.74±3.95對照組(n＝53) 32.96±4.96 40.86±5.16 31.86±4.57 40.95±3.68t0.117 6.314 0.245 9.156P0.907 0.000 0.907 0.000

2.4 兩組患者的用藥不良反應(yīng)對比 研究組患者用藥期間出現(xiàn)2例皮膚發(fā)紅的現(xiàn)象，不良反應(yīng)發(fā)生率為3.77%，對照組出現(xiàn)1例注射局部疼痛，不良反應(yīng)發(fā)生率為1.89%。兩組對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

3 討論

根據(jù)相關(guān)資料報道[4]，周圍神經(jīng)病變在糖尿病患者中的發(fā)病率占50%以上，對其健康和生活質(zhì)量構(gòu)成極大的威脅。糖尿病周圍神經(jīng)病變的主要機(jī)制在于高血糖引發(fā)的多元醇代謝紊亂、氧化應(yīng)激作用以及神經(jīng)營養(yǎng)障礙等，長期處于高血糖狀態(tài)，會激活人體多元醇通路的活性，大量的山梨醇以及果糖在周圍神經(jīng)細(xì)胞四周堆積，最終導(dǎo)致纖維變性壞死、周圍神經(jīng)的傳導(dǎo)阻滯[5]。基于這一機(jī)制，抑制還原酶的活性、減少山梨醇以及果糖的合成是預(yù)防和治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的重要手段。前列地爾屬于前列腺素E1制劑[3，6]，屬于具有高效生物活性的物質(zhì)，能夠抑制血小板聚集、減少局部組織炎癥與免疫反應(yīng)的發(fā)生，同時還可以激活脂蛋白酶從而促進(jìn)三酰甘油水解、抑制血管交感神經(jīng)末梢對于去甲腎上腺素的釋放，具有明顯的改善糖代謝和微循環(huán)的作用[7-8]。依帕司他屬于新型的醛糖還原酶抑制劑，直接抑制醛糖還原酶，進(jìn)而減少山梨醇與果糖的產(chǎn)生[5]，避免在周圍神經(jīng)組織內(nèi)堆積。有研究發(fā)現(xiàn)[9]，即使單獨應(yīng)用依帕司他治療也能夠顯著增加糖尿病周圍神經(jīng)病變患者的神經(jīng)傳導(dǎo)速度指標(biāo)，延緩病情發(fā)展的速度。本文研究發(fā)現(xiàn)，聯(lián)合依帕司他與前列地爾治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床總有效率高于對照組(P＜0.05)；研究組患者的CRP、GSH-PX指標(biāo)優(yōu)于對照組、踝反射抑制率顯著下降、神經(jīng)傳導(dǎo)速度明顯提升，對比治療前和對照組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

綜上所述，聯(lián)合依帕司他與前列地爾對于糖尿病周圍神經(jīng)病變有著較好的療效，對于血液生化指標(biāo)、神經(jīng)傳導(dǎo)速度、踝反射抑制等均具有積極作用，且效果優(yōu)于單獨應(yīng)用依帕司他治療，具有很高的應(yīng)用價值，值得推廣。

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[2]張曉英.依帕司他、α-硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺、前列地爾對糖尿病周圍神經(jīng)病變藥物作用及安全性研究[J].陜西醫(yī)學(xué)雜志，2011，40(7)：876-878.

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2016-09-29)

1005-619X(2017)03-0309-03

10.13517/j.cnki.ccm.2017.03.039

122000 遼寧省朝陽市中心醫(yī)院內(nèi)分泌科