谷梅蘭
鄭州大學(xué)附屬鄭州中心醫(yī)院放射科 鄭州 450007
急性進(jìn)展性腦梗死顱腦CT早期表現(xiàn)特點(diǎn)分析
谷梅蘭
鄭州大學(xué)附屬鄭州中心醫(yī)院放射科 鄭州 450007
目的 分析急性進(jìn)展性腦梗死顱腦CT早期表現(xiàn)特點(diǎn),為臨床早期診斷、治療提供參考。方法 選擇2014-05—2015-04收治的急性腦梗死患者84例為研究對(duì)象,采用64層螺旋CT觀察病變部位和范圍,比較急性進(jìn)展性腦梗死患者與急性非進(jìn)展性腦梗死患者顱腦CT異常表現(xiàn)。結(jié)果 急性腦梗死患者腦CT主要特征為早期可見(jiàn)低密度征、腦動(dòng)脈高密度征、局部腦組織腫脹、灰質(zhì)-白質(zhì)分界消失、腦組織大面積梗死。復(fù)查時(shí),急性進(jìn)展性腦梗死患者腦梗死體積明顯大于急性非進(jìn)展腦梗死患者(t=26.405,P<0.01);84例急性腦梗死患者中,顱腦CT檢查異常改變53例(63.10%),急性進(jìn)展性腦梗死患者CT異常表現(xiàn)84.62%,明顯高于急性非進(jìn)展性腦梗死患者的53.45%(χ2=7.498,P<0.05);病情至進(jìn)展高峰時(shí),急性腦梗死患者腦梗死體積增大12例(46.15%),出血性梗死4例(15.38%),新部位梗死4例(15.38),梗死體積未見(jiàn)明顯變化6例(23.08%)。結(jié)論 急性進(jìn)展性腦梗死患者早期顱腦CT主要特點(diǎn)為腦梗死體積增大、出血性梗死、新發(fā)部位梗死,腦CT能夠準(zhǔn)確顯示病變部位和范圍,為早期診斷、預(yù)防、治療提供參考。
急性進(jìn)展性腦梗死;顱腦CT;異常表現(xiàn)
急性進(jìn)展性腦梗死(acute progressive cerebral infarction,APCI)指頸動(dòng)脈、椎動(dòng)脈系統(tǒng)局部血管發(fā)生閉塞及由此產(chǎn)生的梗死癥狀,采取積極臨床干預(yù)原發(fā)病理過(guò)程仍持續(xù)發(fā)展,神經(jīng)功能于發(fā)病6 h后呈階梯式繼續(xù)惡化[1]。臨床常用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)、斯堪的納維亞卒中量表(SSS)評(píng)分增加值進(jìn)行判斷,早期診斷價(jià)值受患者、醫(yī)生主觀意識(shí)影響較多[2]。顱腦CT可對(duì)腦血管病變作出定性定位觀察,其異常表現(xiàn)可作為判斷急性腦梗死病情惡化的預(yù)測(cè)指標(biāo)[3]。國(guó)內(nèi)外相關(guān)報(bào)道并不多見(jiàn),本文采用前瞻性研究的方法,分析急性進(jìn)展性腦梗死患者顱腦CT早期特點(diǎn),探討其可能發(fā)病機(jī)制與原因,旨在為早期診斷與干預(yù)提供參考。
1.1 研究對(duì)象 選擇我院2014-05—2015-04收治的急性腦梗死患者84例為研究對(duì)象,男46例,女38例;年齡38~80歲,平均62.37歲;合并疾病:高血壓45例,冠心病17例,糖尿病23例;梗死部位:完全性前循環(huán)梗死26例,腔隙性梗死23例,后循環(huán)腦梗死20例,部分前循環(huán)梗死15例;NIHSS評(píng)分4~30分[3],平均1.24分。根據(jù)病情進(jìn)展演變分為進(jìn)展組26例和非進(jìn)展組58例。2組性別、年齡、合并高血壓、冠心病比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),合并糖尿病、梗死部位、NIHSS評(píng)分比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05或0.01)。見(jiàn)表1。
表1 2組一般資料比較
1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合1995年第4屆全國(guó)腦血管病會(huì)議關(guān)于急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[5],且經(jīng)腦CT或MRI確診;(2)急性進(jìn)展性腦梗死:發(fā)病24 h入院就診的急性腦梗死者;發(fā)病6 h~7 d內(nèi)未經(jīng)治療或經(jīng)常規(guī)治療病情進(jìn)展者;NIHSS評(píng)分增加≥2分者;(3)急性非進(jìn)展性腦梗死:發(fā)病24 h入院者;發(fā)病6 h內(nèi)病情達(dá)到高峰后病情無(wú)進(jìn)展者;NIHSS評(píng)分增加<2分者。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)惡性腫瘤患者;(2)自身免疫性疾病患者;(3)感染性疾病患者。
1.3 檢查方法 采用64層螺旋CT機(jī)(德國(guó)SIEMENS公司SOMATOM Sensation),以O(shè)M為基線向上掃描,層厚6 mm,掃描18個(gè)層面。所有患者于入院時(shí)行腦CT檢查(測(cè)梗死體積V1)。若無(wú)陽(yáng)性征象及特征,非進(jìn)展組48 h后復(fù)查腦CT(測(cè)梗死體積V2),進(jìn)展組在病情達(dá)到高峰后復(fù)查腦CT(測(cè)梗死體積V2)。梗死體積V=(A×B×C)/2,其中A腦梗死橫截面積最大長(zhǎng)徑,B為腦梗死橫截面積最大橫徑,C為出現(xiàn)密度減低影層面數(shù)×層厚。同時(shí)記錄梗死部位變化情況。
2.1 影像學(xué)改變 腦CT檢查時(shí),早期可見(jiàn)低密度征;腦動(dòng)脈高密度征;局部腦組織腫脹,CT下可見(jiàn)腦回增寬變平,腦溝變淺、消失或出現(xiàn)輕微占位性病變(圖1);灰質(zhì)-白質(zhì)分界消失;或腦組織大面積梗死。2組入院CT檢查時(shí)腦梗死體積比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);復(fù)查時(shí),進(jìn)展組平均梗死體積明顯增加(P<0.01),非進(jìn)展組與入院時(shí)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),進(jìn)展組腦梗死體積明顯大于非進(jìn)展組(P<0.01)。見(jiàn)表2。
圖1 男,73歲,CT檢查示右側(cè)顳葉、島葉片狀低密度影,局部腦溝變淺
組別nV1(cm3)V2(cm3)t值P值進(jìn)展組269.28±1.0219.40±2.4526.835<0.01非進(jìn)展組589.32±1.109.33±1.060.040>0.05t值0.15726.405P值0.675<0.01
2.2 異常表現(xiàn) 84例急性腦梗死患者中,入院24 h檢查時(shí),發(fā)現(xiàn)異常改變53例(63.10%),其中進(jìn)展組22例(84.62%),非進(jìn)展組31例(53.45%),2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。復(fù)查時(shí),進(jìn)展組其余4例包括2例基底節(jié)區(qū)梗死,1例腦橋梗死,1例頂葉梗死;病情至進(jìn)展高峰時(shí),腦梗死體積增大12例(46.15%),出血性梗死4例(15.38%),新部位梗死4例(15.38%),梗死體積未見(jiàn)明顯變化6例(23.08%)。
表3 2組異常表現(xiàn)陽(yáng)性率比較 [n(%)]
急性進(jìn)展性腦梗死為重型腦血管疾病,發(fā)病率約占缺血性腦血管病的30%[6],根據(jù)進(jìn)展時(shí)間可分為早期進(jìn)展型、晚期進(jìn)展型。發(fā)病原因尚不十分清楚,也缺乏特異性生化檢測(cè)指標(biāo)[7],臨床多根據(jù)NIHSS評(píng)分增加值進(jìn)行判斷,主觀成分太強(qiáng),影響對(duì)急性進(jìn)展性腦梗死的早期診斷。
研究表明,急性腦梗死早期CT異常表現(xiàn)可能與急性進(jìn)展性腦梗死發(fā)生有關(guān)[8]。當(dāng)腦水腫達(dá)到一定程度時(shí),梗死病灶才能顯示在CT上,原因在于腦組織含水量增加與CT值降低存在一定的量效關(guān)系[9]。常見(jiàn)早期CT異常表現(xiàn)形式多樣化,早期低密度征在急性腦梗死發(fā)病6 h內(nèi)接近60%,原因在于腦組織缺血嚴(yán)重,未能有效建立側(cè)支循環(huán);大腦動(dòng)脈高密度征于腦梗死30 min可見(jiàn)大腦動(dòng)脈密度增高影,提示大腦動(dòng)脈閉塞;局部腦組織腫脹是預(yù)測(cè)神經(jīng)功能進(jìn)展有敏感性指標(biāo),大面積腦梗死則是誘發(fā)嚴(yán)重腦水腫、導(dǎo)致神經(jīng)功能惡化的主要因素[10]。本研究顯示,復(fù)查時(shí)急性進(jìn)展性腦梗死患者腦梗死體積明顯大于非進(jìn)展組,與Takeuchi等[11]報(bào)道基本相符。
也有學(xué)者研究認(rèn)為,急性進(jìn)展性腦梗死患者早期CT異常表現(xiàn)與進(jìn)展性腦梗死病理過(guò)程有關(guān)[12]。由于腦梗死區(qū)持續(xù)缺血缺氧,細(xì)胞膜離子泵因能量供給不足而出現(xiàn)衰竭,進(jìn)而產(chǎn)生細(xì)胞毒性水腫,導(dǎo)致缺血半暗帶出現(xiàn)不可逆神經(jīng)損傷,擴(kuò)大梗死區(qū)域[13]。本研究84例急性腦梗死患者,發(fā)現(xiàn)異常改變53例(63.10%),其中進(jìn)展組異常表現(xiàn)率明顯高于非進(jìn)展組,復(fù)查時(shí)發(fā)現(xiàn),進(jìn)展組患者病情至進(jìn)展高峰時(shí),腦梗死體積增大占46.15%,出血性梗死與新發(fā)梗死部位均占15.38%,國(guó)外學(xué)者也有類(lèi)似的報(bào)道[14],提示腦梗死體積增大、腦梗死出血、新發(fā)梗死可能是導(dǎo)致急性進(jìn)展性腦梗死功能惡化的主要原因。
本研究結(jié)果表明,急性進(jìn)展性腦梗死顱腦CT早期主要表現(xiàn)為早期可見(jiàn)低密度征、腦動(dòng)脈高密度征、局部腦組織腫脹、腦組織大面積梗死。腦CT通過(guò)定性與定位相結(jié)合的檢測(cè)方法,能夠準(zhǔn)確顯示病變部位和范圍,為早期診斷、預(yù)防、治療提供參考。
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(收稿2016-11-29)
R743.33
A
1673-5110(2017)11-0057-03