李曉光
(長(zhǎng)春市人民醫(yī)院,吉林 長(zhǎng)春 130051)
低分子肝素與乙酰半胱氨酸聯(lián)合治療特發(fā)性間質(zhì)性肺炎的效果分析
李曉光
(長(zhǎng)春市人民醫(yī)院,吉林 長(zhǎng)春 130051)
目的 探討低分子肝素與乙酰半胱氨酸聯(lián)合治療在特發(fā)性間質(zhì)性肺炎中的臨床效果。方法選取特發(fā)性間質(zhì)性肺炎患者68例,按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組與觀察組,各34例。對(duì)照組采用強(qiáng)的松聯(lián)合環(huán)磷酰胺治療,觀察組采用低分子肝素聯(lián)合乙酰半胱氨酸治療。結(jié)果觀察組有效率為91.18%,高于對(duì)照組的73.53%;兩組患者治療前血清Ⅲ型膠原水平、6 min步行試驗(yàn)及HRCT評(píng)分對(duì)比無(wú)顯著差異;觀察組治療后血清Ⅲ型膠原水平、6 min步行試驗(yàn)及HRCT評(píng)分表現(xiàn)優(yōu)于對(duì)照組,對(duì)比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論低分子肝素聯(lián)合乙酰半胱氨酸在特發(fā)性間質(zhì)性肺炎患者治療中的應(yīng)用效果顯著,具有較高臨床推廣價(jià)值。
低分子肝素;乙酰半胱氨酸;特發(fā)性間質(zhì)性肺炎
當(dāng)前臨床對(duì)間質(zhì)性肺炎的發(fā)病機(jī)制尚不清楚,其主要是屬于一種具有復(fù)雜性的彌漫性肺部疾病[1],傳統(tǒng)的藥物治療主要包括免疫抑制劑及腎上腺糖皮質(zhì)激素治療等,但臨床治療效果不理想。為進(jìn)一步探討有效的特發(fā)性間質(zhì)性肺炎的臨床治療方法,選取本院68例患者為研究對(duì)象,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 臨床資料 選取2013年8月~2015年3月長(zhǎng)春市人民醫(yī)院收治的特發(fā)性間質(zhì)性肺炎患者68例為研究對(duì)象,按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組與觀察組,各34例。對(duì)照組男14例,女20例,年齡37~64歲,平均(47.25±3.48)歲;觀察組男15例,女19例,年齡36~65歲,平均(47.17±3.36)歲。兩組患者臨床資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。
1.2 方法 兩組患者入院后進(jìn)行常規(guī)心肺功能及動(dòng)脈血?dú)夥治鰴z查,對(duì)照組給予強(qiáng)的松(浙江仙琚制藥股份,國(guó)藥準(zhǔn)字:H33021207)治療,0.5 mg/kg,每天1次,連續(xù)用藥1個(gè)月后將藥物劑量減半,最低用藥量不得低于2 mg/d,再進(jìn)行連續(xù)兩個(gè)月治療;后給予環(huán)磷酰胺(通化茂祥制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字:22026738)口服治療,初始劑量控制為25~50 mg/d,間隔1周增加25 mg,連續(xù)治療3個(gè)月,最大用藥劑量不得超過(guò)150 mg/d。觀察組采用低分子鈣素聯(lián)合乙酰半胱氨酸聯(lián)合治療,內(nèi)容及方法為:給予患者低分子肝素鈣(Glaxo Wellcome Production,批準(zhǔn)文號(hào):H20080483)5 000IU皮下注射,每天2次,連續(xù)用藥兩周;后給予乙酰半胱氨酸(廣東人人康藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字:H20000519)口服治療,每次0.6 g,每天3次,連續(xù)治療3個(gè)月。
1.3 觀察指標(biāo)[2]觀察記錄兩組患者臨床治療有效率,統(tǒng)計(jì)兩組患者治療前后血清Ⅲ型膠原水平、6 min步行試驗(yàn)及HRCT(高分辨力 CT)評(píng)分變化情況。
1.4 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[3-4]治療后患者胸悶、氣喘等情況完全消失或部分消失,且體溫恢復(fù)正常,可實(shí)現(xiàn)生活及活動(dòng)自理,視為顯效;治療后上述各臨床癥狀明顯改善,視為有效;治療后上述臨床癥狀無(wú)明顯改善,或出現(xiàn)加重情況,視為無(wú)效。
依照Elisa法進(jìn)行血清Ⅲ型膠原水平檢測(cè),同時(shí)進(jìn)行6min步行試驗(yàn)及HRCE病變?cè)u(píng)分判定,HRCT病變?cè)u(píng)分判定標(biāo)準(zhǔn)如下:將肺臟分為上肺野、中肺野、下肺野3個(gè)部位,在各個(gè)肺野內(nèi),如果出現(xiàn)網(wǎng)狀改變,則記為1分;磨玻璃狀改變,記為2分;斑片狀模糊影記為3分;小片狀模糊影記為4分;網(wǎng)狀影,記為5分,各項(xiàng)分?jǐn)?shù)累積為總評(píng)分。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計(jì)量資料采用“±s”表示,組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用例數(shù)(n)表示,計(jì)數(shù)資料組間率(%)的比較采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者臨床療效對(duì)比 觀察組患者總有效率為91.18%;對(duì)照組為73.53%,兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 兩組患者臨床療效對(duì)比
2.2 兩組患者治療前后指標(biāo)對(duì)比 觀察組治療前血清Ⅲ型膠原水平為(85.26±11.34)ng/mL,6min步行試驗(yàn)(247.45±17.46)m,HRCT病變?cè)u(píng)分為(20.72±3.15)分,對(duì)照組分別為(86.14±10.64)ng/mL、(248.36±16.85)m、(20.61±16.77)分,治療前兩組患者上述指標(biāo)對(duì)比無(wú)明顯差異。治療后,觀察組患者血清Ⅲ型膠原水平為(62.37±9.25)ng/mL,6 min步行試驗(yàn)(386.53±22.16)m,HRCT病變?cè)u(píng)分為(15.33±3.23)分,對(duì)照組分別為(74.28±10.36)ng/ mL、(321.65±21.28)m、(19.24±3.11)分,治療后觀察組患者血清Ⅲ型膠原水平、6 min步行試驗(yàn)及HRCT評(píng)分等指標(biāo)表現(xiàn)優(yōu)于對(duì)照組,對(duì)比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
特發(fā)性間質(zhì)性肺炎的主要臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難,肺泡炎癥造成肺泡結(jié)構(gòu)破壞是其主要的病理改變,且最終形成肺纖維化特征[5],加強(qiáng)對(duì)該病藥物治療的臨床研究對(duì)改善患者生活質(zhì)量及挽救患者生命意義重大。
有臨床研究表明,特發(fā)性間質(zhì)性肺炎患者普遍存在著機(jī)體凝血功能異常等改變,該種情況會(huì)造成凝血激酶激活異常[6]。
另外,在患者氧化應(yīng)激失衡的情況下,會(huì)造成體內(nèi)活性氧含量增加,并對(duì)機(jī)體生物膜系統(tǒng)造成損傷,從而引發(fā)氧化磷酸化障礙,進(jìn)一步加重間質(zhì)纖維化發(fā)展[7]。從上述分析來(lái)看,對(duì)間質(zhì)性肺炎患者的臨床治療應(yīng)是以改善患者凝血功能異常情況及氧化應(yīng)激失衡狀態(tài)兩方面入手,以此改善患者病情。低分子肝素不僅具有良好的抗凝血作用,且其還具有較強(qiáng)的促纖溶作用,可促使血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖維蛋白溶解酶原激活劑,從而減少了優(yōu)球蛋白的溶解時(shí)間,且并不會(huì)對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞及其他功能造成干擾[8]。而乙酰半胱氨酸可發(fā)揮出有效的直接及間接性抗氧化作用,上述兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用,可有效提升患者支氣管肺泡灌洗液細(xì)胞中的GSH水平,同時(shí)對(duì)炎性細(xì)胞活性以及炎性趨化因子的產(chǎn)生進(jìn)行抑制,以此改善患者肺功能及纖維化情況。
本研究中,對(duì)觀察組患者采用低分子肝素聯(lián)合乙酰半胱氨酸治療,結(jié)果表明觀察組治療有效率高于對(duì)照組,且觀察組各觀察組指標(biāo)改善情況優(yōu)于對(duì)照組,對(duì)比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
綜上所述,低分子肝素聯(lián)合乙酰半胱氨酸治療特發(fā)性間質(zhì)性肺炎的效果顯著,可進(jìn)行臨床推廣。
[1] 張心月.低分子肝素在特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化治療中的應(yīng)用[J].中國(guó)藥物經(jīng)濟(jì)學(xué),2013(7):212-213.
[2] 曾瑞君.肺功能變化在間質(zhì)性肺炎嬰幼兒臨床病情評(píng)估中的價(jià)值分析[J].中國(guó)藥物經(jīng)濟(jì)學(xué),2013(2):453-454.
[3] 徐作軍,康健.特發(fā)性間質(zhì)性肺炎的新分類及思考[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,2013,36(11):803-804.
[4] 陳起航.特發(fā)性間質(zhì)性肺炎的 HRCT診斷及新分類法解讀[J].放射學(xué)實(shí)踐,2014,29(1):40-44.
[5] 胡玉潔,黃文杰.氧化應(yīng)激促進(jìn)肺間質(zhì)纖維化的機(jī)制[J].中華中醫(yī)藥學(xué)刊,2012,32(8):605-606.
[6] 班健.特發(fā)性肺纖維化的治療進(jìn)展[J].臨床肺科雜志,2011,16(9):1432.
[7] 郭瑤.小兒間質(zhì)性肺部疾病分類及影像診斷研究現(xiàn)狀分析[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2014,20(9):12-13.
[8] 盧書(shū)美.基于乙酰半胱氨酸泡騰片對(duì)間質(zhì)性肺疾病療效觀察[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2014,20(24):128-129.
10.3969/j.issn.1009-4393.2017.01.027