急性纖維素性機(jī)化性肺炎一例報道并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

張凱茹，王 星，李 莉

·診治分析·

急性纖維素性機(jī)化性肺炎一例報道并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

張凱茹，王 星，李 莉

急性纖維素性機(jī)化性肺炎(AFOP)是近年新發(fā)現(xiàn)的一種罕見的肺炎病理類型，鏡下表現(xiàn)以氣腔內(nèi)大量纖維素樣物質(zhì)沉積為特征，以肺泡間隔略增寬為典型病理表現(xiàn)，常伴有淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤，肺泡腔內(nèi)可見成纖維細(xì)胞呈息肉狀延伸(機(jī)化)伴纖維素樣物質(zhì)紅染。目前，國內(nèi)外關(guān)于AFOP的病例報道較少，而由于其臨床表現(xiàn)缺乏特異性，因此APOP能否作為獨立診斷尚存在爭議。本文報道了1例經(jīng)氣管鏡肺組織活檢診斷為AFOP的患者，并結(jié)合文獻(xiàn)對AFOP的臨床表現(xiàn)、病理特點、治療及預(yù)后等進(jìn)行復(fù)習(xí)，以期提高臨床醫(yī)生對該病的認(rèn)識。

肺炎；急性纖維素性機(jī)化性肺炎；歷史文獻(xiàn)

張凱茹，王星，李莉.急性纖維素性機(jī)化性肺炎一例報道并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)[J].實用心腦肺血管病雜志，2017，25(5)：79-82.[www.syxnf.net]

ZHANG K R，WANG X，LI L.Acute fibrinous and organizing pneumonia：a case report and literatures review[J].Practical Journal of Cardiac Cerebral Pneumal and Vascular Disease，2017，25(5)：79-82.

急性纖維素性機(jī)化性肺炎(acute fibrinous and organizing pneumonia，AFOP)是2013年特發(fā)性間質(zhì)性肺炎新分類標(biāo)準(zhǔn)中新提出的一種罕見的肺炎病理類型，通過PubMed以“acute fibrinous and organizing pneumonia”為檢索詞共檢索到43篇相關(guān)文章，共包括47例AFOP患者，提示國內(nèi)外關(guān)于AFOP的病例報道較少。由于AFOP臨床表現(xiàn)缺乏特異性，其能否作為獨立診斷尚存在爭議，同時國內(nèi)臨床醫(yī)生對該病認(rèn)識不足。本文報道了1例經(jīng)氣管鏡肺組織活檢診斷為AFOP的患者，并結(jié)合文獻(xiàn)對AFOP的臨床表現(xiàn)、病理特點、治療及預(yù)后等進(jìn)行復(fù)習(xí)，以期提高臨床醫(yī)生對該病的認(rèn)識。

1 病例簡介

患者，女，60歲，因“間斷發(fā)熱10余天”于2015-12-03入住天津市海河醫(yī)院。患者于入院前10 d左右無明顯誘因下出現(xiàn)發(fā)熱，體溫波動于37.3～37.6 ℃，發(fā)熱時間集中于上午10點至下午4點，伴有全身關(guān)節(jié)及肌肉疼痛，咳嗽、少痰，無胸痛、胸悶，無喘息，伴乏力，無盜汗；入院前3 d就診于外院，行胸部X線檢查發(fā)現(xiàn)肺內(nèi)陰影，給予頭孢丙烯抗感染及退熱治療后體溫?zé)o改善。2015-12-03就診于天津市海河醫(yī)院門診，行胸部CT檢查示雙肺多發(fā)團(tuán)片狀、結(jié)節(jié)狀高密度影，左下肺可見大片實變影(見圖1)，為求進(jìn)一步診治而收入院?；颊呒韧w健，否認(rèn)特殊化學(xué)品及放射線接觸史，吸煙史10余年，約10支/d，否認(rèn)飲酒史。查體：體溫38.0 ℃，脈搏68次/min，呼吸頻率20次/min，血壓107/57 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，意識清楚，周身皮膚黏膜未見皮疹，全身淺表淋巴結(jié)未觸及腫大，雙肺叩診呈清音，聽診雙肺呼吸音粗，未聞及干、濕啰音，叩診心界不大，心率68次/min，律齊，心音有力，聽診各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音，腹部平坦，無壓痛及反跳痛，肝、脾臟肋下未觸及，雙下肢無水腫。結(jié)合病史及胸部影像學(xué)檢查初步診斷為肺炎可能性大，肺結(jié)核待排除。初始給予莫西沙星(0.4 g/次，1次/d)靜脈滴注以抗感染，并積極完善相關(guān)檢查。血常規(guī)：白細(xì)胞計數(shù)7.68×109/L，中性粒細(xì)胞分?jǐn)?shù)78.4%，血紅蛋白124 g/L，血小板計數(shù)260×1012/L；肝功能、腎功能、電解質(zhì)、凝血功能正常；血氣分析：pH值7.49，動脈血氧分壓62.3 mm Hg，動脈血二氧化碳分壓34.0 mm Hg，存在低氧血癥；C反應(yīng)蛋白150 mg/L，炎性反應(yīng)指標(biāo)升高；血清肺炎支原體抗體IgM弱陽性；衣原體抗體陰性；軍團(tuán)菌抗體陰性；鱟珠試驗、降鈣素檢測結(jié)果陰性；半乳甘露聚糖、(1-3)-β-D-葡聚糖檢查(G試驗)結(jié)果陰性；痰培養(yǎng)白假絲酵母菌陽性；病毒系列：巨細(xì)胞病毒抗體、風(fēng)疹病毒抗體、單純皰疹病毒抗體陰性；結(jié)核菌素試驗、結(jié)核感染T細(xì)胞亞群、結(jié)核抗體陰性；痰抗酸染色陰性；腫瘤標(biāo)志物陰性；痰細(xì)胞學(xué)檢查結(jié)果陰性；免疫全項、風(fēng)濕抗體、抗中性粒細(xì)胞胞質(zhì)抗體陰性。經(jīng)莫西沙星抗感染治療3 d后患者最高體溫仍波動于37.9～38.7 ℃，將抗生素升階梯為亞胺培南西司他丁(1 g/次，1次/8 h)靜脈滴注，同時完善氣管鏡檢查，鏡下見各支氣管開口通暢，各支氣管黏膜無充血、水腫，管口未見明顯腫物及狹窄，氣管鏡檢查診斷為支氣管炎性改變，肺泡灌洗液抗酸染色、腫瘤細(xì)胞、細(xì)菌培養(yǎng)陰性，氣管鏡肺組織活檢示肺組織慢性炎癥(見圖2)，肺泡內(nèi)纖維素樣物質(zhì)沉積，糖原染色陰性，六銨銀染色陰性；亞胺培南西司他丁抗感染治療4 d后患者體溫仍未改善，于2015-12-11復(fù)查胸部CT示雙肺團(tuán)片、結(jié)節(jié)狀高密度影較前明顯增多(見圖3)，重新分析上述檢查結(jié)果，肺炎支原體抗體IgM弱陽性、痰培養(yǎng)白假絲酵母菌陽性不排除支原體及真菌感染，調(diào)整抗感染治療方案為莫西沙星(0.4 g/次，1次/d)聯(lián)合氟康唑(400 mg/次，1次/d)靜脈滴注，同時注意到氣管鏡檢查肺組織活檢回報肺泡腔纖維素樣物質(zhì)沉積，有別于常見慢性炎性病理表現(xiàn)，考慮是否存在特殊類型肺炎而聯(lián)系病理科復(fù)習(xí)病理切片，二次病理回報：肺泡腔內(nèi)大量纖維素樣物質(zhì)沉積，肺泡間隔增寬伴急慢性炎性細(xì)胞及少量嗜酸粒細(xì)胞浸潤，肺泡2型上皮細(xì)胞輕度增生，結(jié)合影像學(xué)及實驗室檢查并排除其他疾病后考慮為AFOP，再結(jié)合上述抗感染治療方案無效而最終診斷為特發(fā)性AFOP。明確診斷后，停用抗感染藥物并給予激素治療，初始給予甲強龍(40 mg/次，1次/12 h)靜脈滴注，治療7 d后逐漸減量，至14 d患者出院時維持甲強龍(40 mg/次，1次/d)口服；激素治療第3天患者體溫即降至參考范圍，咳嗽減輕，臨床癥狀改善，激素治療1周后(2015-12-21)復(fù)查胸部CT示雙肺團(tuán)片、結(jié)節(jié)狀高密度影較前減少(見圖4)；激素治療3周后(2016-01-05)復(fù)查胸部CT示雙上肺斑片狀陰影基本吸收，僅左下肺有少許斑片狀陰影(見圖5)；后隨診2個月余，患者激素減量過程中病情無反復(fù)。

注：A為雙上肺，示近胸膜處結(jié)節(jié)狀高密度影(箭頭所指處)；B為雙下肺，示左下肺大片實變影(箭頭所指處)

圖1 患者2015-12-03胸部CT檢查結(jié)果

Figure 1 Chest CT examination results on 2015-12-03

注：肺組織慢性炎癥，肺泡內(nèi)纖維素樣物質(zhì)沉積；肺泡腔內(nèi)大量纖維素樣物質(zhì)沉積，肺泡間隔增寬伴急慢性炎性細(xì)胞及少量嗜酸粒細(xì)胞浸潤，肺泡2型上皮細(xì)胞輕度增生

圖2 經(jīng)氣管鏡肺組織活檢結(jié)果(HE染色，×10)

Figure 2 Bronchoscope guided lung biopsy results

注：A為雙上肺，示近胸膜處結(jié)節(jié)狀高密度影較前增多(箭頭所指處)；B為雙下肺，示左下肺大片實變影較前增大(箭頭所指處)

圖3 患者2015-12-11胸部CT復(fù)查結(jié)果

Figure 3 Chest CT reexamination results on 2015-12-11

注：A為雙上肺，示近胸膜處結(jié)節(jié)狀高密度影較前明顯減少(箭頭所指處)；B為雙下肺，示左下肺大片實變影較前明顯減少(箭頭所指處)

圖4 患者2015-12-21復(fù)查胸部CT檢查結(jié)果

Figure 4 Chest CT reexamination results on 2015-12-21

注：A為雙上肺，示高密度影基本吸收；B為雙下肺，示左下肺大片實變影較前進(jìn)一步吸收(箭頭所指處)

圖5 患者2016-01-05復(fù)查胸部CT檢查結(jié)果

Figure 5 Chest CT reexamination results on 2016-01-05

3 討論

AFOP首先由BEASLEY等[1]于2002年提出，其通過開胸肺組織活檢及尸檢在17例急性/亞急性肺損傷患者中發(fā)現(xiàn)了一種特殊類型的病理表現(xiàn)，即組織學(xué)上無透明膜形成、不伴有嗜酸粒細(xì)胞浸潤、無肉芽腫形成，因不同于傳統(tǒng)彌漫性肺泡損傷、機(jī)化性肺炎和嗜酸粒細(xì)胞肺炎病理改變，鏡下表現(xiàn)以氣腔內(nèi)大量纖維素樣物質(zhì)沉積為特征，典型病理表現(xiàn)為肺泡間隔略增寬，可見淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤，肺泡腔內(nèi)可見成纖維細(xì)胞呈息肉狀延伸(機(jī)化)伴纖維素樣紅染物質(zhì)，故命名為AFOP；對組織學(xué)表現(xiàn)為AFOP的17例患者進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，11例患者繼發(fā)于其他疾病，包括膠原血管病3例，淋巴瘤2例，胺碘酮所致AFOP 1例，嗜血菌屬流行性感冒1例，不動桿菌感染1例，噴發(fā)膠所致AFOP 1例，因從事建筑及采煤行業(yè)所致AFOP 1例，動物接觸所致AFOP 1例，故定義為繼發(fā)性AFOP；另6例未發(fā)現(xiàn)明確病因，故定義為特發(fā)性AFOP。

總結(jié)近年來國內(nèi)外有關(guān)AFOP的病例報道，發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致繼發(fā)性AFOP的原因主要包括以下方面：(1)免疫相關(guān)疾?。喊ńY(jié)締組織病[2]、系統(tǒng)性紅斑狼瘡[3]、多發(fā)性肌炎[4]及纖維肌痛病；(2)未分類結(jié)締組織病[5]；(3)造血干細(xì)胞移植術(shù)后[6]；(4)細(xì)菌感染，包括流感嗜血桿菌感染[1]、鮑曼不動桿菌感染[1]；(5)病毒感染，包括冠狀病毒感染[7]、H1N1感染[8]、HIV感染[9]；(6)真菌感染，主要為卡氏肺孢子菌感染[9]；(7)尿毒癥肺；(8)肺栓塞；(9)器官移植[9]；(10)藥物因素，包括使用胺碘酮[10]、地西他濱[11]、阿巴卡韋[12]；(11)腫瘤[13]；(12)淋巴瘤[1]；(13)再生障礙性貧血[14]；(14)原發(fā)性膽汁性肝硬化[15]。需要注意的是，無視原發(fā)病而單純依靠AFOP的典型病理改變作為獨立診斷極有可能掩蓋其他組織學(xué)病變，如FENG等[13]報道的1例誤診病例即按特發(fā)性AFOP治療，后出現(xiàn)雙肺結(jié)核播散。因此，應(yīng)結(jié)合臨床表現(xiàn)及影像學(xué)檢查等并排除其他疾病后方可考慮為特發(fā)性AFOP。

AFOP臨床表現(xiàn)缺乏特異性，多數(shù)患者表現(xiàn)為進(jìn)行性氣促、咳嗽、發(fā)熱、胸痛、咯血，肺部可聞及捻發(fā)音，實驗室檢查常提示白細(xì)胞計數(shù)、C反應(yīng)蛋白增高及低氧血癥，肺功能檢查主要表現(xiàn)為限制性通氣功能障礙及彌散量減低，影像學(xué)表現(xiàn)主要為雙肺彌漫性、斑片狀實變影、結(jié)節(jié)影、磨玻璃影，常伴有支氣管充氣征，部分患者可表現(xiàn)為小葉間隔增厚、鋪路石征、網(wǎng)格狀陰影，且病變部位可游走。KOBAYASHI等[16]報道了1例AFOP患者初始影像學(xué)表現(xiàn)為肺內(nèi)孤立結(jié)節(jié)。

根據(jù)起病緩急可將AFOP分為急性起病及亞急性起病，其中急性起病者多迅速發(fā)展為呼吸衰竭，需行機(jī)械通氣治療[1]；亞急性起病者病程較長，與機(jī)化性肺炎相似，對激素治療敏感[17]，多可治愈。HARA等[18]研究表明，急性起病的AFOP患者治療3個月肺內(nèi)陰影可吸收，但常有復(fù)發(fā)[19]，常見復(fù)發(fā)原因為激素減量或治療依從性差[20]。FEINSTEIN等[21]通過橫斷面研究對比AFOP、隱源性機(jī)化性肺炎(COP)及肉芽腫型機(jī)化性肺炎(GOP)發(fā)現(xiàn)，3者臨床表現(xiàn)相似，病死率相近。研究發(fā)現(xiàn)，行機(jī)械通氣治療的急性起病的AFOP患者預(yù)后較差[22]；BEASLEY等[1]研究表明，行機(jī)械通氣治療的急性起病的5例AFOP患者均死亡，而亞急性起病者預(yù)后較好，但小兒AFOP預(yù)后差[14]。

目前，AFOP能否作為一個獨立診斷尚存在爭議[17]。有學(xué)者認(rèn)為AFOP的典型病理改變只是其他疾病發(fā)展過程中的一過性表現(xiàn)，隨病情進(jìn)展最終會發(fā)展為急性肺損傷或機(jī)化性肺炎等。對于AFOP的治療，目前尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，糖皮質(zhì)激素是臨床治療AFOP的主要藥物，但其劑量及療程尚不統(tǒng)一[20]，有學(xué)者建議采用大劑量激素沖擊療法或中等劑量激素維持療法治療AFOP[20]，也有糖皮質(zhì)激素聯(lián)合免疫抑制劑治療AFOP的報道。BHATTI等[23]報道了1例AFOP患者采用嗎替麥考酚酯聯(lián)合激素治療成功；亦有激素聯(lián)合環(huán)磷酰胺或環(huán)孢素成功治療AFOP的報道[14，24]。此外，肺移植也是治療重癥、終末期AFOP的選擇之一。RENAUD-PICARD等[25]報道了1例因肺囊性纖維化行肺移植術(shù)后42個月出現(xiàn)AFOP的患者行第2次肺移植術(shù)成功，隨訪兩年患者病情穩(wěn)定。本例患者單純采用中等劑量糖皮質(zhì)激素治療成功，隨診2個月余，患者臨床癥狀改善，肺部陰影逐漸吸收，激素減量過程中病情無反復(fù)，但長期療效及復(fù)發(fā)情況等仍需進(jìn)一步隨訪觀察。

綜上所述，AFOP作為新定義的一種具有特殊病理學(xué)特征的特發(fā)性間質(zhì)性肺炎尚未引起臨床醫(yī)生足夠重視，對于發(fā)熱及影像學(xué)表現(xiàn)為肺部實變影的疑似社區(qū)獲得性肺炎患者，經(jīng)抗生素治療無效時在鑒別診斷過程中需考慮AFOP的可能性；而AFOP作為一種以病理特征為診斷依據(jù)的疾病，也需要病理科醫(yī)師提高對該病的認(rèn)識，以減少漏診及誤診。

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(本文編輯：李偉)

Acute Fibrinous and Organizing Pneumonia：a Case Report and Literatures Review

ZHANGKai-ru，WANGXing，LILi

HaiheHospitalofTianjin(TianjinInstituteforRespiratoryDiseases)，Tianjin300350，China

LILi,E-mail:18920180107@189.com

Acute fibrinous and organizing pneumonia(AFOP) is a new rare pathological type，mainly performed as large fibrinoid substance deposition under microscope，slightly widened alveolar septum is the typical pathological feature，usually accompanied with lymphocyte and plasmocyte infiltration，polypoid extension(organization)of fibroblast and red-dye fibrinoid substance.At present，case reports of AFOP is rare in domestic and foreign，because of lack of specificity of clinical manifestations，APOP can be independent diagnosis or not is still controversial.This paper reported of one case of APOP that diagnosed by bronchoscope guided lung biopsy，reviewed related literatures to summarize the clinical manifestations，pathological characteristics，treatment and prognosis of AFOP，in order to improve the understanding of clinicians.

Pneumonitis；Acute fibrinous and organizing pneumonia；Historical article

李莉，E-mail：18920180107@189.com

R 743.33

B

10.3969/j.issn.1008-5971.2017.05.021

2017-01-15；

2017-04-15)

300350天津市海河醫(yī)院(天津市呼吸疾病研究所)