急性心肌梗死合并DeBaKeyⅢ型主動脈夾層1例

程艷慧，邱景偉，浦奎

急性心肌梗死合并DeBaKeyⅢ型主動脈夾層1例

程艷慧1，邱景偉2，浦奎1

1 病例

患者男性，62歲，主因“突發(fā)后心前區(qū)伴肩背部疼痛3 h”于2014-9-4入院；患者入院前3 h無明顯誘因突發(fā)心前區(qū)、肩背部疼痛，伴出汗，持續(xù)不緩解，1 h后就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行心電圖示：竇性心律，Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)呈現(xiàn)QS型，ST段略抬高伴T波雙向，胸導(dǎo)聯(lián)V1～V3呈現(xiàn)QS型伴ST段抬高0.05 mV、T波雙向，轉(zhuǎn)至我院。復(fù)查心電圖：竇性心律，下壁導(dǎo)聯(lián)較前無明顯變化，胸導(dǎo)聯(lián)V1～V3ST段抬高0.1～0.2 mV伴T波直立，以“急性心肌梗死”收入我科。患者既往心肌梗死病史（具體不詳）；高血壓病史10余年，最高血壓180/110 mmHg（1 mmHg=0.133kPa），口服“硝苯地平”降壓治療，血壓未監(jiān)測；吸煙30年余，20支/d。入院查體：脈搏60 次/min，血壓120/60 mmHg，神志清楚，急性痛苦面容。雙肺呼吸音粗糙，可聞及散在干鳴音。心率60 次/min，律齊，各瓣膜區(qū)聽診區(qū)未聞及雜音。發(fā)病3 h后查肌鈣蛋白I、磷酸肌酸激酶及同工酶正常；床旁超聲示：左心室前壁運動障礙，主動脈根部未見異常。初步診斷：①冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 急性前間壁心肌梗死 心功能Ⅰ級（Killip分級）陳舊性下壁心肌梗死②高血壓3級（極高危）。入院后立即給予阿司匹林及氯吡咯雷各300 mg口服，急診行冠狀動脈造影，可見右冠狀動脈無明顯狹窄，左冠狀動脈主干正常，旋支無明顯狹窄，前降支中段局限性狹窄約95%，遠(yuǎn)端血流TIMI1級，對前降支行經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)（PTCA），于前降支中段病變處植入1枚支架后血流恢復(fù)正常（圖1），術(shù)后患者心前區(qū)疼痛消失。發(fā)病24 h后查肌鈣蛋白I：676.42 ng/L（參考值：0～34 ng/L）；磷酸肌酸激酶及同工酶正常；復(fù)查心電圖V1～V3ST段回落基線并T波倒置，術(shù)后血壓穩(wěn)定在120/80 mmHg左右，心率：60 次/min；術(shù)后患者低熱、咳痰，于術(shù)后第4 d查胸部CT示：①主動脈夾層（DebaKey Ⅲ型）不除外破裂②雙肺感染 左側(cè)少量胸腔積液③肺氣腫 肺大泡④主動脈冠狀動脈粥樣硬化 前降支支架置入后改變。胸外科會診考慮：主動脈夾層動脈瘤，轉(zhuǎn)至胸外科行主動脈全程增強CT提示DeBaKeyⅢ型主動脈夾層。破口距離左鎖骨下動脈開口遠(yuǎn)端約2 cm處，延伸至降主動脈發(fā)出腸系膜上動脈處；雙腎動脈及腸系膜上動脈均發(fā)自真腔，擇期經(jīng)右側(cè)股動脈于主動脈腔內(nèi)植入大動脈覆膜支架，覆膜支架部分覆蓋左鎖骨下動脈（圖2），經(jīng)治療后順利出院，出院診斷：①冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 急性前間壁心肌梗死 心功能Ⅰ級（Killip分級）陳舊性下壁心肌梗死②DeBaKeyⅢ型主動脈夾層 主動脈夾層腔內(nèi)隔絕術(shù)后③高血壓3級（極高危）。隨訪至今無心絞痛及胸痛發(fā)作。

2 討論

主動脈夾層（AD）是心血管疾病的災(zāi)難性急癥，起病急、病死率高，如不及時診治，在24 h內(nèi)每小時死亡率為1%～2%，48 h內(nèi)死亡率高達(dá)50%，發(fā)病1周內(nèi)死亡率達(dá)60%～70%[1]，5年生存率僅為10%～15%[2]，AD如果合并急性心肌梗死(AMI)預(yù)后則進(jìn)一步惡化，堪稱臨床災(zāi)難。近年來隨著人口老齡化及高血壓發(fā)病率的增加，主動脈夾層合并急性心肌梗死的病例也呈上升趨勢[3]。

臨床上主動脈夾層合并急性心肌梗死主要見于以下情況：①冠狀動脈正常，主動脈夾層誘發(fā)急性心肌梗死：夾層引起主動脈根部解剖結(jié)構(gòu)改變和/或血流動力學(xué)改變影響冠狀動脈血流灌注，誘發(fā)急性心肌梗死，以右冠狀動脈常見，多表現(xiàn)為急性下壁心肌梗死[4]；②夾層合并由冠狀動脈基礎(chǔ)病變導(dǎo)致的急性心肌梗死：主動脈夾層引起的神經(jīng)體液改變加重或誘發(fā)冠狀動脈存在的病變導(dǎo)致急性心肌梗死，患者同時患有兩種疾病，先后或同時發(fā)?。桓哐獕汉蛣用}粥樣硬化是二者共同致病因素。

圖1 a 冠狀動脈造影（箭頭處示前降支中段處狹窄95%）

圖1 b 冠狀動脈造影（箭頭示前降支中段病變處植入支架后血流恢復(fù)正常）

圖2 a 增強CT（箭頭示：主動脈弓處主動脈夾層真腔及假腔）

圖2 b 擇期經(jīng)右側(cè)股動脈于主動脈腔內(nèi)植入大動脈覆膜支架

當(dāng)主動脈夾層表現(xiàn)為胸痛，心電圖出現(xiàn)缺血甚至ST段抬高時，鑒別診斷存在相當(dāng)難度；由于急性心肌梗死發(fā)病率大約為主動脈夾層的800倍[5]，較易診斷，導(dǎo)致在二者并發(fā)時，極易誤診為急性冠脈綜合征甚至急性心肌梗死，而將主動脈夾層忽略；此時無論抗血小板、抗凝、溶栓治療，甚至急診冠狀動脈動脈造影、植入支架，均對患者預(yù)后不利，可能會造成災(zāi)難性后果，加速患者死亡[6]。

DeBaKeyⅠ、Ⅱ型夾層導(dǎo)致急性心肌梗死時，行冠狀動脈造影時可發(fā)現(xiàn)升主動脈增寬、造影劑逆流入假腔和/或返流入左心室、冠狀動脈病變與心電圖及臨床表現(xiàn)不符等征象，可仔細(xì)鑒別診斷[7]；DeBaKeyⅢ型夾層合并急性冠脈綜合征時，夾層破口多位于左鎖骨動脈開口遠(yuǎn)端，經(jīng)橈動脈途徑行冠狀動脈造影術(shù)時無法發(fā)現(xiàn)上述影像學(xué)表現(xiàn)；從股動脈途徑則可能出現(xiàn)導(dǎo)管進(jìn)入假腔增加夾層破裂危險。本例患者經(jīng)右橈動脈路徑行冠狀動脈造影術(shù)，術(shù)中導(dǎo)管及導(dǎo)絲均未進(jìn)入降主動脈，排除手術(shù)操作導(dǎo)致夾層可能；夾層近端未累及升主動脈，患者存在急性前間壁心肌梗死心電圖演變表現(xiàn)，冠狀動脈造影提示前降支病變與心電圖相符，術(shù)后心前區(qū)疼痛緩解；發(fā)病24 h肌鈣蛋白I升高（676.42 umol/L），提示患者冠狀動脈可能為慢性狹窄，夾層通過神經(jīng)或體液因素誘發(fā)病變冠狀動脈痙攣，產(chǎn)生相應(yīng)缺血再灌注癥狀及心電圖演變。二者并發(fā)可能性極大，此時對治療提出了更大的挑戰(zhàn)。

目前國內(nèi)報道DeBaKeyⅢ型主動脈夾層合并冠心病的病例，多為穩(wěn)定型心絞痛，不包括急性冠狀動脈綜合征，多先行主動脈腔內(nèi)隔絕術(shù)，3～7 d后根據(jù)冠狀動脈病變情況行支架植入術(shù)[8]，此時主動脈夾層基本平穩(wěn)，避免抗栓治療增加夾層破裂風(fēng)險；此種聯(lián)合介入方法較外科同時行胸降主動脈置換和冠狀動脈旁路移植術(shù)，極大降低了死亡率[2]，尤其是合并心、腦、肺等重要臟器的老年患者。但對于急性冠狀動脈綜合征甚至急性心肌梗死并發(fā)DeBaKeyⅢ型夾層的病例報道極少，可否同時完成冠狀動脈支架植入及主動脈覆膜支架腔內(nèi)隔絕術(shù)，目前缺乏文獻(xiàn)報道，值得進(jìn)一步總結(jié)探討。

DeBaKeyⅠ型和Ⅱ型主動脈夾層并發(fā)急性心肌梗死的報道逐漸增加，床旁超聲或在冠狀動脈造影過程中如仔細(xì)鑒別，尚可及時發(fā)現(xiàn)；但DeBaKeyⅢ型夾層合并急性心肌梗死發(fā)生時，極易漏診主動脈夾層，造成病情延誤。對于高度懷疑二者合并發(fā)生的病例，胸痛三聯(lián)CTA檢查非常必要，通過一次注射對比劑同時顯示肺動脈，主動脈全程及冠狀動脈[9]，達(dá)到全面診斷的目的，避免重復(fù)檢查，降低風(fēng)險。

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本文編輯：孫竹

R541.4

A

1674-4055(2017)06-0756-02

1300142 天津,解放軍254醫(yī)院心血管內(nèi)科;2300142天津,解放軍 254醫(yī)院干部病房三科

邱景偉,E-mail:qiujingwei@163.com

10.3969/j.issn.1674-4055.2017.06.36