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    烏司他丁預(yù)防急性呼吸窘迫綜合征發(fā)生的作用

    2017-06-23 13:31:33葉永順
    中國老年學(xué)雜志 2017年11期
    關(guān)鍵詞:烏司通氣綜合征

    葉永順 劉 華

    (廣東藥科大學(xué)附屬第一醫(yī)院內(nèi)二科,廣東 廣州 510080)

    ·呼吸、消化系統(tǒng)疾病·

    烏司他丁預(yù)防急性呼吸窘迫綜合征發(fā)生的作用

    葉永順 劉 華

    (廣東藥科大學(xué)附屬第一醫(yī)院內(nèi)二科,廣東 廣州 510080)

    目的 探討烏司他丁在急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)發(fā)生中的預(yù)防作用。方法 具有ARDS發(fā)生風(fēng)險的患者59例,采用隨機數(shù)字表法分為觀察組和對照組,觀察組在基礎(chǔ)治療的基礎(chǔ)上加用烏司他丁治療。觀察連續(xù)用藥7 d后兩組患者的血氣指標(biāo)變化情況、C反應(yīng)蛋白(CRP)、白細胞介素(IL)-6及腫瘤壞死因子(TNF)-α表達水平,比較兩組患者ICU入住時間、機械通氣時間及28 d生存率、急性生理和慢性健康狀態(tài)(APACHE)Ⅱ評分及ARDS發(fā)生率。結(jié)果 治療后,兩組患者血氣指標(biāo)(pH、PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2)均較治療前升高,且觀察組PaO2、PaO2/FiO2均高于對照組(P<0.05);兩組患者TNF-α、IL-6、CRP均較治療前降低,且觀察組均低于對照組(P<0.05)。治療后,觀察組APACHEⅡ評分、機械通氣時間和ICU入住時間均明顯低于對照組(P<0.05)。觀察組ARDS發(fā)生率為10.00%,顯著低于對照組ARDS發(fā)生率34.48%(P<0.05);兩組患者28 d生存率的差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 烏司他丁在改善重癥患者血氣指標(biāo)、降低炎癥反應(yīng)、提高臨床療效、降低ARDS發(fā)生風(fēng)險等方面具有顯著的作用。

    烏司他??;急性呼吸窘迫綜合征

    急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是重癥監(jiān)護室(ICU)患者的重要死因之一,是由于創(chuàng)傷、燒傷、休克及嚴重感染等多種誘因?qū)е碌募毙赃M行性呼吸衰竭〔1〕。研究表明,由細胞因子和炎癥遞質(zhì)介導(dǎo)的級聯(lián)反應(yīng)是ARDS發(fā)生的可能發(fā)病機制之一〔2〕。ARDS在多種誘因的刺激下導(dǎo)致機體產(chǎn)生一系列炎癥遞質(zhì)和細胞因子,引起炎癥級聯(lián)反應(yīng),造成患者肺順應(yīng)性下降、肺泡上皮的損傷、肺泡表面活性物質(zhì)減少、肺泡膜通透性增加以及微血栓等病理變化,最終導(dǎo)致肺組織出現(xiàn)嚴重生理功能障礙,發(fā)生肺水腫、肺不張等并發(fā)癥〔3〕。目前臨床上尚無特異的治療方法,多采用對癥治療,因此ARDS患者病死率仍然居高不下〔4〕。烏司他丁(UTI)能夠緩解肺組織充血和水腫、阻止血小板聚集、減輕機體炎癥反應(yīng)的作用,有效保護肺組織,降低ARDS的發(fā)生率及死亡率〔5〕。本文擬研究UTI在預(yù)防ARDS中的作用。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選擇于2015年1月至2016年5月在廣東藥科大學(xué)附屬第一院ICU住院的具有發(fā)生ARDS風(fēng)險的高危患者59例。入選標(biāo)準(zhǔn):①年齡≥18歲;②具有以下原發(fā)疾病之一:肺挫傷、肺炎、多發(fā)性創(chuàng)傷、休克、膿毒癥、重度胰腺炎、高危手術(shù)等,同時滿足肺損傷預(yù)測評分>4分。ARDS的診斷采用2012年德國柏林定義的ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn),并排除孕產(chǎn)婦、哺乳期婦女,以及合并惡性腫瘤、嚴重心臟、肝臟、腎臟等功能障礙以及其他重要系統(tǒng)性疾病者。采用隨機數(shù)字法將59例患者分為觀察組(30例)和對照組(29例)。觀察組男17例,女13例;年齡:45~78〔平均(65.4±12.8)〕歲;急性生理和慢性健康狀態(tài)(APACHE)Ⅱ評分(28.58±4.02)分;原發(fā)疾病類型:重癥肺炎11例、重癥胰腺炎8例、胸外傷1例、膽道感染7例、食物或藥物中毒3例。對照組男15例,女14例;年齡49~79〔平均(66.8±11.9)〕歲;APACHEⅡ評分(27.44±3.86)分;原發(fā)疾病類型:胸腹部復(fù)合外傷3例,重癥肺炎10例,嚴重膿毒血癥5例,膽道疾病4例,重癥胰腺炎7例。兩組患者基線指標(biāo)比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。本研究方案經(jīng)倫理委員會批準(zhǔn),患者或家屬簽署知情同意書。

    1.2 研究方法 所有患者均給予常規(guī)治療,包括①積極治療原發(fā)性疾??;②氧療(吸氧、無創(chuàng)或有創(chuàng)機械通氣);③控制感染;④糖皮質(zhì)激素治療(地塞米松60~80 mg/d或氫化可的松1 000~2 000 mg/d,每隔6 h進行1次,連用2 d);⑤在維持循環(huán)穩(wěn)定的基礎(chǔ)上進行限制性液體管理;⑥糾正電解質(zhì)及酸堿紊亂,維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。觀察組加用UTI注射液(規(guī)格為2.5萬單位,批準(zhǔn)文號:國藥準(zhǔn)字H19990132,廠家:廣東天普生化醫(yī)藥股份有限公司)20萬單位,微量泵持續(xù)泵入,每8 h泵入1次,連續(xù)治療7 d。對照組采用等體積生理鹽水微量泵持續(xù)泵入,每8 h泵入1次,連續(xù)治療7 d。

    1.3 觀察指標(biāo) 觀察并記錄兩組患者確診即刻及治療7 d后血氣指標(biāo)變化情況,包括氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)、動脈二氧化碳分壓(PaCO2)、動脈血氧分壓(PaO2)、血pH等;采用酶聯(lián)免疫吸附法監(jiān)測確診即刻及治療7 d后兩組患者腫瘤壞死因子(TNF)-α及白細胞介素(IL)-6表達水平;檢測確診即刻及治療7 d后兩組患者C反應(yīng)蛋白(CRP)水平;觀察并記錄患者住ICU時間、機械通氣時間及28 d生存率,并進行APACHEⅡ評分。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS21.0軟件采用獨立樣本t檢驗進行兩組間比較。計數(shù)資料采用χ2檢驗。

    2 結(jié) 果

    2.1 兩組患者血氣指標(biāo)比較 治療前,兩組患者pH、PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2水平比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。治療后,兩組患者pH、PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2均高于治療前(P<0.05)。且觀察組PaO2、PaO2/FiO2均高于對照組(P<0.05)。見表1。

    2.2 兩組TNF-α、IL-6、CRP水平比較 治療前,兩組TNF-α、IL-6、CRP的水平差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。治療后,兩組患者TNF-α、IL-6、CRP均較治療前降低(P<0.05),且觀察組均低于對照組(P<0.05)。見表2。

    表1 兩組患者治療前后血氣指標(biāo)變化±s)

    與本組治療前比較:1)P<0.05,下表同

    表2 兩組患者IL-6、CRP及TNF-α表達變化

    2.3 兩組ICU時間、機械通氣時間、28 d生存率、APACHEⅡ評分的比較 治療后,觀察組APACHEⅡ評分、機械通氣時間和ICU入住時間均明顯低于照組(P<0.05);28 d生存率差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

    表3 兩組ICU入住時間、機械通氣時間、28 d生存率、 APACHEⅡ評分的比較

    2.4 兩組患者ARDS發(fā)生率比較 治療后,觀察組ARDS發(fā)生率為10.00%(3/30),顯著低于對照組ARDS發(fā)生率34.48%(10/29)(χ2=5.145,P=0.003)。

    3 討 論

    ARDS顯著的病理生理特征是肺毛細血管內(nèi)皮及上皮通透性增高引起的肺間質(zhì)及肺泡滲出增多,進一步導(dǎo)致肺水腫等并發(fā)癥〔5〕。在ARDS的眾多發(fā)病機制中,炎癥級聯(lián)反應(yīng)占據(jù)著重要地位〔6〕。ARDS患者在嚴重感染或創(chuàng)傷等的誘因下,均可激活巨噬細胞,釋放大量炎癥介質(zhì)(如TNF-α、 IL-6等)。通過炎癥介質(zhì)的介導(dǎo)進一步激活內(nèi)皮細胞和中性粒細胞,增加肺毛細血管內(nèi)皮和上皮的通透性,造成肺組織的嚴重損傷〔6〕。在上述炎癥反應(yīng)過程中,TNF-α是啟動機體炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵細胞因子,而IL-1、IL-6、IL-8也在多種免疫環(huán)節(jié)中發(fā)揮重要生理功能〔7〕。當(dāng)存在組織損傷機體或感染時,肝細胞在IL-6等細胞因子刺激下合成一種急性反應(yīng)蛋白CRP,CRP水平的高低與疾病的嚴重程度和預(yù)后密切相關(guān),臨床上常用該指標(biāo)判斷治療療效及疾病的預(yù)后〔8〕。因此,消除體內(nèi)細胞因子和炎癥遞質(zhì),積極抗炎是預(yù)防ARDS的重要干預(yù)措施之一〔9〕。UTI是一種從成年男性尿液中提取出的蛋白水解酶抑制劑,能夠保持溶酶體膜穩(wěn)定性,阻止血小板大量聚集〔10〕。此外,UTI還可通過抑制肺組織中性粒細胞的趨化作用,抑制黏附分子,減少TNF-α、IL-6、IL-8等炎癥介質(zhì)的釋放,降低CRP水平,進而減輕炎癥反應(yīng)、抑制肺水腫、改善肺通氣〔11〕。

    本研究結(jié)果顯示,UTI能夠抑制機體炎癥反應(yīng)。因UTI是一種尿胰蛋白酶抑制劑,能夠減輕水解酶對器官組織的損害,進而緩解炎癥反應(yīng)〔1〕。UTI能夠有效改善患者肺通氣和肺換氣,進而能夠避免因長時間使用機械通氣造成的肺部繼發(fā)性損傷。這種結(jié)果可能與UTI減少炎癥細胞聚集、中性粒細胞百分比和TNF-α等的合成、清除氧自由基等機制有關(guān),進而有效地保護患者肺功能〔12〕。UTI也能有效改善重癥患者的治療效果,降低ARDS的發(fā)生率,與相關(guān)研究結(jié)果一致〔13〕。UTI通過抑制炎癥反應(yīng)、保護血管內(nèi)皮細胞和改善患者呼吸功能提高患者生理和健康狀況,且能夠降低ARDS的發(fā)生率。

    綜上所述,UTI能夠抑制重癥患者機體炎癥反應(yīng)、改善患者肺臟呼吸功能,提高臨床療效,在預(yù)防ARDS發(fā)生方面顯著效果。

    1 李 靜,楊玉玲,袁冬冬.大劑量烏司他丁對急性呼吸窘迫綜合征患者呼吸力學(xué)和氧化應(yīng)激的影響〔J〕.中國臨床新醫(yī)學(xué),2015;8(5):437-40.

    2 曾育平.ICU急性呼吸窘迫綜合征采用大劑量烏司他丁治療的療效分析〔J〕.北方藥學(xué),2016;13(5):90-1.

    3 劉英勛,滕曉輝,宋 蕾.呼吸機聯(lián)合烏司他丁在急性呼吸窘迫綜合征中的應(yīng)用研究〔J〕.醫(yī)學(xué)綜述,2015;21(18):3424-6.

    4 賈麗靜,易 亮,楊志旭,等.烏司他丁在預(yù)防急性呼吸窘迫綜合征中的作用〔J〕.北京大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版),2016;48(4):672-9.

    5 黃增相,陶 驊,徐 雯,等.烏司他丁對嚴重膿毒癥致急性呼吸窘迫綜合征患者血漿C反應(yīng)蛋白、降鈣素原及乳酸水平的影響〔J〕.實用醫(yī)學(xué)雜志,2015;31(10):1692-4.

    6 段培林.呼吸機聯(lián)合烏司他丁在急性呼吸窘迫綜合癥中的應(yīng)用研究〔J〕.臨床肺科雜志,2015;20(04):740-2.

    7 李秀元,張艷麗,李 強,等.急性呼吸窘迫綜合征患者血清中白細胞介素的表達及臨床意義〔J〕.中國老年學(xué)雜志,2016;36(12):2978-9.

    8 田 雨,李 楊.ARDS患者全身炎癥反應(yīng)及其治療研究進展〔J〕.臨床肺科雜志,2014;19(2):340-2.

    9 季明霞,斯小水,何建新,等.烏司他丁聯(lián)合持續(xù)血液凈化治療對急性呼吸窘迫綜合征患者肺血管內(nèi)皮通透性的影響研究〔J〕.中國全科醫(yī)學(xué),2015;18(06):688-91.

    10 Li G,Li T,Li Y,etal.Ulinastatin inhibits oxidant-induced endothelial hyperpermeability and apoptotic signaling〔J〕.Int J Clin Exp Pathol,2014;7(11):7342-50.

    11 張朝貴,張春林,曹良海.烏司他丁聯(lián)合大劑量氨溴索對急性呼吸窘迫綜合征患者細胞因子的影響〔J〕.實用臨床醫(yī)藥雜志,2015;19(19):9-12.

    12 Leng YX,Yang SG,Song YH,etal.Ulinastatin for acute lung injury and acute respiratory distress syndrome:A systematic review and meta-analysis〔J〕.World J Crit Care Med,2014;3(1):34-41.

    13 王春亞,趙 攀,張瑞新,等.烏司他丁治療急性呼吸窘迫綜合征效果的薈萃分析〔J〕.解放軍醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2013;34(7):737-9.

    〔2017-04-15修回〕

    (編輯 袁左鳴)

    廣東省財政技術(shù)研究開發(fā)與推廣應(yīng)用項目(No.2060403)

    劉 華(1963-),男,教授,主任醫(yī)師,主要從事急慢性肺損傷、難治性肺炎的診治進展方面的研究。

    葉永順(1990-),男,在讀碩士,主要從事急慢性肺損傷、難治性肺炎的診治進展方面的研究。

    R56

    A

    1005-9202(2017)11-2728-03;

    10.3969/j.issn.1005-9202.2017.11.056

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