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    糖尿病合并高血壓的臨床治療效果觀察

    2017-07-14 22:28:38劉曉燕
    糖尿病新世界 2017年6期
    關(guān)鍵詞:帕胺吲達內(nèi)皮素

    劉曉燕

    [摘要] 目的 分析使用依那普利聯(lián)合吲達帕胺治療糖尿病合并高血壓臨床療效。方法 將110例糖尿病合并高血壓者隨機分為2組,每組55例。 對照組患者使用依那普利治療,以此為基礎(chǔ),觀察組加用吲達帕胺。3個月后,比較臨床效果。結(jié)果 與對照組相比,觀察組在降低血壓以及改善內(nèi)皮素-1方面顯著較好(P<0.05)。患者治療前后血糖無顯著變化。結(jié)論 對于糖尿病合并高血壓患者,以依那普利為基礎(chǔ)治療方案,對患者加用吲達帕胺,臨床效果顯著,不但可減少動脈粥樣硬化形成率,還能夠減緩甚至逆轉(zhuǎn)左心肥厚現(xiàn)象,提升患者心肌功能安全性強,值得進一步推廣。

    [關(guān)鍵詞] 吲達帕胺;依那普利;2型糖尿??;高血壓;療效分析

    [中圖分類號] R58 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062(2017)03(b)-0048-02

    現(xiàn)如今,隨著人們生活習慣以及飲食結(jié)構(gòu)的改變,2 型糖尿病合并高血壓的發(fā)病人數(shù)也有所增加。該疾病與年齡呈正相關(guān),老年人是好發(fā)群體[1]。原發(fā)性高血壓患者發(fā)生2型糖尿病的概率為普通群體的2.5倍左右,其糖耐量指標異常。而2型糖尿病患者中,接近1/3患者合并高血壓,且發(fā)生腎損傷者高達70%~80%。此類病患存在嚴重的靶器官受損以及代謝紊亂情況,單一治療效果不佳,難以取得預期治療標準,屬于難治性高血壓疾病。使用有效方式,控制糖尿病合并高血壓者病情,已經(jīng)成為了當前醫(yī)務(wù)工作者所面臨的重大問題。為了探尋治療該疾病的有效方式,結(jié)合實際情況,該文選擇2015年11月—2016年11月該院收治的110例糖尿病合并高血壓者為研究樣本,并對部分患者使用了吲達帕胺聯(lián)合依那普利治療,取得顯著效果,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選擇2015年11月—2016年11月該院收治的110例糖尿病合并高血壓者為研究樣本,經(jīng)診斷,患者符合《中華醫(yī)學會·糖尿病分會》以及我國為衛(wèi)生部最新頒布的原發(fā)性高血壓以2型糖尿病診斷標準[2]。男患者 71例,女患者39 例,年齡區(qū)間為38.92~72.39歲 ,平均年齡為(61.27±3.28)歲。糖化血紅蛋白值(8.4±1.1)%。高血壓病程2.34~16.21年,平均病程為(7.25±3.22)年。SBP均值為(155.62±3.21)mmHg,DBP均值為(98.25±3.22)mmHg。尿微量白蛋白150~300 mg/L者共計74例。糖尿病病程為2.14~10.33年,平均病程為(5.26±2.17)年?,F(xiàn)依照就診順序,將所有患者隨機平均分成觀察組與對照組,每組55例?;颊呋€資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有均衡性。

    1.2 方法

    對照組患者使用依那普利(國藥準字H10970100)治療,5 mg/次,1次/d。依次為基礎(chǔ),觀察組病患加用吲達帕胺(國藥準字H41023075)治療,2.5 mg/次,1次/d。治療期間內(nèi)患者合理飲食,少食多餐,限制氯化鈉攝入量,禁煙禁酒,適當運動。治療期間共計3個月。

    1.3 觀察指標

    ①比較患者治療前后糖化血紅蛋白,空腹血糖、餐后2 h血糖以及血鉀。②比較患者治療前后SBP以及DBP情況。③比較患者治療前后血漿內(nèi)皮素-1水平。

    1.4 統(tǒng)計方法

    該實驗使用SPSS 21.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析,對計量資料(x±s)使用t檢驗,計數(shù)資料[n(%)]使用χ2計算,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié)果

    2.1 患者治療前后糖化血紅蛋白,空腹血糖以及餐后2 h血糖情況

    治療前,后,兩組病患的血鉀指標差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后,與治療前相比,組內(nèi)血糖值差異有統(tǒng)計學意義(t1=4.442,P1=0.013;t2=5.162,P2=0.018;t3=6.392,P3=0.016;t4=5.291,P4=0.021),組間比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

    2.2 患者治療前后SBP以及DBP情況

    治療前,患者血壓差異無統(tǒng)計學意義,治療后,組內(nèi)數(shù)據(jù)差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。就改善程度來看,觀察組患者改善程度更好,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳情見表2。

    2.3 患者治療前后血漿內(nèi)皮素-1水平變化

    治療前,對照組以及觀察組的血漿內(nèi)皮素-1分別為(124.6±31.3)pg/mL以及(125.3±29.4)pg/mL。組間數(shù)據(jù)差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療后,對照組以及觀察組該指標分別為(99.3±15.2)pg/mL以及(81.6±11.4)pg/mL。組間數(shù)據(jù)差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

    3 討論

    就類型來看,糖尿病合并高血壓疾病一共分為3類:①2型DM在先,高血壓在后。主要由于糖尿病患者血糖控制不佳,病程長(10年以上),合并腎臟功能受損。為糖尿病腎性高血壓[3]。②高血壓先發(fā)生,2型DM后發(fā)生。一般由原發(fā)性高血壓演變而來,常見于老年人。③2種疾病同時出現(xiàn)。糖尿病合并高血壓嚴重威脅患者生命安全,發(fā)病后,累及微血管和大血管[4]。在這種情況下,加快動脈粥樣硬化進展,令多種并發(fā)癥更早發(fā)生,提升患者病死率。兩種疾病同時存在,相互促進,患者病情更為嚴重。這一點重點體現(xiàn)在合并糖尿病腎病中,血壓進一步上升,降壓效果削弱,血壓難以控制。血壓上升還會加速腎臟功能不全,就此形成惡性循環(huán)。

    依那普利為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥物,經(jīng)口服之后,在肝臟內(nèi)轉(zhuǎn)換為依那普利拉。這種物質(zhì)對于血管緊張素轉(zhuǎn)換酶有著長久性抑制效果。使用依那普利之后,不僅不會對病患糖代謝功能造成影響,還能夠提升肌肉以及脂肪對胰島素敏感程度,就此削弱胰島素抵抗,起到穩(wěn)定血胰島素水平效果。此外依那普利還能夠?qū)用}平滑肌增殖起到抑制效果,預防動脈粥樣硬化,提升心肌功能,減輕或逆轉(zhuǎn)左心肥大現(xiàn)象。吲達帕胺為磺胺衍生物的一種[5],自帶吲哚環(huán)。這種藥物有著顯著的鈣離子拮抗和利尿效果,經(jīng)抑制腎皮質(zhì),稀釋段對鈉的重新吸收,提升尿液中氯離子以及鈉離子含量,另外也會提升鎂離子和鉀離子含量。利用此方式,起到利尿效果。就該藥物調(diào)節(jié)血管活動機制而言,吲達帕胺可以經(jīng)調(diào)節(jié)跨膜離子轉(zhuǎn)運機制,來降低血管平滑肌收縮程度,這一點重點體現(xiàn)在對于鈣離子跨膜轉(zhuǎn)運方面。藥物刺激前列腺素 PGE2以及前列環(huán)素 PGI2 合成,上述物質(zhì)分別為血管擴張因子以及抗血小板因子。吲達帕胺具有同其他利尿劑一樣的逆轉(zhuǎn)左心室肥厚能力。使用這種藥物治療該血壓疾病,不會對脂肪代謝造成影響。

    在該研究結(jié)果可見,對于該疾病者,使用依那普利聯(lián)合吲達帕胺治療,效果顯著,與對照組相比,觀察組在降低血壓以及改善內(nèi)皮素-1方面顯著較好(P<0.05)。說明這種治療方式不但可減少動脈粥樣硬化形成率,還能夠減緩甚至逆轉(zhuǎn)左心肥厚現(xiàn)象,提升患者心肌功能。

    綜上所述,對于糖尿病合并高血壓患者,以依那普利為基礎(chǔ)治療方案,對患者加用吲達帕胺,臨床效果顯著,安全性強,值得進一步推廣。

    [參考文獻]

    [1] 董時廣,蘇樺,歐陽樂宣,等.纈沙坦聯(lián)合氨氯地平治療社區(qū)高血壓合并糖尿病患者療效觀察[J].海南醫(yī)學,2015(3):345-347.

    [2] 黃凱程, 陳夏明, 王月芳,等. 吡格列酮聯(lián)合阿卡波糖治療老年2型糖尿病合并高血壓患者的臨床研究[J]. 中國臨床藥理學雜志, 2016, 32(16):1468-1470.

    [3] 張永剛,柏江鋒,任寧衛(wèi).中西醫(yī)結(jié)合治療老年2型糖尿病合并高血壓病人的臨床療效觀察[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2016,14(17):2052-2054.

    [4] 崔淑芬. 厄貝沙坦聯(lián)合苯磺酸氨氯地平治療老年糖尿病高血壓合并高尿酸血癥的療效觀察[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2015,13(18):2084-2086.

    [5] 徐小明, 邱倩, 高翔,等.厄貝沙坦聯(lián)合苯磺酸氨氯地平對老年糖尿病高血壓合并高尿酸血癥患者的療效研究[J]. 河北醫(yī)學,2016,22(5):764-766.

    (收稿日期:2016-12-9)

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