心房顫動誘發(fā)冠狀動脈栓塞致急性心肌梗死1例報道

江明宏，張璇璇，張永強，崔英凱,曹雪濱

（解放軍252醫(yī)院心血管中心，河北保定071000）

心房顫動誘發(fā)冠狀動脈栓塞致急性心肌梗死1例報道

江明宏，張璇璇，張永強，崔英凱,曹雪濱

（解放軍252醫(yī)院心血管中心，河北保定071000）

心房顫動；并發(fā)癥；冠狀動脈栓塞；急性心肌梗死

1 病例報告

患者女性，73歲，主訴因間斷心悸、憋氣9個月余，再發(fā)1 d，加重3 h入院?；颊呒韧?個月余前開始出現(xiàn)間斷心悸、憋氣癥狀，活動時明顯，休息后緩解，癥狀加重時自覺心跳快且不齊，無胸痛，無咳嗽、咳痰、反酸、燒心、惡心等不適癥狀，曾就診于當(dāng)?shù)乜h醫(yī)院，查心電圖提示：異位心律，心房顫動，ST-T改變，并按“冠狀動脈（冠脈）粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。?，心房顫動，心力衰竭，原發(fā)性高血壓（高血壓）”住院，后患者自行轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律，心悸、憋氣癥狀緩解后，其癥狀反復(fù)出現(xiàn)。來我院前3 h患者突然出現(xiàn)胸悶、憋氣，大汗，查心電圖提示：異位心律，心房顫動，急性廣泛前壁心肌梗死，給予“硫酸氯吡格雷片300 mg口服”轉(zhuǎn)入我科。既往有高血壓病史，舒張壓最高達200 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），間斷服用，未規(guī)律監(jiān)測血壓。入院查體：脈搏120次/min，血壓169/ 96 mmHg，雙肺呼吸音粗，可聞及少量干濕性啰音，心率139次/min，心房顫動，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。心電圖提示：異位心律，心房顫動，急性廣泛前壁心肌梗死（圖1）。肌鈣蛋白3.33 ng/mL。心肌酶譜測定：磷酸肌酸肌酶273 U/L，肌酸激酶同功酶53 U/L。初步診斷：（1）冠心病，急性廣泛前壁心肌梗死，心律失常，心房顫動，心功能Ⅱ級（Kil?lip分級）；（2）高血壓3級（極高危）。即行直接冠脈造影術(shù)，結(jié)果見圖2、圖3：冠脈呈右優(yōu)勢型，左主干無明顯狹窄，前降支近端完全閉塞，心肌梗死溶栓試驗（thrombolysis in myocardial infarction，TIMI）血流0級，回旋支未見明顯狹窄，血流TIMI 3級，右冠脈未見明顯狹窄，血流TIMI 3級。引入6 FE? BU3.5指引導(dǎo)管銜接左冠脈，引入Runthrough導(dǎo)絲-1順利通過閉塞段至前降支遠端，并引入血栓抽吸導(dǎo)管，反復(fù)抽吸，抽吸出較多紅色血栓，造影示：前降支主支血流恢復(fù)TIMI 3級（圖4），未見明顯狹窄。第一對角支中段閉塞，引入Runthrough導(dǎo)絲2至第一對角支遠端，沿導(dǎo)絲2引入吸栓導(dǎo)管反復(fù)抽吸，抽吸出較多紅色血栓，造影示：前降支主支及第一對角支血流恢復(fù)TIMI 3級，未見明顯狹窄（圖5）?？紤]患者為心房顫動引起冠脈血栓。術(shù)后患者無不適，返回病房，心率為80次/min，心房顫動。術(shù)后復(fù)查肌鈣蛋白定量>98 ng/mL，腦鈉肽（BNP）5 693 ng/mL。心電圖示：異位心律，心房顫動，急性前壁心肌梗死（前壁ST段回歸基礎(chǔ)線）（圖6）。超聲心動圖示：節(jié)段性室壁運動異常，雙房擴大，室間隔稍增厚，主動脈瓣鈣化，二尖瓣后葉鈣化斑，左心收縮功能減退（射血分數(shù)=45%）。

圖1 術(shù)前心電圖

2 討論

急性心肌梗死屬于臨床常見極危重癥，其發(fā)生機制是由冠脈粥樣不穩(wěn)定斑塊破裂，繼發(fā)血栓形成、管腔急性閉塞。于1856年Vichrow最早報道，其發(fā)病率低［2］，因此，到目前為止，對冠脈栓塞的診斷，仍缺乏統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)，絕大多數(shù)有以下特點：（1）典型的胸痛、心肌梗死的特征性心電圖以及心肌損傷標(biāo)志物特殊改變；（2）常見容易合并系統(tǒng)性栓塞性疾?。唬?）具有冠脈造影特征性表現(xiàn)，如某支冠脈突然中斷，但其他血流通暢，無冠脈粥樣硬化斑塊，無恰當(dāng)側(cè)支循環(huán)，并且經(jīng)球囊擴張后動脈栓子易向冠脈遠端移位等；（4）冠心病的易患因素少。

圖2 前降支近端閉塞血管造影圖像

圖3 右冠脈正常血管造影圖像

圖4 血栓抽吸后前降支血管造影圖像

圖5 對角支血栓抽吸后血管造影圖像

圖6 術(shù)后心電圖

冠脈栓塞的定義是指各種不同來源的栓子脫落、經(jīng)過左（右）冠狀竇口進入冠脈，并且使冠脈急性閉塞，致局部血流中斷，并且從而引發(fā)相應(yīng)的心肌缺血壞死［1］，一般冠脈栓塞導(dǎo)致的心肌梗死屬于繼發(fā)性心肌梗死，在臨床中屬于罕見病例。

冠脈栓塞所致的急性心肌梗死容易發(fā)生在左側(cè)冠狀動脈系統(tǒng)，也許與冠脈解剖結(jié)構(gòu)有關(guān)。一般左冠脈主干粗大，血流進入多，而且前降支為左主干直接延續(xù)，因此，前降支堵塞的發(fā)生率較高。冠脈栓塞的來源栓子，主要來源于人工心臟瓣膜、感染性心內(nèi)膜炎贅生物或心房內(nèi)血栓。心房顫動是動脈栓塞的常見病因，最常見的為腦栓塞和下肢栓塞（占90%），極少引起冠脈栓塞。本病例為老年女性，以“心悸、憋氣”癥狀為主訴，并且活動時增加，在當(dāng)?shù)乜h醫(yī)院一直按“冠心病、心房顫動、心力衰竭、高血壓”治療，曾轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律?；颊叻磸?fù)出現(xiàn)心房顫動，根據(jù)2012年歐洲心房顫動指南中建議采用CHARDS-VASc評分系統(tǒng)評估非瓣膜性疾病心房顫動患者的血栓形成與卒中［3］。對于CHARDS-VASc評分Ⅰ>2分的心房顫動患者，如沒有禁忌癥，首先推薦使用華法林或新型口服抗凝藥物治療（1A級證據(jù)），但結(jié)合本例患者，患者存在血栓的高危風(fēng)險，卻未給予華法林治療，雖然入院前曾在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院是否行超聲心動圖檢查不詳，查體心臟未聞及各瓣膜病理性雜音，提示為非瓣膜心房顫動，而入院時心電圖提示急性廣泛前壁心肌梗死圖形，且心肌酶學(xué)異常，最后通過急診冠脈造影明確診斷。該患者血栓抽吸后復(fù)查造影示冠脈病變處血管壁光滑，未見明顯斑塊形成，提示為心房顫動致冠脈栓塞引起的急性心肌梗死。本病例最后未行經(jīng)食道超聲心動圖，未知左心房內(nèi)有否血栓形成，但結(jié)合病史及影像學(xué)特點，符合由冠脈栓塞導(dǎo)致的急性心肌梗死，其栓子可能來自于左心房。

在心房顫動時，特別是左心房附著血栓，和異常心臟瓣膜（病變的自體瓣膜或置換后的瓣膜）上的附著血栓是冠脈栓子主要來源其中之一［4］。有效的抗凝治療能有效預(yù)防附著血栓，并且進一步預(yù)防冠脈急性栓塞。栓塞可以導(dǎo)致ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死。治療上，心房顫動一般導(dǎo)致的血栓栓塞，大多數(shù)為纖維或白色血栓，少數(shù)為紅色血栓，是急診冠脈介入治療的指征，并且可予充分反復(fù)血栓抽吸，最后在較短時問內(nèi)盡快恢復(fù)血流，以改善預(yù)后。本病例通過吸栓導(dǎo)管抽吸，復(fù)查造影示前降支通暢，考慮為冠脈栓塞。以往報道，急診冠脈介入治療，其中血栓抽吸是治療栓塞所致心肌梗死的有效方法［5-6］，其次球囊擴張、冠脈內(nèi)支架置入均能恢復(fù)前向血流，由于靶血管多無狹窄，支架置入不是最佳選擇。抽吸血栓絕大多數(shù)不能完整吸出，也可能導(dǎo)致部分血栓阻塞冠脈遠端，結(jié)合本病例，前降支血栓阻塞，通過抽吸血栓后，前降支第一對角支阻塞，但最后血流能恢復(fù)。另外，血管遠端保護裝置的應(yīng)用，能夠減少介入手術(shù)過程中血栓向遠端偏移所造成的微循環(huán)功能障礙［7］，對于冠脈栓塞所致的心肌梗死，不應(yīng)采用氯吡格雷+阿司匹林的雙聯(lián)抗血小板策略，而應(yīng)給予華法林抗栓，其國際標(biāo)準(zhǔn)化比率（INR）維持在1.5～2.5。對于非ST段抬高型心肌梗死的栓子是否屬于微小型仍不確定，對于胸痛發(fā)作時是否也與冠心病一樣不需要溶栓，目前還沒有依據(jù)可循。

目前，隨著科學(xué)的進步和社會的發(fā)展，老年人心房顫動發(fā)病率越來越高，一旦出現(xiàn)冠脈栓塞導(dǎo)致的急性心肌梗死預(yù)后較差，因此，對于老年心房顫動患者，應(yīng)給予充分的抗凝治療，對降低和預(yù)防發(fā)生血栓栓塞并發(fā)癥具有重要的意義。

［1］龍秀蘭，謝旭東，張芙榮.風(fēng)心病合并陣發(fā)性房顫致冠狀動脈栓塞1例病例報道［J］.全科醫(yī)學(xué)臨床與教育，2014，12（4）：690-691.

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R541.7；R543.3+1

：A

：1007-9688（2017）02-0215-03

10.3969/j.issn.1007-9688.2017.02.23

2016-04-25）

江明宏（1975-），男，副主任醫(yī)師，研究方向為心血管疾病診治。