氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療進(jìn)展性缺血性腦卒中的效果觀察

李鳳芹

(永城市人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科 河南 商丘 476600)

氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療進(jìn)展性缺血性腦卒中的效果觀察

李鳳芹

(永城市人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科 河南 商丘 476600)

目的 探討氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療進(jìn)展性缺血性腦卒中的效果及對患者血清超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平的影響。方法 選取2014年10月至2016年11月永城市人民醫(yī)院收治的94例進(jìn)展性缺血性腦卒中患者，將其隨機(jī)分為研究組與對照組，各47例。對照組予以阿司匹林，研究組予以阿司匹林+氯吡格雷，兩組均治療1個(gè)月。對比兩組臨床療效、hs-CRP水平變化情況。結(jié)果 研究組治療有效率為95.74%(45/47)，高于對照組78.72%(37/47)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=6.113，P<0.05)；治療后1、2周研究組hs-CRP水平均低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療進(jìn)展性缺血性腦卒中效果顯著，且可降低hs-CRP水平。

氯吡格雷；阿司匹林；缺血性腦卒中

缺血性腦卒中是因腦供血動脈閉塞且腦供血不足導(dǎo)致的腦組織壞死，相關(guān)數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)，進(jìn)展性腦卒中發(fā)病率占缺血性腦卒中25%～40%[1]。臨床常采用阿司匹林治療進(jìn)展性缺血性腦卒中，但單一用藥療效欠佳。邱麟等[2]研究指出，氯吡格雷通過與血小板表面腺苷二磷酸受體和，發(fā)揮抗血小板聚集作用，聯(lián)合阿司匹林不僅能增強(qiáng)抗血小板聚集作用，且可有效保護(hù)心肌細(xì)胞，改善臨床癥狀。本研究采用氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療進(jìn)展性缺血性腦卒中，探究其療效及對血清hs-CRP水平的影響。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選取2014年10月至2016年11月永城市人民醫(yī)院收治的94例進(jìn)展性缺血性腦卒中患者，將其隨機(jī)分為研究組與對照組，各47例。研究組中男23例，女24例；年齡50～75歲，平均(62.58±6.63)歲；對照組男20例，女27例；年齡48～77歲，平均(61.21±7.02)歲。兩組性別、年齡比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：均經(jīng)MRI、CT檢查診斷為進(jìn)展性缺血性腦卒中；知情同意本研究；排除標(biāo)準(zhǔn)：患有肝腎等重要臟器功能不全者；患有活動性出血、胃潰瘍及血液系統(tǒng)疾病者。

1.3 治療方法 入院后兩組均予以調(diào)整血壓、腦保護(hù)劑等對癥治療。對照組予以100 mg阿司匹林(河北三石藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H13023341)口服，1次/d；在對照組基礎(chǔ)上，研究組予以75 mg氯吡格雷(江蘇聯(lián)環(huán)藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20163122)，1次/d。兩組均治療1個(gè)月。

1.4 觀察指標(biāo) ①比較兩組臨床療效。臨床癥狀徹底消失，神經(jīng)功能缺損評分降低≥91%為顯效；臨床癥狀基本消失，15%≤神經(jīng)功能缺損評分降低≤90%為有效；臨床癥狀無明顯改善或加重，神經(jīng)功能缺損評分降低≤14%為無效?？傆行?(有效+顯效)/總例數(shù)×100%。②于治療前、治療后1周、治療后2周，抽取5 ml空腹靜脈血，離心取上清液，以比濁免疫法檢測兩組血清hs-CRP水平。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 研究組治療總有效率為95.74%(45/47)，其中18例顯效，27例有效，2例無效；對照組治療有效率為78.72%(37/47)，其中15例顯效，22例有效，10例無效。研究組治療總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=6.113，P<0.05)。

2.2 hs-CRP水平 治療前，兩組hs-CRP水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后1、2周研究組血清hs-CRP水平低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組hs-CRP水平比較

3 討論

進(jìn)展性缺血性腦卒中作為臨床多發(fā)疾病，發(fā)病率及死亡率較高。高血脂、高血糖、高纖維蛋白及高血壓均與其有關(guān)。研究顯示，腦動脈粥樣硬化是其主要原因[3]。腦動脈粥樣硬化可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，使內(nèi)皮組織暴露，激活血小板聚集黏附效應(yīng)，致使纖維蛋白成網(wǎng)狀，進(jìn)而形成血栓。由于其病情嚴(yán)重、且進(jìn)展迅速，若未及時(shí)采取有效治療方案，不僅影響患者生命安全，且不利于預(yù)后。

hs-CRP是一種人體急性期反應(yīng)蛋白，于急性炎癥反應(yīng)及組織損傷時(shí)顯著提高，且與腦卒中嚴(yán)重程度存在一定關(guān)系。阿司匹林可抑制血小板聚集，降低環(huán)氧化酶活性，進(jìn)而減少血栓素A2生成，發(fā)揮抗血小板效果。但其對激活的血小板無法抑制，且部分患者存在阿司匹林拮抗癥狀。氯吡格雷為二磷酸腺苷受體拮抗劑，可選擇性阻止二磷酸腺苷結(jié)合血小板受體，防止繼發(fā)纖維蛋白原結(jié)合Ⅱb/Ⅲa受體及二磷酸腺苷介導(dǎo)的Ⅱb/Ⅲa受體活化，進(jìn)而抑制血小板聚集[4]。兩者均可減少動脈粥樣硬化斑塊，減輕內(nèi)膜增生，使血清hs-CRP水平下降，進(jìn)而減少局部血栓形成及血栓、斑塊脫落[5]。本研究結(jié)果顯示，研究組治療有效率95.74%高于對照組78.72%，且hs-CRP水平低于對照組(P<0.05)，說明氯吡格雷+阿司匹林聯(lián)合治療進(jìn)展性缺血性腦卒中，通過阻礙血小板活化途徑，抑制其分泌與表達(dá)炎性介質(zhì)及動脈粥樣硬化病變進(jìn)展，發(fā)揮協(xié)同效應(yīng)，治療效果顯著，能有效降低hs-CRP水平。

綜上所述，氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療進(jìn)展性缺血性腦卒中效果顯著，且可降低hs-CRP水平。

[1] 耿亞蘭.氯吡格雷片聯(lián)合阿司匹林腸溶片治療急性缺血性腦卒中的臨床研究[J].中國臨床藥理學(xué)雜志,2016,32(24):2215-2217.[2] 邱麟,高正偉,羅志娟,等.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療進(jìn)展性缺血性腦卒中的療效及對hs-CRP水平的影響[J].臨床軍醫(yī)雜志,2015,43(10):1043-1045.

[3] 劉夢嬋,李鳳鵬,韓雅玲,等.阿加曲班對比阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性缺血性卒中的初步隨機(jī)、開放研究[J].解放軍醫(yī)學(xué)雜志,2015,40(6):433-439.

[4] 曹穎,朱巧謀,范銀銀,等.血清S100B、MMP-2及炎性標(biāo)志物測定在氯吡格雷治療急性缺血性腦卒中的臨床意義[J].檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)與臨床,2015,12(18):2710-2712.

[5] 徐大飛,李凱,陳海波.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療進(jìn)展性缺血性腦卒中的臨床療效和安全性[J].海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2014,20(9):28-32.

R 743.3

10.3969/j.issn.1004-437X.2017.09.065

2016-06-23)