何 霞,李 玲,李 佳,羅雅文,唐明霞(四川省雅安市人民醫(yī)院檢驗(yàn)科,四川 雅安 625000)
原發(fā)性高血壓患者平均血小板體積與亞臨床靶器官損傷間關(guān)系的研究
何 霞,李 玲,李 佳,羅雅文,唐明霞
(四川省雅安市人民醫(yī)院檢驗(yàn)科,四川 雅安 625000)
目的 探討平均血小板體積(MPV)變化與原發(fā)性高血壓患者亞臨床靶器官損傷間的關(guān)系。方法 選擇2013年1月至2015年6月我院新確診的原發(fā)性高血壓患者62例,測(cè)量患者體重指數(shù)、24小時(shí)動(dòng)態(tài)血壓、尿白蛋白/肌酐比值(UACR)、左心室重量指數(shù)(LVMI)等參數(shù)。結(jié)果 MPV水平與24小時(shí)收縮壓、24小時(shí)舒張壓、UACR、LVMI均呈正相關(guān)關(guān)系(P< 0.05)。MPV水平分別與UACR及LVMI的嚴(yán)重程度獨(dú)立相關(guān)(P< 0.05)。結(jié)論 MPV與原發(fā)性高血壓患者亞臨床器官損傷包括左心室肥厚及腎臟損傷密切相關(guān),且與24小時(shí)動(dòng)態(tài)血壓呈正相關(guān)。
平均血小板體積;高血壓;亞臨床靶器官損傷
原發(fā)性高血壓是最常見(jiàn)的慢性疾病,是全球?qū)е滤劳龅淖钪饕kU(xiǎn)因素[1]。其主要危害是在血壓升高及其進(jìn)展過(guò)程中導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷,進(jìn)而發(fā)展為動(dòng)脈硬化,引起心、腦、腎等多個(gè)器官和系統(tǒng)的嚴(yán)重病變。血小板活化及繼發(fā)炎癥反應(yīng)介導(dǎo)的急性血栓形成和動(dòng)脈粥樣硬化易損斑塊是急性心腦血管事件重要的病理生理基礎(chǔ)[2]。平均血小板體積(mean platelet volume,MPV)通常用于衡量血小板活性的檢測(cè)指標(biāo)。目前,已有研究顯示MPV增加與高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化等導(dǎo)致的心腦血管疾病相關(guān)[3,4]。高血壓亞臨床靶器官損害(target organ damage,TOD),即高血壓相關(guān)各器官結(jié)構(gòu)和功能的早期變化,如蛋白尿、左心室肥厚和頸動(dòng)脈硬化等[5]。原發(fā)性高血壓患者的亞臨床TOD是心血管總風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)的重要危險(xiǎn)因素,與心血管及腎臟疾患的發(fā)病率、死亡率增加密切相關(guān)[6]。國(guó)內(nèi)外以MPV反映血小板功能狀態(tài),用于研究高血壓及其TOD間關(guān)系罕見(jiàn)。故本研究擬選擇新診斷、未經(jīng)臨床治療的高血壓患者,研究其MPV、血壓、尿白蛋白肌酐比率(urine albumin-creatinine ratio,UACR)及左心室質(zhì)量指數(shù)(left ventricular mass index,LVMI)的變化情況,探討其相關(guān)關(guān)系,以期尋找高血壓靶器官損傷的早期診斷方式,為高血壓患者臨床預(yù)后提供試驗(yàn)依據(jù)。
1.1 研究對(duì)象 2013年1月至2015年6月我院新確診的原發(fā)性高血壓患者62例,診斷依據(jù)參照《中國(guó)高血壓基層管理指南(2014年修訂版)》[7],其中男32例,年齡(56.83±7.49)歲,女30例,年齡(57.52±8.12)歲。排除標(biāo)準(zhǔn):①有證據(jù)提示存在冠狀動(dòng)脈疾病、慢性心功能衰竭、糖尿病、肝腎功能不全、自身免疫性疾病、血液系統(tǒng)疾病、腫瘤、全身炎癥性疾病;②觀(guān)察期前2周及觀(guān)察期內(nèi)使用過(guò)任何藥物;③吸煙史10年以上;④數(shù)據(jù)不全或中途退出者,為防止偏倚,退出率不超過(guò)1%。
1.2 觀(guān)察項(xiàng)目及方法 ①通過(guò)測(cè)定身高和體重計(jì)算體重指數(shù);②選擇便攜式24小時(shí)動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)儀測(cè)定24小時(shí)動(dòng)態(tài)血壓,0~6時(shí)每30 min選一血壓值,6~24時(shí)每15 min選一血壓值;③MPV測(cè)定:取清晨空腹靜脈血,EDTA-K2抗凝,采用SYSMEX全自動(dòng)血細(xì)胞分析儀及其配套試劑選擇血小板計(jì)數(shù)通道檢測(cè);④生化指標(biāo)(空腹血糖、肌酐、總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇等):取非抗凝清晨空腹靜脈血并分離血清,使用羅氏全自動(dòng)生化分析儀及配套試劑測(cè)定;⑤留取清晨首次晨尿標(biāo)本,(800~1000)×g離心取上清,測(cè)定UACR;⑥左心室肥厚采用超聲心動(dòng)儀測(cè)定相關(guān)參數(shù),LVMI計(jì)算參照文獻(xiàn)[8]。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件包進(jìn)行處理分析。參數(shù)正態(tài)性分布采用Kolmogorov-Smirnov檢驗(yàn),正態(tài)分布的參數(shù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示。Spearman相關(guān)檢驗(yàn)衡量變量間的相關(guān)性。采用多元回歸分析確定MPV與UACR及LVMI的關(guān)系。P< 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 各項(xiàng)指標(biāo)檢測(cè)結(jié)果 本組患者體重指數(shù)(25.1±2.8)kg/m2,24小時(shí)平均收縮壓(177.5±11.5)mmHg,24小時(shí)平均舒張壓(110.5±10.5)mmHg,空腹血糖(5.4±0.6)mmol/L,甘油三酯(1.65±0.46)mmol/L,總膽固醇(4.27±1.23)mmol/L,高密度脂蛋白膽固醇(1.31±0.44)mmol/L,低密度脂蛋白膽固醇(2.79±0.89)mmol/L,UACR(0.56±0.04)mg/mmol,MPV(10.38±0.91)fl,LVMI(114.37±24.96)g/m2。
2.2 MPV與24小時(shí)動(dòng)態(tài)血壓、UACR及LVMI相關(guān)性分析 Spearman檢驗(yàn)結(jié)果提示,MPV與24小時(shí)收縮壓、24小時(shí)舒張壓、UACR、LVMI均呈正相關(guān)關(guān)系(r分別為0.53、0.56、0.61、0.59,均P< 0.05)。
2.3 多元回歸分析 多元回歸分析提示,MPV水平、24小時(shí)收縮壓及24小時(shí)舒張壓分別與UACR及LVMI的嚴(yán)重程度獨(dú)立相關(guān)(P< 0.05),體重指數(shù)與UACR及LVMI無(wú)獨(dú)立的相關(guān)性(P> 0.05)。見(jiàn)表1。
表1 UACR、LVMI與MPV、24小時(shí)動(dòng)態(tài)血壓、體重指數(shù)間關(guān)系 (r)
*P< 0.05
在某些病理的情況下,如炎癥刺激、免疫介導(dǎo)等導(dǎo)致炎癥因子、免疫介質(zhì)、細(xì)胞因子釋放,從而導(dǎo)致血小板生成素、巨核細(xì)胞染色體倍數(shù)、血小板功能活化狀態(tài)均呈明顯增高的態(tài)勢(shì)[9]。血小板在參與血栓形成的同時(shí)會(huì)引起外周血血小板參數(shù)的變化,如MPV增加。大血小板的酶活性及代謝能力均較小血小板強(qiáng),并且含有較多促進(jìn)血栓形成的物質(zhì),如較多的致密顆粒、α顆粒等,并可釋放促進(jìn)血栓形成的生物因子等,提示大血小板可能是心血管疾病血栓形成的發(fā)生及疾病進(jìn)展的主要影響因素[10]。研究表明,大血小板的存在特別是MPV增大,可作為動(dòng)脈疾病血栓形成的預(yù)測(cè)指標(biāo)之一,尿微量白蛋白是反映低水平腎臟持續(xù)炎癥刺激的標(biāo)志之一,與內(nèi)皮損傷血小板活化水平密切相關(guān)[11]。LVMI作為原發(fā)性高血壓左心室肥厚的重要指標(biāo)之一,對(duì)于高血壓TOD的檢出有重要意義[8]。
眾所周知,高血壓作為臨床最常見(jiàn)的慢性疾病,血壓增高導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷,進(jìn)而與血小板、凝血系統(tǒng)活化介導(dǎo)的高凝狀態(tài)、血栓形成和動(dòng)脈粥樣硬化關(guān)系密切,是心、腦、腎等多個(gè)器官和系統(tǒng)嚴(yán)重病變的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一[12,13],并且與TOD密切相關(guān)[5,6],如左心室肥厚、蛋白尿等。MPV是衡量血小板活性水平的指標(biāo)之一,已有研究顯示MPV增加與高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化等導(dǎo)致的心腦血管疾病相關(guān)[3,4]??梢宰鳛闈撛诘男哪X血管疾病病情預(yù)后評(píng)價(jià)的生物標(biāo)志物之一。本研究結(jié)果提示MPV與24小時(shí)收縮壓、24小時(shí)舒張壓、UACR、LVMI間均呈正相關(guān)關(guān)系。MPV水平分別與UACR及LVMI的嚴(yán)重程度獨(dú)立相關(guān)。進(jìn)一步驗(yàn)證了本研究結(jié)果與上述研究的一致性,提示MPV與原發(fā)性高血壓炎癥損傷、器官重塑等靶器官損傷有密切關(guān)系。
總之,本研究結(jié)果表明MPV與原發(fā)性高血壓TOD包括左心室肥厚及腎臟損傷密切相關(guān),且與24小時(shí)動(dòng)態(tài)血壓呈正相關(guān)。
[1] Ezzati M,Lopez AD,Rodgers A,et al.Selected major risk factors and global and regional burden of disease[J].Lancet,2002,360:1347-1360
[2] Leslie M.Cell biology:beyond clotting:the powers of platelets[J].Science,2010,328:562-564.
[3] Chu SG,Becher RC,Berger PB,et al.Mean platelet volume as a predictor of cardiovascular risk:a systematic review and meta-analysis[J].Journal of Thrombosis and Haemostasis,2009,8:148-156.
[4] Varol E,Akcay S,Icli A,et al.Mean platelet volume in patients with prehypertension and hypertension[J].Clin Hemorheol Microcirc,2010,45:67-72.
[5] Mancia G,De Backer G,Dominiczak A,et al.2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension:The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) [J].J Hypertens,2007,25:1105-1187.
[6] Vernooij Joris WP,Van Der Graaf Y,Nathoe Hendrik M,et al.Hypertensive target organ damage and the risk forvascular events and all-cause mortality in patientswith vascular disease[J].J Hypertens,2013,31(3):492-499.
[7] 中國(guó)高血壓基層管理指南修訂委員會(huì).中國(guó)高血壓基層管理指南(2014年修訂版)[J].中華高血壓雜志,2015,23(1):24-37.
[8] 于雪芳,王清,萬(wàn)征,等.兩種方法標(biāo)化的左心室質(zhì)量指數(shù)對(duì)原發(fā)性高血壓患者左心室肥厚檢出率的影響[J].中華高血壓雜志,2012,20(9):852-857.
[9] Miyazaki H,Kato T.Thrombopoietin:biology and clinical potentials[J].Int J Hematol,1999,70:216-225.
[10]Guthikonda S,Alviar CL,Vaduganathan M,et al.Role of reticulated platelets and platelet size heterogeneity on platelet activity after dual antiplatelet therapy with aspirin and clopidogrel in patients with stable coronary artery disease[J].J Am Coll Cardiol,2008,52:743-749.
[11]蔡文娟,李洋,門(mén)嵐,等.尿微量白蛋白/肌酐比值對(duì)糖尿病腎病早期診斷價(jià)值[J].中國(guó)實(shí)驗(yàn)診斷學(xué),2013,17(9):1650-1653.
[12]Catena C,Novello M,Lapenna R,et al.New risk factors for atherosclerosis in hypertension:focus on the prothrombotic state and lipoprotein[J].J Hypertens,2005,23(9):1617-1631.
[13]Nadar SK,Tayebjee MH,Messerli F,et al.Target organ damage in hypertension:Pathophysiology and implications for drug therapy[J].Curr Pharm Des,2006,12:1581-1592.
R544.1;R446.11
A
1672-6170(2017)02-0073-03
2016-09-23;
2016-11-24)