祖國醫(yī)學標本治則理論在高血壓病治療中之運用

范景峰+范瑩+范春光

【摘要】運用祖國醫(yī)學標本治則理論，對高血壓病之病因、病理，證候要點及治療高血壓病常用藥物類型之藥理功用等進行分析、分類，所擬之治療方案，在應用中獲滿意效果。

【關鍵詞】祖國醫(yī)學；標本治則；高血壓病治療

【中圖分類號】R259 【文獻標識碼】A 【文章編號】ISSN.2095-6681.2016.29.0.02

1 祖國醫(yī)學之“標本治則”理論

標本治則是辯證施治的核心，《素問·標本病傳論》云：“病有標本……知逆與從，正行無間，知標本者，萬舉萬當，不知標本，是謂妄行”。夫標本者，就疾病而言，正氣為本，邪氣為標；先病為本，后病為標；證為本，癥（候）為標；主證為本，次證、兼證為標；急則為本，緩則為標；標本治則之確立，一般應遵循以下法則：

1.1 緩則治本，即先治本病

《素問·標本病傳論》云：“先病而后逆者治其本，先逆而后病者治其本，先塞而后生病者治其本，先病而后生塞者治其本，先熱而后生病者治其本……先病而后泄者治其本，先泄而后生他病者治其本，必且調(diào)之，乃治其他病”。一般而言，標根于本，病本除之，標亦隨之而解，故“治病必求于本”（《素問·陰陽應象大論》）乃治療之根本大法。

1.2 急則治標，即先治標病

治療中標本先后亦非一成不變，當標病急重或危及生命、處于病癥之主要位置、環(huán)節(jié)時，則當先治其標、解其痛苦、救其危重，以免貽誤病機，虞及生命。如《素問·標本病傳論》之“先熱而后生中滿者治其標”，“先病而后生中滿者治其標”，“小大不利治其標”等，先除其最痛苦之標病[1]，即“急則治標”之謂也。

1.3 標本先后

施治中，在標本先后運用上，《素問·標本病傳論》云：“病發(fā)而有余，本而標之，先治其本，后治其標；病發(fā)而不足，標而本之，先治其標，后治其本”。即病發(fā)而邪氣有余時，為實證、為本；治當先治其本以除邪實，后治其標，謂“本而標之”。當病發(fā)而正氣不足時，為虛證、為標；則先治其標，后再調(diào)補正氣治其本，乃“標而本之”。

2 高血壓病之病因、病機（病理）要點及標本認證

高血壓之發(fā)生與遺傳因素，家庭與社會環(huán)境導致之精神、情志、神經(jīng)因素，腎素—血管緊張素—醛固酮（RAA）系統(tǒng)平衡失調(diào)因素，胰島素抵抗因素，體鈉潴留因素以及肥胖因素等有關。由以上因素之作用，致機體全身小動脈痙攣，周圍血管阻力上升，血壓升高。長期反復的全身小動脈痙攣，使小動脈內(nèi)膜壓力負荷增加，因缺血缺氧發(fā)生玻璃樣變；小動脈中層平滑肌細胞增殖、肥大而增厚，出現(xiàn)管壁纖維化，管腔狹窄，呈現(xiàn)不可逆轉(zhuǎn)病變，從而促進了高血壓之持續(xù)高水平和病理進展。

在持續(xù)高血壓及其引發(fā)之病理狀態(tài)下，隨著年齡增長，大動脈逐漸硬化，其順應性下降，后期大動脈可形成粥樣硬化、頸動脈內(nèi)膜增厚形成頸動脈狹窄，冠狀動脈和周圍血管發(fā)生病變。長期的全身小動脈管腔狹窄導致周圍血管阻力上升、左心室肥厚、冠狀動脈血流儲備下降，連同冠狀動脈粥樣硬化共同使心肌缺血而加重心臟病變。腦部小動脈從痙攣到硬化、管腔壓力波動等一系列改變，成為發(fā)生腦血栓形成之病理基礎。腎小動脈敏感而明顯的病變是因管腔狹窄甚至閉塞造成的腎實質(zhì)缺血、腎小球纖維化、腎小管萎縮并有間質(zhì)纖維化造成腎皮質(zhì)變薄，最終導致腎功衰。其他損害如視網(wǎng)膜小動脈由最初的痙攣發(fā)展為硬化、滲出、出血及視乳頭水腫等，不一贅述。

對高血壓病之標本認證是相對的，一般引起血壓高之原因是本，血壓高為標；高血壓與其導致之靶器官損傷，則前者為本，后者為標；靶器官損傷與由其導致之并發(fā)癥，則前者為本，后者為標。臨床施治中，祛除或治療高血壓之病因為治本，降低或控制血壓水平乃治標；降低或控制血壓水平與保護或減低靶器官損傷，則前者為治本，后者為治標；減低或修復靶器官損傷與減低或治療并發(fā)癥，則前者為治本，后者乃治標。

3 高血壓病常用治療藥物之標本分析

臨床醫(yī)生對治療高血壓藥物之選擇，多數(shù)是針對病因、病理過程及病理改變狀況，部份只針對降壓，最終目的是減低高血壓及其引起之靶器官損傷以及其所致之死亡。故多數(shù)醫(yī)生常將降壓作用作為硬終點的“替代指標”和降壓效果之評價[2]。在歸納藥物之標本屬性時，一般認為針對病因及初期病理改變之治療藥物列屬治本藥；注重降壓效果，防止或減低靶器官損傷藥，對中晚期高血壓者治療損傷的靶器官，防止并發(fā)癥產(chǎn)生之藥物列屬相對治本藥。其他則列為治標藥。

3.1 基本上列為治本類藥物

如噻嗪類、β受體阻滯劑、鈣拮抗劑、ACE抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑、α受體阻滯劑等。

①噻嗪類，如氫氯噻嗪、氯噻酮、吲達帕胺等。本類藥品主要通過尿鈉排泄，減低血管和細胞外液溶量及周圍小動脈血管阻力，使心排血量減低，心臟輸出血壓降低而使血壓下降、心臟負擔減輕、防止或延緩靶器官損傷。

②β受體阻滯劑。如美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾等。主要通過阻斷交感神經(jīng)β受體、減慢心率、降低心排血量、抑制腎素釋放等作用以降低收縮壓或阻滯血壓上升。

③鈣拮抗劑（CCB、鈣通道阻滯劑、腎上腺素能阻滯劑）。通過抑制鈣離子透過細胞膜鈣通道進入周圍動脈平滑肌細胞，降低外圍血管阻力，使血壓下降，控制心率。如氨氯地平，尼莫地平，硝苯地平及其緩、控釋片，弗洛地平緩釋片，尼群地平，貝尼地平等。

④血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACE1）。通過抑制血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅱ，減慢有擴血管作用的緩激肽之降解，促進有血管擴張及腎素阻滯作用的前列腺素之釋放而降壓。常選用者如依那普利、貝那普利、卡托普利、福新普利等。、

⑤血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）。通過阻斷血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）之作用，防止和解除小動脈痙攣而發(fā)揮降壓效果。如坎地沙坦、氯沙坦、纈沙坦。它們具有對AT1受體之高親和力及只阻斷AT1受體之高選擇性、無激活性之特點，在保護靶器官損傷，維持心臟、血管、腎臟功能方面有重要作用。依貝沙坦對AT1受體有不可逆的或非競爭性之抑制作用，故可減輕AngⅡ之縮血管和促增生作用，且降壓時對心率影響很小。

⑥α受體阻滯劑。如哌唑嗪、特拉唑嗪類?？蛇x擇性阻斷節(jié)后腎上腺素能α1受體、松弛平滑肌，即能擴張血容量、降低前負荷，又能擴張阻力血管、降低后負荷，且不影響α2受體、不增加腎素分泌，降壓時不伴有心排血量之改變。苯芐胺、酚妥拉明則選擇性阻斷α1和α2受體，使周圍小動脈擴張，有利于減輕心臟之前后負荷。其他如通過激動α2受體而起降壓作用之莫索尼定、胍法辛、胍那芐等均可選用。

3.2 基本上列為治標類藥物。

①醛固酮拮抗劑，如依普利酮，安體舒通、噻嗪類藥等?？杀苊釸AA系統(tǒng)中AT2與AT1受體結(jié)合過程中因醛固酮而使之分泌增加導致血壓升高。

②節(jié)后交感神經(jīng)抑制劑，如硫酸胍乙啶等。通過消耗甚至耗竭神經(jīng)末梢去甲腎上腺素之儲存而干擾腎上腺素能節(jié)后神經(jīng)末梢之神經(jīng)傳遞，降低外周小動脈阻力，減慢心率、降低心搏量、心排出量和血流量，實現(xiàn)降低血壓。

③直接血管擴張劑，如肼苯達嗪類。能直接擴張小動脈平滑肌而降壓，并能增加腎血流量。其他如煙酸、硝酸甘油、硝普納等均可選。

④其他類，如可樂定、噻米尼丁、利美尼啶、托洛尼啶等。通過激動延髓腹外側(cè)核吻側(cè)端之Ⅰ1—咪唑啉受體，使外周交感神經(jīng)功能降低而降壓。其他如具降壓安定作用之利血平制劑及降壓靈，使血管平滑肌開放ATP敏感性通道而降壓之米諾地爾、二氮嗪等，均可選。

以上藥品以治標為主，亦有程度不等之治本功能，不可拘泥。

4 筆者循標本治則而選擬之治療方案

藥物之標本與高血壓病之標本歸屬一樣具有相對性。或以治標為主、或以治本為主、或標本兼治，當據(jù)其主要藥理作用及適用之病理階段而靈活分類選用。然限鹽、戒煙、控酒、適度運動等生活干預乃每位患者之必須。筆者于臨床實踐中運用所擬之方案，每獲滿意效果，現(xiàn)列述于下供參考：

4.1 以治本為主之藥物方案①～⑤及標本兼治方案⑥～⑦

①ACE1+ARB，②方案“①”+β受體阻滯劑，③方案“②”+CCB，④方案“③”+α受體阻滯劑，⑤方案“④”+噻嗪類制劑，⑥方案“⑤”+醛固酮拮抗劑，⑦方案“⑥”+直接血管擴張劑。

用法：（1）自方案①開始使用，觀察血壓控制到滿意水平時，繼續(xù)使用。未達到滿意水平時則由“①”向“⑦”漸次選用。一般每方案應用觀察7～14 d（下同）。（2）用藥劑量原則上由最小治療劑量開始。血壓達不到滿意水平時，每次選一種藥品漸次加量，直至最大治療劑量，至血壓水平滿意時。（3）治療方案用至“⑦”，如血壓仍不滿意時，ACE1加至10 mg bid，血壓滿意后減至10 mg qd；或酌情選加治標藥物。（4）使用β受體阻滯劑時，當心率在60次/min或以下時，一般不選用該藥，必要時應進一步減低劑量。（5）藥物應用或選用中，應據(jù)患者具體情況如耐受性及承受能力而定。

4.2 治標藥物方案

當血壓顯著升高或驟然升高或出現(xiàn)高血壓危象時，迅速而又適當水平的降壓是防止意外風險及靶器官損傷或進一步損傷之關鍵。此時之對癥降壓處理乃“急則治標”法。給藥可選擇吸收見效快的藥品或給藥途徑，一般以注射最速，如選用有動靜脈擴張作用之硝普鈉，注射后即可見效；靜脈給外周動脈擴張劑硝酸甘油，1～5 min內(nèi)可見效；血管擴張劑肼苯達嗪，注射后5～10 min起效；α阻滯劑兼有中樞5—羥色胺激動作用之烏拉地爾，注射后3～5 min起效；其他如酚妥拉明，艾司莫洛等可據(jù)病情酌情選用。

4.3 血壓回穩(wěn)后減藥與維持

治療中，據(jù)患者情況，當血壓穩(wěn)定于<140/90 mmHg或達到理想水平130/80 mmHg一個月以上時，可考慮適當遞減藥量及藥物品種。每次遞減一個品種，其用量大于最低治療量時，漸減至最低治療量；使用方案中之藥品全部完成減量后，開始減少藥物品種。其法可按照當時采用之方案，每次減少一個末位藥品，即倒回歸至上一個相鄰方案，觀測2～3周，血壓穩(wěn)定時，如法倒減。一般回歸至方案②或①時，進入長期服藥維持期。在維持期中，遇血壓波動上行時，可據(jù)情以最低治療量加用1～2個藥種，穩(wěn)定后撤減。

降壓藥品繁多，治療方案因各地、各自經(jīng)驗而多不勝舉。國內(nèi)外國家級《高血壓病治療指南》各具特色，皆為各自臨床施治之大綱、治療之稟承，為臨床醫(yī)生之必遵。臨床中，在血壓水平之掌控及藥品之選用上，因人制宜是基本原則，不可拘泥。筆者所述，系在國家級指南之原則下，結(jié)合個人臨床經(jīng)驗及祖國醫(yī)學相關理論形成的治則治法，意在探求中西兩種理論之結(jié)合或合參以交流于同道，故僅供參考。

參考文獻

[1] 陳灝珠.實用內(nèi)科學，第12版，北京，人民衛(wèi)生出版社.[2004]，第二十卷，80-86.

[2] 陳新謙，等.新編藥物學，第15版，北京，人民衛(wèi)生出版社.[2004]，第十五卷，1059-1062.

本文編輯：趙小龍