慢性缺血性腦血管病與腦動脈硬化性狹窄的關(guān)系

韓星偉

河南南陽市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)三科 南陽 473000

慢性缺血性腦血管病與腦動脈硬化性狹窄的關(guān)系

韓星偉

河南南陽市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)三科 南陽 473000

目的 分析慢性缺血性腦血管病與腦動脈硬化性狹窄的關(guān)系。方法 選取2012-10—2013-10我院收治的120例慢性缺血性腦血管病患者為研究對象，按是否合并血管狹窄分為A、B組，A組72例為慢性缺血性腦血管病合并腦動脈硬化性狹窄組，B組48例為無腦動脈硬化性狹窄組，間隔6月復(fù)查1次MRA、MRI，比較腦血管病變狹窄程度的增加情況，觀察供血區(qū)有無新發(fā)梗死，總結(jié)慢性缺血性腦血管病與腦動脈硬化性狹窄的關(guān)系。結(jié)果 A組6個月、12個月及18個月后再發(fā)率分別為69.44%、65.28%、62.50%，均明顯高于B組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 腦梗死再發(fā)的原因相對復(fù)雜，但腦動脈硬化性狹窄是其病理機(jī)制。為預(yù)測缺血性腦血管疾病的進(jìn)程，評估患者病情的進(jìn)展與預(yù)后，需對腦動脈硬化性狹窄程度作評估，并給予針對性預(yù)防與處理。

慢性缺血性腦血管??；腦動脈硬化；狹窄

缺血性腦血管病主要由腦供血動脈狹窄或閉塞所引起，造成腦組織缺血或壞死，發(fā)病率高，對人體危害大。動脈粥樣硬化是腦血管病的常見病因。且隨著人口老齡化進(jìn)程的加快，人們生活方式的改變，腦血管病的發(fā)病率同樣呈明顯逐年上升趨勢[1]。腦動脈粥樣硬化狹窄也成為臨床研究的重點。早期研究表明，遺傳因素及環(huán)境對顱腦內(nèi)外動脈粥樣硬化分布可能產(chǎn)生重要影響[2]。也有研究證實，慢性缺血性腦血管病與腦動脈硬化性狹窄有明顯相關(guān)性，對其發(fā)生、發(fā)展均有一定的影響[3]。因此，本文分析慢性缺血性腦血管病與腦動脈硬化性狹窄的關(guān)系，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選取2012-10—2013-10我院收治的120例慢性缺血性腦血管病患者為研究對象。所有患者均為腦梗死新發(fā)病例，符合全國腦血管病學(xué)術(shù)會議通過的缺血性腦血管病診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]。經(jīng)臨床治療后，日常生活能力評分及神經(jīng)功能缺損評分提示為臨床痊愈，有缺血性腦血管疾病的再發(fā)風(fēng)險，影像學(xué)檢查提示多發(fā)梗死病灶，存在動脈狹窄病例。排除合并全身感染、嚴(yán)重精神病、嚴(yán)重心肝腎疾病、腦栓塞、合并意識障礙及顱內(nèi)感染患者，排除已進(jìn)行溶栓治療及先天性腦血管畸形患者。按是否血管狹窄分為A、B組，A組72例為合并腦動脈硬化性狹窄組，男45例，女27例；年齡42～89(74.2±3.4)歲。B組48例為未合并腦動脈硬化性狹窄組，男32例，女16例；年齡41～88(74.6±3.2)歲。2組年齡、性別等基線資料對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1．2 方法 回顧性分析2組臨床資料。采取MRA及MRI掃描篩查腦血管病變。所有患者均每間隔6個月復(fù)查MRA及MRI，觀察血管狹窄程度的變化，統(tǒng)計是否存在供血區(qū)域新發(fā)梗死現(xiàn)象，確定有無反復(fù)短暫性腦缺血發(fā)作現(xiàn)象，觀察腦神經(jīng)功能損害表現(xiàn)，總結(jié)慢性缺血性腦血管病與腦動脈硬化性狹窄的關(guān)系。1．3 腦血管狹窄程度分級 正常：未合并血管狹窄；輕度：腦血管狹窄程度<50%；中度：腦血管狹窄程度50%～69%；重度：腦血管狹窄程度70%～99%；閉塞：狹窄血管LMA分型為Ⅰ型與Ⅲ型。

1．4 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 19.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)，計數(shù)資料以率(%)表示，組間比較行χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

A組6個月、12個月及18個月后再發(fā)率均明顯高于B組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1～3。

表1 2組6個月后再發(fā)腦梗死對比 [n(%)]

表2 2組12個月后再發(fā)腦梗死對比 [n(%)]

表3 2組18個月后再發(fā)腦梗死對比 [n(%)]

3 討論

臨床研究證實，腦動脈硬化性狹窄與低灌注、動脈斑塊形成及腦血管損害存在密切關(guān)聯(lián)，是誘發(fā)缺血性腦血管病的相關(guān)機(jī)制。本研究中慢性缺血性腦血管病合并腦動脈狹窄患者每間隔半年再發(fā)腦梗死發(fā)生率均明顯高于無腦動脈硬化性狹窄者，提示慢性腦血管疾病的產(chǎn)生、進(jìn)展均與腦動脈硬化性狹窄存在密切聯(lián)系。

有資料顯示，癥狀性顱內(nèi)大動脈狹窄患者缺血性腦卒中的再發(fā)風(fēng)險10%～50%，即便采取藥物治療，癥狀性腦動脈狹窄患者的每年卒中再發(fā)率為10%～25%[5]。腦動脈硬化性狹窄是累及人體全身大中動脈內(nèi)膜的退行性、慢性炎癥反應(yīng)，其高危因素較多。起病初期多表現(xiàn)為人體內(nèi)皮功能受損，中膜厚度上升，內(nèi)膜粗糙為主要表現(xiàn)，是多種腦血管疾病的病理原因[6]。既往對急性腦梗死與動脈粥樣硬化頸動脈狹窄及大腦中動脈狹窄的相關(guān)性研究較多，而對腦動脈硬化性狹窄與慢性缺血性腦血管病關(guān)系的研究尚少[7]。腦動脈粥樣硬化主要表現(xiàn)為血管管道功能的損傷，造成充足血流無法正常運輸至組織及器官，以局灶性粥樣化斑塊為特征表現(xiàn)。且隨動脈硬化斑塊的出現(xiàn)，人體血管內(nèi)膜損傷加劇，脂質(zhì)沉積，泡沫細(xì)胞數(shù)量增多，造成管腔堵塞，導(dǎo)致狹窄，并引起局部供血不足，造成缺血性腦血管疾病。其是人體腦動脈硬化性狹窄不斷進(jìn)展及演變的結(jié)果，管腔狹窄同時引起血流速度上升，降低血流量，加重血管壁損傷，破壞動脈內(nèi)膜，加重血管狹窄，造成腦細(xì)胞嚴(yán)重缺氧缺血，造成神經(jīng)元慢性損傷[8-9]。因此，大部分研究者均認(rèn)為，顱內(nèi)、顱外動脈血管硬化性病變及狹窄是引發(fā)腔隙性梗死的關(guān)鍵原因[10]。

綜上所述，腦梗死再發(fā)的原因相對復(fù)雜，與多種因素作用相關(guān)，但與腦動脈硬化性狹窄存在密切聯(lián)系。血管狹窄導(dǎo)致局部供血區(qū)域長期處于慢性低灌注狀態(tài)，進(jìn)而造成神經(jīng)細(xì)胞呈慢性損害表現(xiàn)，并誘發(fā)慢性缺血性腦血管疾病。因此，為預(yù)測缺血性腦血管病的進(jìn)程，評估患者病情的進(jìn)展與預(yù)后，十分有必要對腦動脈硬化性狹窄程度作評估，并給予針對性預(yù)防與處理，以改善患者的生活質(zhì)量。

[1] 余傳慶，張梅，朱蕾，等．缺血性腦血管病患者腦動脈狹窄與血壓變異性的相關(guān)性[J]．中華神經(jīng)醫(yī)學(xué)雜志，2012，11(6)：613-618．

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[4] 殷志鋒，翟寶進(jìn)，焦德讓，等．缺血性腦血管病DSA分析[J]．介入放射學(xué)雜志，2012，21(6)：451-455．

[5] 張蕾，王維平，李亞瓊，等．頸動脈超聲對冠狀動脈粥樣硬化性心臟病合并缺血性腦血管疾病患者顱內(nèi)動脈狹窄性病變的預(yù)測價值[J]．腦與神經(jīng)疾病雜志，2013， 21(1)：53-56．

[6] 魏薇，胡中文，曾慶宏，等．急性缺血性卒中患者的腦動脈狹窄分布和危險因素[J]．國際腦血管病雜志，2014，22(7)：528-534．

[7] 孫瑄，陶慶玲，繆中榮，等．缺血性腦血管病患者顱內(nèi)外動脈狹窄分布研究[J]．臨床神經(jīng)外科雜志，2012，9(6)：340-342．

[8] 付文亭，李清，邵長娟，等．顱內(nèi)動脈粥樣硬化性狹窄與急性腦梗死進(jìn)展發(fā)生的關(guān)系[J]．中華老年心腦血管病雜志，2014，11(10)：1 061-1 064．

[9] 劉蓮花．外周動脈狹窄與老年腦卒中患者心腦血管事件的相關(guān)性[J]．中國老年學(xué)雜志，2013，33(8)：1 880-1 881．

[10] 李紹發(fā)，梁柯，黃志志，等．400例缺血性腦梗死患者數(shù)字減影全腦血管造影分析[J]．神經(jīng)疾病與精神衛(wèi)生，2012，12(1)：48-50．

(收稿2016-12-25)

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