血壓變異性在腦梗死患者發(fā)生自發(fā)性腦出血的作用分析

劉慶模，韋超，梁艷

（廣東省信宜市人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科一區(qū)，廣東 信宜 525300）

血壓變異性在腦梗死患者發(fā)生自發(fā)性腦出血的作用分析

劉慶模，韋超，梁艷

（廣東省信宜市人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科一區(qū)，廣東 信宜 525300）

目的 探討血壓變異性 （BPV）與腦梗死患者自發(fā)性出血性轉(zhuǎn)化 （HT）的關系。方法 選取我院收治的107例急性腦梗死患者，根據(jù)頭顱影像學結(jié)果提示顱內(nèi)是否出血，將患者分為HT組 （22例）和無HT組 （85例）。對患者進行24 h動態(tài)血壓監(jiān)測 （ABPM），分析兩組患者的BPV以及BPV與腦梗死后自發(fā)性HT的關系。結(jié)果 HT組的SBPcv和DBPcv均顯著高于無HT組，差異有統(tǒng)計學意義 （P＜0.05）。結(jié)論 BPV增大可能是腦梗死患者發(fā)生HT的危險因素，要重視腦梗死患者的血壓穩(wěn)定性，進行提前干預。

腦梗死；出血性轉(zhuǎn)化；血壓變異性

腦梗死是臨床常見疾病，具有較高的致殘率和病死率。局部腦組織血液循環(huán)障礙，導致缺血、缺氧，從而發(fā)生軟化壞死，形成腦梗死。自發(fā)性出血性轉(zhuǎn)化 （HT）是急性腦梗死較為嚴重的并發(fā)癥之一，是指急性腦梗死后發(fā)生的腦出血［1］。HT發(fā)生率與高血壓呈正相關［2］，血壓升高容易導致腦底小動脈管壁產(chǎn)生纖維樣或玻璃樣變性，使血管變脆，引發(fā)腦出血。患者發(fā)生腦梗死后，梗死灶周邊血管缺血、缺氧，血管的舒張和收縮功能受損，血壓過高，可增加HT的發(fā)生風險。血壓變異性（BPV）是心腦血管疾病的重要預測指標之一，是指一定時間內(nèi)血壓波動的嚴重程度，受神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)控。24 h動態(tài)血壓監(jiān)測 （ABPM）能夠靈敏、客觀地反映患者的實際血壓水平和記錄血壓的變化情況［3］。本研究主要通過對患者進行24 h ABPM，探討B(tài)PV與腦梗死后自發(fā)性HT的關系，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 研究對象選取我院2013年3月至2016年3月收治的107例急性腦梗死患者，所有患者均符合 《中國急性缺血性腦卒中診治指南2010》［4］的診斷標準。其中男71例，女36例；年齡32～78歲，平均年齡 （65.3±11.4）歲。納入標準：發(fā)病后48 h內(nèi)入院；年齡≥18歲；患者或家屬對研究內(nèi)容知情并簽署知情同意書。排除有先天性腦血管畸形、顱腦外傷史、凝血功能障礙以及不能耐受24 h ABPM的患者。

1.2 方法

1.2.1 資料收集 記錄患者的臨床資料，包括年齡、性別、合并疾病 （高血壓、糖尿病、高血脂）、24 h ABPM和入院時的頭顱CT或MRI檢查結(jié)果。根據(jù)頭顱CT或MRI檢查結(jié)果提示顱內(nèi)是否出血，將患者分為HT組 （22例）和無HT組 （85例）。

1.2.2 動態(tài)血壓監(jiān)測 患者左上臂佩戴無創(chuàng)性便攜式動態(tài)血壓監(jiān)測儀 （美國美林ABPM－180），測量其24 h血壓，白晝（8：00～23：00）血壓每15 min測量一次，夜間 （23：00～8：00）血壓每60 min測量一次。記錄測量值 （有效監(jiān)測的標準為動態(tài)血壓有效數(shù)值概率＞90%）。記錄患者的收縮壓和舒張壓的最小值和最大值，計算24 h平均收縮壓 （SBPmean）、平均舒張壓 （DBPmean）、收縮壓變異系數(shù) （SBPcv）和舒張壓變異系數(shù) （DBPcv）。用收縮壓和舒張壓的變異系數(shù) （CV）來表示BPV。

1.3 統(tǒng)計學分析采用SPSS 20.0統(tǒng)計學軟件處理和分析數(shù)據(jù)，計量資料采用 t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的一般資料比較根據(jù)頭顱CT或MRI結(jié)果，有22例 （20.6%）患者發(fā)生HT，納入HT組：男13例，女9例；年齡32～76歲，平均年齡 （65.1±10.5）歲。其他85例患者納入無HT組：男58例，女27例；年齡38～78歲，平均年齡（67.9±11.3）歲。兩組患者的一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。見表1。

表1 兩組患者的一般資料比較

2.2 兩組患者的血壓各項目比較HT組的SBPmin低于無HT組，而SBPmean高于無HT組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。HT組的SBPcv、DBPcv均高于無HT組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。上述表明HT組的BPV大于無HT組。見表2。

表2 兩組患者的血壓各項目比較 （±s，mmHg）

表2 兩組患者的血壓各項目比較 （±s，mmHg）

注：SBPmin：最小收縮壓，SBPmax：最大收縮壓，SBPcv：收縮壓變異系數(shù)；DBPmin：最小舒張壓，DBPmax：最大舒張壓，DBPcv：舒張壓變異系數(shù)。

項目 H T組 （n＝2 2） 無H T組 （n＝8 5） t值 P值S B Pmin 1 0 4.5 ± 1 3.4 1 1 3.4 ± 1 7.6 2 . 2 0 9 0.0 2 9 S B Pmax 1 8 8.7 ± 2 6.3 1 8 2.4 ± 2 1.3 1.2 4 8 0.2 1 5 S B Pmean 1 5 0.1 ± 2 3.4 1 3 8.5 ± 2 2.3 2.1 5 3 0.0 3 4 S B Pcv 1 6.0 ± 3.5 1 0.8 ± 2.9 7.1 7 6 0.0 0 0 D B Pmin 5 7.5 ± 1 0.3 5 9.1 ± 9.0 0.7 2 1 0.4 7 2 D B Pmax 1 1 3.8 ± 1 1.1 1 1 1.6 ± 1 0.5 0 . 8 6 6 0 . 3 8 9 D B Pmean 8 2.5 ± 1 3.1 7 9.5 ± 1 2.6 0 . 9 8 7 0.3 2 6 D B Pcv 1 1.2 ± 3.0 8.5 ± 2.2 4.7 3 9 0.0 0 0

3 討論

有研究［5］指出，BPV增大與頸動脈粥樣硬化、左心室肥厚、腦梗死等靶器官損害相關，BPV越大，其損害程度也越嚴重?；颊甙l(fā)生急性腦梗死后，血壓值受多種因素影響，極易發(fā)生波動。與測量血壓值相比，BPV可更準確地反映患者血壓的持續(xù)水平和缺血性腦損害的過程［6］，更具有優(yōu)勢。

本研究結(jié)果顯示，HT組的SBPcv、DBPcv均高于無HT組，差異均有統(tǒng)計學意義 （P＜0.05），表明HT組的BPV大于無HT組，提示BPV的增大與腦梗死患者發(fā)生HT相關，可能是由于腦梗死發(fā)生后，腦血流的自我調(diào)節(jié)機制受損，低血壓時引起靶器官缺血，組織的灌注極不平穩(wěn)，時高時低，從而加重缺血引起的靶器官損害程度。

與單純測量某個時間點的血壓值比較，動態(tài)血壓監(jiān)測更能夠準確地反映患者的24 h血壓總體水平，可更客觀地呈現(xiàn)血壓的晝夜節(jié)律性變化和動態(tài)波動規(guī)律，因此在心腦血管疾病的臨床診治中具有重要的價值［7］。正常情況下，收縮壓和舒張壓在24 h內(nèi)有25%的波動范圍。但有時收縮壓和舒張壓波動會超出正常的范圍，使BPV增大，BPV的增大幅度與靶器官損害的嚴重程度密切相關［8］。本研究結(jié)果顯示，HT組的BPV出現(xiàn)了異常，表明HT組患者的血管壓力順應性更差。

林濤等［9］的研究表明，BPV對靶器官損害作用與血壓水平關系不大，患者遠期的靶器官損害程度取決于BPV的大小而非血壓的高低。心血管疾病的發(fā)生率和腦梗死的風險隨著BPV增大而升高［10］，腦梗死患者有某個部位的血管因缺血、缺氧而導致功能嚴重受損，加上血流動力學發(fā)生顯著變化時，極易引發(fā)受損血管破裂而發(fā)生出血。腦組織的血流灌注取決于動脈血壓，腦梗死患者存在腦血管自動調(diào)節(jié)功能障礙，BPV的增大反映缺血區(qū)的腦血管灌注時而過度、時而不足。血流灌注不足時，腦組織的缺血程度加重，使梗死灶范圍擴大；血流灌注過度時，梗死腦組織水腫加重，壓迫水腫周圍的小血管，更容易發(fā)生缺血、缺氧，導致血管變性壞死斷裂，出血傾向增加。如果BPV長期較大，會降低動脈壓力感受器敏感性，提高反饋作用，從而使BPV增大，形成惡性循環(huán)，導致腦部血流動力學紊亂程度更加嚴重，發(fā)生HT的可能性也增大。

綜上所述，BPV增大可能是急性腦梗死患者發(fā)生HT的危險因素。因此，要加強對腦梗死患者血壓穩(wěn)定性的重視以及提前進行干預。

[1]沈柯,何占軒,劉初民,等.腦梗死患者腦微出血相關因素分析[J].心腦血管病防治,2012,12(2)：127-129.

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[3]邵自強,王國相,焦勁松.抗血小板和抗凝治療與梗塞后腦出血的相關性 [J].中日友好醫(yī)院學報,2005,19(5)：269-271.

[4]中華醫(yī)學會神經(jīng)病學分會腦血管病學組急性缺血性腦卒中診治指南撰寫組.中國急性缺血性腦卒中診治指南2010[J].中華神經(jīng)科雜志,2010,43(1)：146-153.

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[7]侯斌,陳明.血壓變異的研究進展 [J].心血管病學進展,2009,30 (4)：594-597.

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[9]林濤,丁元芳,張妹蘭.原發(fā)性高血壓患者血壓變異性與腎功能損害的相關性研究 [J].中國醫(yī)藥導報,2010,7(10)：58-60.

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（責任編輯： 何華）

Analysis on the Effect of Blood Pressure Variability on Spontaneous Hemorrhagic Transformation in Patients with Cerebral Infarction

LIU Qingmo,WEI Chao,LIANG Yan
(1stWard of Neurological Department,Xinyi People's Hospital,Xinyi 525300,China)

ObjectiveTo explore the relationship between blood pressure variability(BPV)and spontaneous hemorrhagic transformation(HT)in patients with cerebral infarction.Methods 107 cases of patients with acute cerebral infarction admitted to our hospital were selected and divided into HT group(22 cases)and non-HT group(85 cases)according to their head imaging results which showed weather they had intracranial hemorrhage.All patients

24-hour ambulatory blood pressure monitoring(ABPM).The BPV and relationship between BPV and spontaneous HT after cerebral infarction were analyzed.Results The SBPcvand DBPcvof HT group were significantly higher than those of non-HT group,with statistical differences(P＜0.05).Conclusions Increased BPV is a possible risk factor for HT in patients with cerebral infarction.Blood pressure stability of patients with cerebral infarction should be paid more attention.Patients should receive advanced intervention.

Cerebral infarction;Hemorrhagic transformation;Blood pressure variability

R743.34

A

10.3969/j.issn.1674-4659.2017.05.0657

2017－01－12

劉慶模 （1980－），男，本科學歷，主治醫(yī)師，研究方向：神經(jīng)內(nèi)科。