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    美托洛爾聯(lián)合依那普利治療慢性充血性心功能不全效果觀察

    2017-07-12 13:37:10曹存英
    河南醫(yī)學(xué)研究 2017年8期
    關(guān)鍵詞:充血性依那普利心室

    曹存英

    (范縣中醫(yī)院 內(nèi)科 河南 濮陽 457500)

    美托洛爾聯(lián)合依那普利治療慢性充血性心功能不全效果觀察

    曹存英

    (范縣中醫(yī)院 內(nèi)科 河南 濮陽 457500)

    目的 探討依那普利配合美托洛爾對(duì)慢性充血性心功能不全(CCHF)的治療效果。方法 抽取2015年5月至2016年7月范縣中醫(yī)院收治的79例CCHF患者,隨機(jī)數(shù)表法分為兩組,對(duì)照組39例,觀察組40例。對(duì)照組給予依那普利治療,觀察組予以美托洛爾聯(lián)合依那普利治療,觀察比較兩組治療效果及治療后不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 觀察組治療總有效率為90.00%,高于對(duì)照組的69.23%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為7.50%(3/40),對(duì)照組為5.13%(2/39),兩組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 慢性充血性心功能不全患者采用依那普利和美托洛爾聯(lián)合治療可提高療效,且安全性高。

    美托洛爾;依那普利;慢性充血性心功能不全

    慢性充血性心功能不全(chronic congestive heart failure,CCHF)為臨床常見復(fù)雜型心血管疾病,是指心室容量負(fù)荷過重或原發(fā)性心肌病變導(dǎo)致的心臟舒縮功能受損。臨床多表現(xiàn)為心排血量降低、呼吸困難、腹水、胸腔積液等,患者若未及時(shí)治療或治療不當(dāng)極易引發(fā)低血鉀癥、肝硬化、肺炎等嚴(yán)重并發(fā)癥,危及患者生命安全[1]。依那普利為臨床治療心血管疾病常用藥物,可有效舒張血管,改善患者心室功能。有學(xué)者指出美托洛爾應(yīng)用于CCHF效果較佳,可有效改善患者心肌功能,降低心臟負(fù)荷,改善患者臨床癥狀[2]。本文旨在觀察美托洛爾聯(lián)合依那普利治療慢性充血性心功能不全的臨床效果。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2015年5月至2016年7月范縣中醫(yī)院接受治療的79例CCHF患者,隨機(jī)數(shù)表法分為兩組。對(duì)照組39例,男20例,女19例,年齡為40~70歲,平均(56.18±2.21)歲,病程為5個(gè)月~2 a,平均(1.58±0.40)a;觀察組40例,男22例,女18例,年齡為41~67歲,平均(55.22±2.17)歲,病程為6個(gè)月~2 a,平均(1.62±0.36)a。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

    1.2 用藥方法 兩組均行利尿、強(qiáng)心、限鹽、吸氧等常規(guī)治療。對(duì)照組口服5~10 mg依那普利(上海新亞藥業(yè)閔行有限公司,國藥準(zhǔn)字:H20083533)治療,2次/d,療程為1個(gè)月。觀察組于對(duì)照組基礎(chǔ)上口服美托洛爾(石家莊以嶺藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字:H20065355)治療,初始劑量為6.25 mg/次,2次/d,用藥2周后若未見不良反應(yīng)則改劑量為12.5~25 mg/次,2次/d,療程1個(gè)月。

    1.3 觀察指標(biāo) ①治療1個(gè)月后,統(tǒng)計(jì)比較兩組臨床治療效果。療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn):治療后患者病情惡化且心電圖顯示患者心功能未改變?yōu)闊o效;藥物治療后呼吸困難等癥狀有所緩解,心功能提高Ⅰ級(jí)為好轉(zhuǎn);經(jīng)藥物治療癥狀基本完全消失,心功能提高Ⅱ級(jí)為顯著好轉(zhuǎn)[3]。總有效率=(好轉(zhuǎn)+顯著好轉(zhuǎn))/總例數(shù)×100%。②觀察比較兩組治療后低血壓、心動(dòng)過緩、咳嗽等不良反應(yīng)發(fā)生情況。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 利用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS 17.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,定性資料以(n,%)表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 有效率 治療后觀察組總有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.274,P<0.05)。見表1。

    表1 兩組治療有效率比較(n,%)

    2.2 不良反應(yīng) 治療后兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.001,P>0.05)。見表2。

    表2 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較(n,%)

    3 討論

    CCHF為各種心臟疾病的終末階段,具有較高發(fā)病率,且隨年齡增長其發(fā)病率不斷增高。相關(guān)數(shù)據(jù)顯示美國65歲以上人群中CCHF發(fā)病率高達(dá)3%~13%,且每年新增患者40萬左右,中國CCHF患者約為心血管疾病總患病率的20%,且病死率高達(dá)40%左右[4]。CCHF主要發(fā)病機(jī)制為過度激活的神經(jīng)及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),改變患者心室功能,導(dǎo)致其心室功能惡化,故阻斷心室重塑、阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng),提高患者生存率為臨床治療CCHF之關(guān)鍵。

    既往臨床多采用血管擴(kuò)張劑、利尿劑、強(qiáng)心劑等治療,可于短時(shí)間內(nèi)緩解患者臨床癥狀,改善其血流動(dòng)力學(xué),但該類藥物并不能降低患者病死率,且停藥后極易復(fù)發(fā),預(yù)后效果極差。依那普利為血管緊張素抑制劑,對(duì)醛固酮的產(chǎn)生具有一定抑制作用,且可擴(kuò)張小動(dòng)脈及小靜脈,促進(jìn)水鈉排泄,減輕患者心臟負(fù)荷,進(jìn)而改善其心功能;此外其可逆轉(zhuǎn)心室肥厚,避免發(fā)生心室重塑,同時(shí)其可阻滯緩激肽裂解,提高前列腺素水平,擴(kuò)張血管,進(jìn)而改善患者心功能。李麗[5]采用美托洛爾與依那普利聯(lián)合治療慢性心力衰竭取得較好效果,治療后患者心率、血壓及左室射血分?jǐn)?shù)顯著改善,治療總有效率高達(dá)93.3%。美托洛爾是一種β受體阻滯劑,口服后可提高患者心肌β受體密度,增強(qiáng)心肌收縮力,進(jìn)而改善患者心功能;通過減少或避免兒茶酚胺介導(dǎo)的心室重塑,保護(hù)患者心功能;且其可抑制交感神經(jīng)興奮,減少心肌耗氧量,改善患者心率,提高患者心臟舒張時(shí)間,進(jìn)而改善心肌缺血及心肌灌注現(xiàn)象;此外其可減少或避免潛在性心律失常的發(fā)生,糾正基因異常表達(dá),改善患者心肌能量代謝,從而改善患者心功能,改善臨床癥狀;同時(shí)可促使外周阻力降低,進(jìn)而減輕患者心臟負(fù)荷,改善心肌功能,與依那普利聯(lián)合使用,發(fā)揮協(xié)同作用,增強(qiáng)藥效。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),觀察組用藥后治療總有效率較對(duì)照組高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),提示對(duì)CCHF患者予以依那普利及美托洛爾聯(lián)合治療,效果顯著;同時(shí)本研究發(fā)現(xiàn),兩組不良反應(yīng)發(fā)生率均較低,旨在說明聯(lián)合用藥并不會(huì)增加不良反應(yīng)發(fā)生率。

    綜上,血管緊張素抑制劑(依那普利)配合美托洛爾治療CCHF安全性高,療效較佳,值得臨床推廣應(yīng)用。

    [1] 郭曉玲.高壓氧聯(lián)合藥物治療慢性心功能不全36例[J].武警醫(yī)學(xué),2016,27(3):292-294.

    [2] 魏梅,劉永升,陳潔,等.螺內(nèi)酯聯(lián)合美托洛爾對(duì)老年慢性心力衰竭患者左室重構(gòu)及心功能的影響[J].中國老年學(xué)雜志,2015,35(6):1509-1510.

    [3] 薛慶新,侯艷霞,王彥輝,等.依那普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭療效觀察[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2015,24(13):1456-1457.

    [4] 賀利平,趙興勝,任志亮.磷酸肌酸鈉治療老年慢性心功能不全60例臨床觀察[J].山西醫(yī)藥雜志,2014,43(2):171-173.

    [5] 李麗.美托洛爾聯(lián)合依那普利治療慢性心力衰竭的療效分析[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2015,13(7):956-958.

    R 541.6

    10.3969/j.issn.1004-437X.2017.08.044

    2016-12-29)

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