β1受體阻滯劑比索洛爾干預(yù)擴(kuò)張型心肌病患者心率震蕩和血壓的效應(yīng)探討

張相杰 黃文平 許有凡

β1受體阻滯劑比索洛爾干預(yù)擴(kuò)張型心肌病患者心率震蕩和血壓的效應(yīng)探討

張相杰 黃文平 許有凡

目的分析β1受體阻滯劑比索洛爾干預(yù)擴(kuò)張型心肌病(DCM)患者的臨床治療效果。方法70例擴(kuò)張型心肌病患者, 采取計算機(jī)隨機(jī)分組方案分為常規(guī)組與實驗組, 每組35例。兩組患者均給予比索洛爾進(jìn)行治療, 常規(guī)組給予常規(guī)劑量治療；實驗組從小劑量開始, 依據(jù)患者實際病情對藥物劑量進(jìn)行調(diào)整。對比兩組治療效果。結(jié)果治療后, 實驗組竇性心率震蕩的初始值(T0)(0.29±1.00)、竇性心率震蕩的斜率(TS)(4.18±2.21)優(yōu)于常規(guī)組的(-0.16±1.28)、(5.73±2.01), 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。實驗組的收縮壓(113.23±9.85)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、舒張壓(75.14±10.23)mm Hg水平均低于常規(guī)組的(123.25±8.96)、(83.54±10.47)mm Hg, 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義 (P<0.05)。結(jié)論對擴(kuò)張型心肌病患者采取比索洛爾進(jìn)行治療的療效顯著, 可有效改善患者臨床癥狀, 促進(jìn)生活質(zhì)量的提高, 改善心率震蕩和血壓情況, 改善患者預(yù)后。

擴(kuò)張型心肌??；心率震蕩；血壓；比索洛爾

對于擴(kuò)張型心肌病患者來說, 以充血性心力衰竭［1］為臨床上最常見的發(fā)病因素, 若不及時進(jìn)行臨床干預(yù), 將使得疾病進(jìn)一步發(fā)展, 并容易引發(fā)室性心律失常情況, 進(jìn)而出現(xiàn)心源性猝死現(xiàn)象［2］, 嚴(yán)重威脅了患者的身體健康與生命安全,需要及時進(jìn)行臨床干預(yù), 幫助患者進(jìn)一步改善預(yù)后。為此,本次研究主要采取比索洛爾進(jìn)行治療, 探究其應(yīng)用效果, 詳情見下文。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2014年8月~2016年8月收治的擴(kuò)張型心肌病患者70例作為本次的研究對象, 醫(yī)護(hù)人員在所有患者入院后詳細(xì)同其講解了本次實驗的目的、方法、意義、注意事項等, 獲得所有患者的知情同意納入本次實驗,所有患者均經(jīng)過臨床常規(guī)診斷后顯示疾病獲得明確診斷。采取計算機(jī)隨機(jī)分組方案分為常規(guī)組與實驗組, 各35例。其中,常規(guī)組：男21例, 女14例, 年齡最小22歲, 最大68歲, 平均年齡(45.12±7.64)歲；實驗組：男20例, 女15例, 年齡最小21歲, 最大69歲, 平均年齡(45.74±7.76)歲。兩組患者一般資料比較, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。

1.2 方法 所有患者入院后給予基礎(chǔ)檢查, 嚴(yán)密觀察患者病情, 囑咐患者嚴(yán)格依照醫(yī)囑用藥, 同患者講解疾病的相關(guān)健康知識, 給予患者適當(dāng)?shù)男睦戆参? 增加其戰(zhàn)勝疾病的信心與勇氣。常規(guī)組：給予富馬酸比索洛爾片(德國默克公司,國藥準(zhǔn)字H20100131)口服治療, 服用2.5 mg/次, 1次/d, 連續(xù)治療4個月, 后進(jìn)行疾病復(fù)查, 觀察治療效果。實驗組：給予比索洛爾口服治療, 從小劑量開始, 依據(jù)患者實際病情對藥物劑量進(jìn)行調(diào)整。開始劑量為2.5 mg/次, 1次/d, 連續(xù)治療3~7 d后逐漸增加至5 mg/次、7.5 mg/次、10 mg/次,連續(xù)治療4個月, 后進(jìn)行疾病復(fù)查, 觀察治療效果。治療后對兩組患者病情進(jìn)行隨訪, 每隔1個月隨訪1次。

1.3 觀察指標(biāo)及評價標(biāo)準(zhǔn) 24 h動態(tài)心電圖(DCG)檢查與心率震蕩(HRT)分析：對兩組患者均給予24 h DCG檢查,采用分析系統(tǒng)記錄回訪, 采取人機(jī)對話的模式將心房顫動、偽影等去除, 并自動檢出符合條件的室性早搏情況, 對24 h DCG進(jìn)行測量、計算, 用于反映心率震蕩的兩項指標(biāo)TO與TS。其中TO表示室性早搏代償間期后前2個竇性節(jié)律RR間期的均值, 將聯(lián)律間期前的2個竇性心律RR間期均值減去, 其中將兩者之間的差值除以后者；TS的檢測需要對室性早搏后的前20個竇性節(jié)律的RR間期均值進(jìn)行檢測, 橫坐標(biāo)用RR間期序號表示, 縱坐標(biāo)以RR間期值表示, 做好RR間期值的分布圖, 其中正向的最大斜率值即為TS［3］。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療后竇性心率震蕩情況比較 治療后, 實驗組TO(0.29±1.00)、TS(4.18±2.21)優(yōu)于常規(guī)組的(-0.16±1.28)、(5.73±2.01), 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義 (P<0.05)。見表1。

2.2 兩組患者治療后血壓水平比較 治療后, 實驗組的收縮壓(113.23±9.85)mm Hg、舒張壓(75.14±10.23)mm Hg水平均低于常規(guī)組的(123.25±8.96)、(83.54±10.47)mm Hg, 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義 (P<0.05)。見表2。

表1 兩組患者治療后竇性心率震蕩情況比較

表1 兩組患者治療后竇性心率震蕩情況比較

注：與常規(guī)組比較,aP<0.05

組別例數(shù)TOTS實驗組35 0.29±1.00a4.18±2.21a常規(guī)組35-0.16±1.285.73±2.01 P <0.05<0.05

表2 兩組患者治療后血壓水平比較mm Hg)

表2 兩組患者治療后血壓水平比較mm Hg)

注：與常規(guī)組比較,aP<0.05

組別例數(shù)收縮壓舒張壓實驗組35 113.23±9.85a75.14±10.23a常規(guī)組35123.25±8.9683.54±10.47 P <0.05<0.05

3 討論

擴(kuò)張型心肌病在臨床上較為常見, 目前對該類疾病的具體發(fā)病機(jī)制尚未形成統(tǒng)一的意見, 任何年齡皆可發(fā)病, 其中以青壯年較為常見［4］, 近些年來, 該類疾病的發(fā)生率呈現(xiàn)逐年遞增的趨勢, 相比女性患者, 男性患者的發(fā)病率更多, 主要集中于40歲左右的人群［5］。分析該類疾病發(fā)病較為隱匿,發(fā)病早期無特異性的臨床癥狀, 診斷難度較大, 等到疾病確診后往往心功能已經(jīng)受到了較為明顯的影響, 分析該類疾病的主要發(fā)病特征為心室心腔擴(kuò)大、收縮功能障礙等, 并引發(fā)充血性心力衰竭現(xiàn)象, 具有較差的預(yù)后, 嚴(yán)重降低了患者的生存質(zhì)量, 具有較高的死亡率, 許多患者的死因為心源性猝死與心力衰竭等, 導(dǎo)致患者生命安全受到了嚴(yán)重的威脅。另外, 心律失常［6］也是導(dǎo)致猝死的一類主要因素, 對于擴(kuò)張型心肌病患者來說, 出現(xiàn)心律失常與多種因素息息相關(guān), 包括神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)異常激活、低血鉀、心肌細(xì)胞肥大變性等,具有十分密切的關(guān)聯(lián)性, 另外, 局部心肌細(xì)胞變性壞死、心肌纖維化、瘢痕組織［7］等情況可導(dǎo)致心腔結(jié)構(gòu)發(fā)生重構(gòu)、心臟擴(kuò)大等情況, 使得傳導(dǎo)功能發(fā)生紊亂, 引發(fā)室性心律失常等不良情況, 進(jìn)而使得疾病繼續(xù)發(fā)展, 當(dāng)出現(xiàn)較為嚴(yán)重的室性心動過速情況時, 將會使得血流動力學(xué)受到嚴(yán)重的影響,導(dǎo)致患者病情受到影響, 進(jìn)一步加劇病情, 引發(fā)室顫、停搏致死等, 因此, 臨床上應(yīng)加強(qiáng)該類疾病患者的診療, 及時挽救患者的生命, 改善預(yù)后。

目前臨床上對擴(kuò)張型心肌病患者采用實性期前收縮后心率震蕩情況作為檢測患者心臟自主神經(jīng)調(diào)節(jié)情況的一類重要參考指標(biāo), 目前已經(jīng)廣泛應(yīng)用于臨床。許多學(xué)者研究指出,對于迷走神經(jīng)早期病變患者來說, 依據(jù)心率震蕩檢測值可以對實際病情進(jìn)行有效判斷, 若其參數(shù)出現(xiàn)異常情況, 則表示該類疾病患者伴有異常自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能情況, 若參數(shù)正常,則表示患者自主神經(jīng)調(diào)節(jié)保護(hù)功能較為完整。

目前臨床上多數(shù)學(xué)者認(rèn)為自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能與心臟性猝死之間存在十分緊密的關(guān)聯(lián)性, 當(dāng)人體交感神經(jīng)處于興奮狀態(tài), 且降低了心肌電穩(wěn)定性時, 容易引發(fā)惡性室性心律失常情況；若存在較高的副交感神經(jīng)張力時, 將提高心肌電的穩(wěn)定性, 降低惡性室性心律失常的發(fā)生率［8］。所以說, 臨床上可以利用心率震蕩參數(shù)值來對器質(zhì)性心臟疾病惡性室性心律失常情況進(jìn)行判斷。

對于擴(kuò)張型心肌病患者來說, 以心臟內(nèi)徑增大、室壁變薄或者正常、心室收縮功能減退等作為主要的臨床特征, 而實性心律失常是該類疾病的主要臨床表現(xiàn), 容易引發(fā)室性心律失常, 出現(xiàn)心源性猝死現(xiàn)象［9-11］。其中擴(kuò)張型心肌病在進(jìn)展惡化的過程中將使得神經(jīng)內(nèi)分泌體液因素激活, 增加交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性, 使得迷走神經(jīng)系統(tǒng)活性受到抑制等, 均可使得該類疾病患者出現(xiàn)心率震蕩異常情況。

有關(guān)研究顯示［12-14］, 擴(kuò)張型心肌病心力衰竭患者血循環(huán)中的兒茶酚胺、腎素、血管緊張素Ⅱ等水平相比正常人群明顯增高, 并將β受體進(jìn)一步激活, 兒茶酚胺可直接對血管進(jìn)行收縮, 導(dǎo)致后負(fù)荷增加, 并損害心肌, 降低左室功能。且β受體阻滯劑可對患者心力衰竭時腎素釋放進(jìn)行有效抑制, 使得血漿腎素活性改變, 導(dǎo)致加壓素減少, 降低后負(fù)荷,使得心力衰竭引發(fā)的惡性循環(huán)及時被阻斷, 減少心肌能量儲備的耗竭, 利于心肌細(xì)胞活力的保存。另外, 兒茶酚胺可對β受體進(jìn)行有效刺激, 并發(fā)揮正性肌力作用。但是若濃度過高或者過長時間的刺激可將心臟β受體數(shù)量減少, 出現(xiàn)β受體下調(diào)現(xiàn)象。給予β受體阻滯劑可將心肌β受體數(shù)量與密度有效提高, 利于改善心室充盈與順應(yīng)性, 使得交感神經(jīng)對于血管的收縮作用被抑制, 及時恢復(fù)β受體對正性肌力藥物的敏感性, 利于心肌收縮力的增加, 改善心功能。另外,實驗組依據(jù)患者用藥后病情變化情況, 及時對給藥劑量進(jìn)行調(diào)整可取得更加顯著的效果, 有利于提高患者對給藥的耐受程度, 利于病情的改善。

本次研究結(jié)果顯示, 治療后, 實驗組TO(0.29±1.00)、TS(4.18±2.21)優(yōu)于常規(guī)組的(-0.16±1.28)、(5.73±2.01), 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義 (P<0.05)。實驗組的收縮壓(113.23± 9.85)mm Hg、舒張壓(75.14±10.23)mm Hg水平均低于常規(guī)組的(123.25±8.96)、(83.54±10.47)mm Hg, 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義 (P<0.05)。對實驗組患者采取比索洛爾進(jìn)行臨床治療后, 明顯改善了患者心率震蕩現(xiàn)象, 以TO下降、TS增高作為主要的表現(xiàn)特征, 分析其中的原因是由于該類藥物可及時將神經(jīng)內(nèi)分泌激素活性阻斷, 進(jìn)一步減弱交感神經(jīng)張力, 增強(qiáng)迷走神經(jīng)的張力, 改善心電活動異常現(xiàn)象, 從而有效降低心臟性猝死的發(fā)生率。

綜上所述, 對擴(kuò)張型心肌病患者采取比索洛爾進(jìn)行治療的療效顯著, 可有效改善患者臨床癥狀, 促進(jìn)生活質(zhì)量的提高, 改善患者預(yù)后。

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Investigation of effect by bisoprolol as β1receptor blocker in intervention of heart rate turbulence and blood pressure of dilated cardiomyopathy patients

ZHANG Xiang-jie, HUANG Wen-ping, XU You-fan.
Dongguan City Houjie Hospital, Dongguan 523945, China

ObjectiveTo analyze clinical effect by bisoprolol as β1receptor blocker in treatment of dilated cardiomyopathy (DCM) patients.MethodsA total of 70 patients with dilated cardiomyopathy were randomly divided into conventional group and experimental group, with 35 cases in each group.Both groups

bisoprolol for treatment, with conventional dosage in the conventional group, and small dose as starting dosage and regulation based on patients condition in the experimental group.Curative effects were compared between the two groups.ResultsAfter treatment, the experimental group had better original value of sinus heart rate turbulence (T0) as (0.29±1.00) and slope of sinus heart rate turbulence (TS) as (4.18±2.21) than (-0.16±1.28) and (5.73±2.01) in the conventional group, and their differences all had statistical significance (P<0.05).The experimental group had lower systolic blood pressure as (113.23±9.85) mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa) and diastolic blood pressure as (75.14±10.23) mm Hg than (123.25±8.96) and (83.54±10.47) mm Hg in the conventional group, and their differences all had statistical significance (P<0.05).ConclusionImplement of bisoprolol shows excellent curative effect in treating dilated cardiomyopathy patients.This method can effective improve clinical symptoms in patients, enhance improvement of quality of life, improve heart rate turbulence, blood pressure condition and prognosis in patients.

Dilated cardiomyopathy; Heart rate turbulence; Blood pressure; Bisoprolol

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2017.10.007

2017-03-20］

523945 東莞市厚街醫(yī)院