3.0T HRMRI頭頸聯(lián)合技術對癥狀性MCA狹窄患者顱內外動脈管壁病變的診斷價值

王婷婷， 陳旭輝， 林志堅， 張 磊， 鐘耀祖， 吳 軍

3.0T HRMRI頭頸聯(lián)合技術對癥狀性MCA狹窄患者顱內外動脈管壁病變的診斷價值

王婷婷1，2， 陳旭輝1， 林志堅1， 張 磊3， 鐘耀祖3， 吳 軍1

目的 探討癥狀性大腦中動脈(MCA)狹窄患者顱內外動脈管壁病變特點和3.0T高分辨磁共振成像(High-resolution magnetic resonance imaging，HRMRI)頭頸聯(lián)合技術的臨床應用價值。方法 11例癥狀性MCA狹窄患者接受三維增強磁共振血管成像(3D ce-MRA)與3.0T HRMRI的T1w-db SPACE平掃和T1w-db SPACE增強掃描，并結合頭頸部顱內外動脈管壁不間斷聯(lián)合掃描新技術。結果 共掃描11例患者的88處顱內外動脈管壁，其結果發(fā)現(xiàn)：1例中樞神經(jīng)系統(tǒng)血管炎，其左側MCA及左側頸內動脈(ICA)顱內段在T1w-db SPACE像上表現(xiàn)為管壁環(huán)形增厚及環(huán)形強化；1例顱內動脈夾層，其左側MCA在T1w-db SPACE像呈長條狀高信號，相應高信號在T2w-db SPACE像上為等低信號；9例動脈粥樣硬化患者均合并雙側MCA粥樣硬化斑塊，表現(xiàn)為管壁偏心性增厚，其中8例(88.9%)合并顱內外動脈粥樣硬化，增強掃描見6例(67%)顱內外動脈粥樣硬化斑塊均有強化。比較3D ce-MRA與HRMRI結果發(fā)現(xiàn)，88處血管中，23處血管的3D ce-MRA與HRMRI均未見明顯異常；31處血管的3D ce-MRA與HRMRI顯示相對一致，即3D ce-MRA顯示狹窄或者擴張、HRMRI顯示管壁呈不同程度的增厚或附壁斑塊；34處血管的3D ce-MRA與HRMRI顯示欠一致，其中，26處血管的3D ce-MRA大致正常而HRMRI顯示管壁增厚(5處)或斑塊(21處)，8處血管的3D ce-MRA顯示輕度狹窄(6處)或擴張(2處)而HRMRI顯示管腔外徑及管壁均大致正常。判斷顱內外動脈異常的組間一致性可(3D ce-MRA、HRMRI的 Kappa值分別為0.67、0.69，P<0.001)。結論 3.0T HRMRI 頭頸聯(lián)合技術可清晰地顯示顱內外動脈的管壁結構和病變特點，識別3D ce-MRA未能發(fā)現(xiàn)的狹窄，甄別動脈狹窄的病因，對顱內外動脈管壁病變的診斷具有較高的臨床應用價值。

大腦中動脈； 頸內動脈； 高分辨磁共振； 動脈粥樣硬化； 血管炎； 動脈夾層

常用影像學技術，如CT血管成像(CTA)、磁共振血管成像(MRA)能清晰地顯示顱內外血管輪廓，較準確地評估血管狹窄程度，但無法提供更多關于血管壁結構、動脈粥樣硬化斑塊特點的信息[1～3]。早期的動脈粥樣硬化病變未造成明顯的管腔狹窄，常被CTA或MRA低估或忽略。數(shù)字減影血管造影(DSA)是臨床診斷顱內外動脈狹窄的金標準，雖能清晰顯示血管狹窄的部位、范圍、程度及側支循環(huán)[4]，但DSA檢查存在潛在的圍術期風險及神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥[5]，且費用較高，使DSA的應用受到了限制。上述傳統(tǒng)影像學檢查對于因不同的病理改變所導致類似的管腔狹窄，如動脈粥樣硬化與非動脈粥樣硬化病變(血管炎、動脈夾層等)，在鑒別診斷上缺乏特異性。HRMRI作為新興的影像技術，具有組織分辨率高、無創(chuàng)、準確等優(yōu)點，單獨掃描顱內或顱外動脈時均可清晰地顯示管壁病變、斑塊特點[6，7]。研究[6～8]表明斑塊特點不同其引起卒中發(fā)生的風險不同，不同管壁病理改變在HRMRI上的表現(xiàn)亦各有特點，與顱外動脈組織病理活檢結果具有較高的一致性。若能擴大掃描的覆蓋范圍，單次掃描便能同時顯示顱內外動脈管壁、管腔，將有助于提高HRMRI診斷顱內外動脈病變的效率。目前，國內尚無應用3.T HRMRI頭頸聯(lián)合技術研究顱內外動脈管壁的報道。本研究旨在探討3.T HRMRI頭頸聯(lián)合技術診斷顱內外動脈管壁病變的臨床價值、比較HRMRI與3D ce-MRA診斷顱內外動脈病變的一致性。

1 材料與方法

1.1 一般資料 2015年3～12月在北京大學深圳醫(yī)院住院的11例癥狀性MCA狹窄患者進行了3.0T HRMRI頭頸部顱內外動脈管壁不間斷聯(lián)合掃描。男8例，女3例，平均年齡(51.3±11.2)歲，發(fā)病至掃描時間為(33.1±23.3)d，缺血性腦卒中9例，短暫性腦缺血發(fā)作2例，至少2項動脈粥樣硬化危險因素[9]者10例。所有患者簽署知情同意書。

1.2 檢查方法

1.2.1 影像學檢查 3.0T MRI 檢查系統(tǒng)(TIM TRIO，Siemens，Erlangen)，包括3.0T MRI掃描儀及32通道頭顱線圈。掃描序列包括常規(guī)頭部掃描序列、3D ce-MRA和HRMRI，后者包括T1w-db SPACE(T1Weighted-The delay alternating with nutation for tailored excitation，Sampling perfection with application-optimized contracts by using different flip angle evolutions)平掃和T1w-db SPACE增強掃描，管壁病變難以甄別時，加掃T2w-db SPACE序列。3D ce-MRA參數(shù)如下：TR/TE=3.57 ms/1.4 ms，F(xiàn)OV=221×152 mm2，層厚/層間隔=0.6 mm/0，層數(shù)=88，矩陣=448×262，掃描時間=24s。T1w-db SPACE參數(shù)如下：TR/TE=1140 ms/23 ms，F(xiàn)OV=212×159 mm2，層厚/層間隔=0.74 mm/0，層數(shù)=72，矩陣=336×256，掃描時間=7 m36 s。對比劑為釓噴替酸葡甲胺(Gd-DTPA，中國北陸藥業(yè))，對比劑用量2 ml/kg，注射速率3.0 ml/s。完成掃描后，在圖像工作站上應用最大密度投影(maximum intensity projection，MIP)，多平面重建(multi-planar reformation，MPR)及曲面重建(curved MPR)技術重建三維圖像。

1.2.2 圖像分析 由兩名資深頭顱血管高分辨核磁共振研究者在工作站上共同評價3D ce-MRA和HRMRI對血管壁的顯示情況，將雙側MCA、ICA近端及顱內段、頸總動脈(CCA)分叉處管腔、管壁均顯示清楚的圖像納入下一步統(tǒng)計分析。兩者獨立閱片，評估項目包括：顱內外動脈管壁病變特點；HRMRI所示與3D ce-MRA顯示是否一致。結合李明利、Swartz等[10，11]對正常管壁(正常動脈管壁薄、呈線狀或不顯示)、動脈粥樣硬化(管壁呈不同程度的偏心性增厚)的診斷標準，若出現(xiàn)局限性偏心性增厚，合并至少2項動脈粥樣硬化危險因素者，則為粥樣硬化斑塊，否則為非動脈粥樣硬化；若患者動脈粥樣硬化危險因素≤1項，且實驗室檢查提示自身免疫相關抗體陽性，則為血管炎[11]；若CTA/ MRA/DSA提示為動脈夾層/Moyamoya/動脈瘤，則相應診斷為動脈夾層/Moyamoya/動脈瘤[11]；不滿足前述條件者，則為“無最終臨床診斷”[11]。斑塊強化根據(jù)T1w-db SPACE序列掃描前后信號強度進行比較，分有強化與無強化；以增強掃描后垂體信號為參照，對有強化的斑塊進行分級，高于增強掃描前信號但明顯低于垂體信號為輕度強化，稍低于垂體信號為中度強化，與垂體信號相近為高度強化[12]。HRMRI所示與3D ce-MRA顯示是否一致指3D ce-MRA所示的血管狹窄或者擴張在HRMRI上有無管壁異常，HRMRI所示的管壁異常部位在3D ce-MRA是否存在相應的狹窄或者擴張[10]。

1.3 統(tǒng)計學分析 統(tǒng)計分析采用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件。計數(shù)資料以例數(shù)和或百分比的形式表示。研究者組間一致性采用Cohen Kappa試驗(Kappa系數(shù))進行檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 顱內外動脈管壁病變特點 11例患者的88處血管(雙側CCA分叉處、ICA近端、ICA顱內段、MCA)中，57處顱內外動脈呈不同程度的管壁異常，包括4處非動脈粥樣硬化及53處動脈粥樣硬化；前者包括1處MCA在T1-db SPACE像上為長條狀高信號，1處MCA管壁呈偏心性增厚，2處(左側MCA、ICA顱內段)管壁呈顯著環(huán)形增厚；后者包括2處管腔閉塞，8處管壁輕度環(huán)形增厚，43處管壁為規(guī)則或不規(guī)則的偏心增厚(即斑塊)。斑塊結構的信號表現(xiàn)為均勻或不均勻，其中1處斑塊在T1WI上可見局部高信號。增強掃描時，4處非動脈粥樣硬化中，2處血管呈顯著環(huán)形強化，1處管壁為偏心性強化；53處動脈粥樣硬化病變中，29處斑塊出現(xiàn)強化，強化程度為輕度至高度強化不等，其中19處強化斑塊位于梗死側，10處斑塊位于MCA(8處位于梗死側MCA，2處位于對側MCA)，而2處閉塞血管均呈輕度強化；中度至高度強化的斑塊(12處)多位于MCA(8處)，其中，以梗死側MCA居多(6處)，其余4處中度強化的非MCA斑塊有3處位于梗死對側，1處位于梗死側。

將11例患者的88處血管分為顱內血管(雙側MCA、雙側ICA顱內段)和顱外血管(雙側CCA分叉處、雙側ICA近端)。9例(81.8%)為動脈粥樣硬化患者，均合并雙側MCA粥樣硬化斑塊(見圖1)，其中8例(88.9%)合并顱內外動脈粥樣硬化；增強掃描時6例(67%)顱內外動脈粥樣硬化斑塊均有強化。2例為非動脈粥樣硬化患者，其中1例為顱內動脈夾層，其僅有左側MCA在T1-db SPACE像上為長條狀高信號改變，相應高信號在T2w-db SPACE像上為等低信號(見圖2)；另1例為中樞神經(jīng)系統(tǒng)血管炎，其左MCA及左側ICA顱內段呈環(huán)形強化(見圖3)，右側MCA為偏心性強化。

2.2 3D ce-MRA與HRMRI結果比較 88處血管中，23處血管的3D ce-MRA與HRMRI均未見明顯異常；31處血管的3D ce-MRA與HRMRI顯示相對一致，即3D ce-MRA顯示狹窄或者擴張、HRMRI顯示管壁呈不同程度的增厚或附壁斑塊；34處血管的3D ce-MRA與HRMRI顯示欠一致，其中，26處血管的3D ce-MRA大致正常而HRMRI顯示管壁增厚(5處)或斑塊(21處)(見圖4)，8處血管的3D ce-MRA顯示一側ICA顱內段輕度狹窄(4處)、ICA近端輕度狹窄(2處)或擴張(2處)而HRMRI顯示管腔外徑及管壁均大致正常。判斷顱內外動脈異常的組間一致性可(3D ce-MRA、HRMRI的 Kappa值分別為0.67、0.69，P<0.001)。

圖1 1例左側MCA狹窄的腦梗死患者HRMRI頭頸聯(lián)合掃描見雙側MCA、ICA顱內段均有斑塊。患者，男，66歲，有高血壓、糖尿病、吸煙史、超重，表現(xiàn)為混合性失語、失讀、失寫。A：3D ce-MRA示雙側MCA重度狹窄，右ICA顱內段輕度狹窄(箭頭)；B：HRMRI T1w-db SPACE像經(jīng)cMPR重建圖示左側MCA、ICA顱內段局部斑塊形成，左側MCA斑塊較大；C：HRMRI T1w-db SPACE像經(jīng)cMPR重建圖示右側MCA、ICA顱內段局部斑塊形成；D：DWI示左側腦室后腳旁缺血灶；E：HRMRI T1w-db SPACE像矢狀位釓增強掃描前[E(a)]、后[E(b)]示右側MCA管壁增厚伴偏心性斑塊無強化；F：HRMRI T1w-db SPACE像矢狀位釓增強掃描前[F(a)]、后[F(b)]示左側MCA偏心性斑塊高度強化

圖2 1例左側MCA狹窄的腦梗死患者HRMRI頭頸聯(lián)合掃描責任血管見動脈夾層改變?；颊?，女，64歲，發(fā)病前1 w有閉合性頭部外傷史，表現(xiàn)為構音障礙、右側中樞性面舌癱、右側肢體偏癱偏身麻木。A：3D ce-MRA示左側MCA不規(guī)則性狹窄(箭頭)，余顱內外血管無異常；B：DWI示左側基底節(jié)區(qū)缺血灶(箭頭)；C：HRMRI T2w-db SPACE像軸位示左側MCA后壁血腫呈長條狀等低信號；HRMRI T1w-db SPACE像軸位釓增強掃描前(D)、后(E)示左側MCA后壁血腫呈長條狀高信號

圖3 血管炎性病變在HRMRI上增強掃描前后的表現(xiàn)?；颊撸?，患Grave病17 y，有腦梗死家族史，表現(xiàn)為右側肢體輕偏癱。A：DWI示左側基底節(jié)區(qū)、枕葉缺血灶；B：MRA示多發(fā)顱內動脈(雙側MCA、ACA、左側PCA、左側ICA末段)中重度狹窄；C：HRMRI T1w-db SPACE像軸位釓增強掃描前[C(a)]、后[C(b)]示左側ICA末段管壁環(huán)形增厚、環(huán)形強化，左側ACA閉塞，右側ACA環(huán)形增厚；D：HRMRI T1w-db SPACE像軸位釓增強掃描前[D(a)]、后[D(b)]示左側MCA起始段管壁環(huán)形增厚、環(huán)形強化

圖4 1例右側MCA狹窄的反復TIA發(fā)作患者HRMRI頭頸聯(lián)合圖像。A：3D ce-MRA示雙側MCA局限性狹窄(箭頭)，ICA近端未見明顯管腔狹窄(虛線)；B：HRMRI T1w-db SPACE像軸位釓增強掃描前[B(a)]、后[B(b)]經(jīng)MPR重建圖像示右側ICA近端后壁偏心性斑塊強化；C：HRMRI T1w-db SPACE像軸位釓增強掃描前[C(a)]、后[C(b)]經(jīng)MPR重建圖像示左側ICA近端管壁環(huán)形增厚；D：HRMRI T1w-db SPACE像軸位釓增強掃描前[D(a)]、后[D(b)]示右側MCA下壁偏心性斑塊強化(箭頭)，左側MCA前壁偏心性斑塊無強化(箭頭)

3 討 論

目前，國內外有少量關于3.0T HRMRI頭頸聯(lián)合技術的研究，但多為技術層面的探索。有學者[13]應用三維多重對比心血管核磁共振成像(3D Multi-contrast vessel wall cardiovascular magnetic imaging，3D CMR)對顱內外動脈管壁進行研究，證明36通道的神經(jīng)血管線圈可完整覆蓋顱內外動脈，而三維多重對比黑血技術結合T1WI、T2WI及重T1WI，可有效抑制血流，清晰地顯示顱內外動脈管腔、管壁，具有較高的信噪比、對比噪聲比。Zhang、Xie等[14，15]應用DANTE-SPACE技術研究顱內外動脈管壁，亦得出類似結論。本研究通過32通道的神經(jīng)血管線圈(24通道頭線圈+8通道頸線圈)，應用T1W-db SPACE(即DANTE-SPACE)技術對顱內外動脈管壁進行掃描研究，結果3.0T HRMRI頭頸聯(lián)合發(fā)現(xiàn)3D ce-MRA不能顯示的管壁異?；蝻@示3D ce-MRA所示的管腔異常是否存在相應的管壁改變，且實驗重復性可。此項技術掃描顱內外血管壁用時較少(單系列掃描為7.5 min)，患者依從性更好。因此，3.0T HRMRI頭頸聯(lián)合是一項可同時高效、較準確評估顱內外動脈病變的新興技術。

本研究采用3.0T HRMRI頭頸聯(lián)合掃描可清晰地顯示顱內外動脈(雙側MCA、ICA顱內段、ICA近端、CCA分叉處)血管結構特點，發(fā)現(xiàn)動脈粥樣硬化者顱內外動脈常呈不同程度、不同特點的增厚，即輕度環(huán)形增厚、斑塊形成，甚至管腔閉塞等改變。根據(jù)斑塊在HRMRI上的表現(xiàn)特征[7]及其病理生理改變[16]，結合本研究結果，我們認為管壁輕度環(huán)形增厚為動脈粥樣硬化的早期改變，規(guī)則或不規(guī)則的偏心性增厚為粥樣硬化斑塊特征，而管腔閉塞為動脈粥樣硬化晚期斑塊堵塞血管的表現(xiàn)。2例患者顱外動脈正常、顱內動脈為非動脈粥樣硬化改變，其中1例左側MCA在T1w-db SPACE像上呈長條狀高信號，參考既往研究報道動脈夾層在HRMRI上的成像特點[11]，這種在T1w-db SPACE像上的長條狀高信號，且相應高信號在T2w-db SPACE像上為等低信號，符合動脈夾層的改變；另1例左側MCA起始部、左側ICA顱內末段管壁呈顯著環(huán)形增厚，管腔向內縮小，增強掃描見管壁呈環(huán)形強化，右側MCA M1段呈偏心性增厚及強化。文獻[11]報道，部分動脈粥樣硬化斑塊可出現(xiàn)環(huán)形強化，但該患者只有1項卒中危險因素(腦梗死家族史)，3D ce-MRA上可見多發(fā)顱內動脈(雙側ACA、雙側MCA、左側ICA、左側PCA)狹窄，難以用動脈粥樣硬化解釋多發(fā)顱內動脈狹窄并管壁環(huán)形強化。有學者[11，17]認為這種多發(fā)顱內動脈狹窄伴管壁環(huán)形強化為血管炎表現(xiàn)，文獻[18～20]報道甲狀腺功能亢進及甲亢服用了抗甲狀腺藥物的患者，可以合并血管炎、巨細胞性動脈炎或抗甲亢藥物相關血管炎?；颊吆喜⒓谞钕俟δ芸哼M癥并曾口服抗甲亢藥物治療，結合病史及血管炎在HRMRI的影像特點，我們認為該患者左MCA、ICA血管壁環(huán)形強化符合血管炎在HRMRI的表現(xiàn)，而右側MCA表現(xiàn)可能為血管炎癥非對稱性分布或血管炎相關性肉芽腫或粥樣硬化斑塊所致。

MCA的影像和組織病理結果對照研究[21]證實斑塊內出血(Intraplaque Hemorrhage，IPH)在T1WI上為高信號表現(xiàn)，且 IPH為不穩(wěn)定斑塊的指標之一[22]，與腦血管事件相關。本研究中斑塊成分信號表現(xiàn)均勻或不均勻，其中1處MCA斑塊在T1w-db SPACE像上呈局部高信號表現(xiàn)，我們推測在T1w-db SPACE像上斑塊內的局部高信號為IPH，與患者腦梗死發(fā)生相關。本研究結果顯示，29處斑塊增強掃描后出現(xiàn)輕度至高度不等的強化，其中19處強化斑塊位于梗死側，10處斑塊位于MCA處(8處位于梗死側MCA，2處位于對側MCA)，MCA斑塊多呈中度至高度強化，尤以梗死側的MCA斑塊強化明顯。Kim等[23]發(fā)現(xiàn)斑塊強化為斑塊不穩(wěn)定性標志之一，可預測腦缺血事件的發(fā)生；另有研究[12]發(fā)現(xiàn)腦梗死急性期斑塊強化明顯，隨著病程推移，斑塊強化程度逐漸減弱?？筛鶕?jù)增強掃描后顱內外動脈斑塊強化程度的不同，來協(xié)助定位罪犯斑塊與相應的責任血管。本研究采用了較既往的掃描時間更短、分辨率更高、頭頸部同時聯(lián)合的新方法，發(fā)現(xiàn)中度至高度強化斑塊多位于梗死側MCA，推測該強化斑塊為罪犯斑塊、其相應的的載體血管為責任血管，與臨床診斷一致。由于尚缺乏組織病理活檢證實，是否可根據(jù)斑塊結構在HRMRI上的信號特點識別斑塊成分、判斷斑塊穩(wěn)定性需進一步研究。

雖然3D-ceMRA對自旋飽和、血流緩慢或湍流引起的流血偽影較不敏感，對血管狹窄、閉塞及瘤樣擴張上的診斷與DSA具有較高的一致性[24]，也能清晰顯示血管輪廓情況。但對于引起管腔狹窄的原因，如管壁病變的性質及程度判斷仍有局限，特別是在動脈粥樣硬化早期或動脈粥樣硬化通過正性重構來維持管腔內徑而未引起明顯管腔狹窄時，更有漏診可能。本研究結果顯示，在發(fā)現(xiàn)顱內動脈管壁病變方面，HRMRI較3D ce-MRA有更高的陽性率和早期優(yōu)勢，3D ce-MRA發(fā)現(xiàn)39處血管狹窄或擴張，而HRMRI發(fā)現(xiàn)57處存在管壁異常。3D ce-MRA與HRMRI對其中34處血管病變顯示不一致：26處血管的3D ce-MRA大致正常而HRMRI顯示管壁增厚(5處)或斑塊(21處)，可能是因為動脈粥樣硬化早期未形成明顯斑塊或斑塊較小未造成明顯管腔狹窄，或管壁出現(xiàn)正性重構而維持管腔大小[25]；8處血管的3D ce-MRA顯示一側ICA顱內段輕度狹窄(5處)、ICA近端輕度狹窄(2處)或擴張(2處)而HRMRI顯示管腔外徑及管壁均大致正常，可能是在動脈分叉處湍流形成或血流在管壁走行迂曲處流速較慢引起的血流偽影，即使3D ce-MRA對血流偽影較不敏感，但當湍流明顯或血流過緩時仍可看到血流偽影造成的管腔狹窄表現(xiàn)，而頸總動脈分叉處存在生理性的頸動脈竇，有時在3D ce-MRA上可被誤認為血管擴張。我們認為3.0T HRMRI頭頸聯(lián)合技術可更早期更直觀地為診斷顱內外動脈病變性質、程度，也可為進一步判斷腦血管事件的病因和發(fā)病機制提供依據(jù)。

3.0T HRMRI頭頸聯(lián)合技術可同時清晰地顯示顱內外動脈的管壁結構，提供更多關于顱內外動脈狹窄的病因、動脈粥樣硬化的信息。但本研究僅為一組探索性的結果，樣本量小，缺乏活體病理組織證實HRMRI所示管壁異常，且對顱內外動脈的研究僅限于雙側MCA、ICA及CCA。如何利用該項技術更準確地甄別顱內外動脈病變需增大樣本量及掃描范圍，并以組織病理活檢對照證實。作為目前唯一可實現(xiàn)活體內直觀、高效地判斷顱內外動脈病變的無創(chuàng)、無放射線輻射的技術，3.0T HRMRI頭頸聯(lián)合技術具有很大的研究價值和臨床應用前景，可為進一步開展胸部主動脈弓大血管、頸部及顱內血管的不間斷聯(lián)合掃描技術提供依據(jù)。

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The value of 3.0T High-resolution magnetic resonance imaging of simultaneous carotid and intracranial vessel wall in diagnosing intra-and extracranial arterial wall abnormality in patients with symptomatic middle cerebral arterial stenosis

WANGTingting，CHENXuhui，LINZhijian，etal.

(DepartmentofNeurology，PekingUniversityShenzhenHospital，Shenzhen518036，China)

Objective To investigate the intra-and extracranial arterial wall abnormality in patients with symptomatic middle cerebral arterial(MCA)stenosis and clinical value of 3.0T High-resolution magnetic resonance imaging(HRMRI)of simultaneous carotid and intracranial vessel wall. Method Eleven patients with symptomatic MCA stenosis underwent three dimensional contrast-enhanced MRA(3D ce-MRA)and 3.0T HRMRI. 3.0T HRMRI included precontrast and post-contrast T1-db SPACE，and was combined with simultaneous carotid and intracranial vessel wall imaging. Result Eighty-eight vessel walls of 11 patients indicated：one patient had central nervous system vasculitis with concentric thickening and enhancement of left MCA and internal carotid artery(ICA)on T1-db SPACE；one had intracranial arterial dissection with long-striped hyper-intensity of left MCA on T1-db SPACE and iso-intensity and hypo-intensity of left MCA on T2-db SPACE；nine had atherosclerosis with bilateral MCA atherosclerotic plaques manifested as eccentric thickened wall，eight out of 9 patients had both intra-and extracranial atherosclerotic plaques，and 6(67%)patients’ intra-and extracranial atherosclerotic plaques were enhanced simultaneously. Comparison of 3D ce-MRA and HRMRI showed 23 vessel walls were normal on both series；Thir1 vessel walls were abnormal on both series，in which 3D ce-MRA showed stenosis or dilation while HRMRI showed the arterial wall thickened or loaded with plaques. In other 34 vessel walls，different findings between 3D ce-MRA and HRMRI were detected：26 abnormal vessel walls(5 with thickened wall and 21 with plaques)shown on HRMRI were normal on 3D ce-MRA，while 6 stenotic and 2 dilated vessel walls on 3D ce-MRA were relatively normal on HRMRI. Inter-observer reproducibility was good for identifying intra-and extracranial arterial wall abnormality on 3D ce-MRA and HRMRI(Kappa was 0.67，0.69，bothP<0.001). Conclusion 3.0T HRMRI of simultaneous carotid and intracranial vessel wall can help to clearly visualize the anatomy and pathological changes of intra-and extracranial arterial wall，identify the stenosis missed on 3D ce-MRA，distinguish causes of arterial stenosis，and is valuable to diagnose intra-and extracranial arterial wall abnormality.

Middle cerebral artery； Internal carotid artery； High-resolution magnetic resonance； Atherosclerosis： Vasculitis； Arterial dissection

2016-11-21；

2017-03-16 資金項目：深圳市戰(zhàn)略新興產(chǎn)業(yè)發(fā)展專項資金(No. JYCJ20150605103420338) 作者單位：(1.北京大學深圳醫(yī)院神經(jīng)內科，廣東 深圳 518036；2.汕頭大學醫(yī)學院，廣東 汕頭 515041；3.中國科學院深圳先進技術研究院，廣東 深圳 518055)

吳 軍，Email：wujun188@163.com

1003-2754(2017)05-0410-06

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