進展性腦梗死危險因素分析

宗學(xué)莉　劉郅紅　薛立光

【摘要】 目的 探討進展性腦梗死相關(guān)危險因素。方法 142例入院腦梗死患者， 記錄患者年齡、性別、血壓、病史等臨床資料， 并予血常規(guī)、凝血常規(guī)、腎功能、血糖（GLU）、血脂、血壓、心肌酶、載脂蛋白B（apoB）、D-二聚體（D-D）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）、肌鈣蛋白、頸動脈彩超、頭顱核磁共振成像（MRI）或CT檢查。累計穩(wěn)定性腦梗死（CCI）94例（CCI組）和進展性腦梗死（ECI）48例

（ECI組）。對患者的舒張壓（DBP）、白細胞（WBC）、apoB、乳酸脫氫酶（LDH）、GLU、CRP、肌酸激酶同工酶MB（CPK-MB）及α-羥丁酸脫氫酶（α-HBDH）等指標進行檢驗。結(jié)果 CCI組患者DBP為（89.02±11.99）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）、WBC為（7.17±2.70）×109/L、apoB為（1.04±0.28）g/L、LDH為（179.88±91.47）IU/L、GLU為（5.98±1.63）mmol/L、CRP為（6.68±20.68）mg/L、CPK-MB為（8.23±4.93）IU/L、

α-HBDH為（125.05±69.17）IU/L；ECI組DBP為（84.67±11.85）mm Hg、WBC為（8.59±3.43）×109/L、apoB為（1.17±0.37）g/L、LDH為（228.33±96.21）IU/L、GLU為（7.23±3.70）mmol/L、CRP為（15.65±23.15）mg/L、

CPK-MB為（10.74±5.80）IU/L、α-HBDH為（157.67±79.01）IU/L， 比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 入院時DBP下降和CRP、apoB、WBC、GLU、CPK-MB、LDH、α-HBDH升高可作為急性進展性腦梗死的預(yù)測指標。

【關(guān)鍵詞】 腦梗死；危險因素

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.11.032

腦血管疾?。–VD）是危害中老年人身體健康和生命的主要疾病之一， 是指各種原因?qū)е碌哪X血管性疾病的總稱， 腦梗死是其中之一。但腦梗死因其發(fā)病率高、致殘率及死亡率高， 給社會和家庭帶來很大的負擔， 其中以ECI更為嚴重。故對其危險因素進行研究分析， 并據(jù)此采取積極而有效的預(yù)防和治療措施， 從而減少腦血管疾病的發(fā)生非常重要。ECI是指腦血管病局部腦缺血發(fā)作6 h后， 病情持續(xù)進展、加重， 可達數(shù)天至數(shù)周， 并且其發(fā)生率可占腦梗死的30%左右。早期ECI與CCI相比， 其致殘率和病死率更大[1]。本科2014年3月～2015年1月收治的142例腦梗死患者中， 累計CCI 94例， ECI 48例， 對其臨床資料進行研究， 現(xiàn)分析如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本科2014年3月～2015年1月收治的142例腦梗死患者， 其中男80例， 女64例， 平均年齡（69.96± 8.96）歲。入選標準：診斷標準符合1995年全國第4屆腦血管病會議修訂的診斷標準， 神經(jīng)功能缺損評分<40分， 且發(fā)病前無神經(jīng)功能缺損， 無重度肝腎功能障礙、無心功能衰竭及多臟器功能衰竭。142例腦梗死患者中CCI 94例， ECI 48例。CCI發(fā)病6 h后患者神經(jīng)功能缺損評分<18%， ECI發(fā)病6 h后患者神經(jīng)功能缺損評分≥18%。原有糖尿病病史患者24例， 高血壓病史患者71例， 吸煙史患者18例， 腦梗死病史患者22例；多發(fā)性腦梗死患者66例， 大面積腦梗死患者11例， 腦室旁梗死患者60例， 基底節(jié)梗死患者70例， 丘腦梗死患者16例， 小腦梗死患者6例， 腦葉梗死患者33例， 腦干梗死患者18例。

1. 2 方法 患者均行以下血液檢查：WBC、血小板（PLT）、GLU、尿素氮（BUN）、apoB、肌酐（SCr）、尿酸（UA）、LDH、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、α-HBDH、肌酸激酶（CPK）、CPK-MB、D-D、CRP、抗凝血酶3（AT3）、FDP。記錄入院時患者收縮壓（SBP）、DBP、性別、年齡、病史， 進行頸動脈彩色超聲、頭顱MRI或頭部CT檢查， 其中CCI 94例（CCI組）， ECI 48例（ECI組）。對患者的DBP、WBC、apoB、LDH、GLU、CRP、CPK-MB及α-HBDH等指標進行檢驗。

1. 3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS10.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)± 標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

CCI組患者DBP為（89.02±11.99）mm Hg、WBC為（7.17±

2.70）×109/L、apoB為（1.04±0.28）g/L、LDH為（179.88±91.47）IU/L、

GLU為（5.98±1.63）mmol/L、CRP為（6.68±20.68）mg/L、CPK-MB為（8.23±4.93）IU/L、α-HBDH為（125.05±69.17）IU/L；

ECI組DBP為（84.67±11.85）mm Hg、WBC為（8.59±3.43）×109/L、

apoB為（1.17±0.37）g/L、LDH為（228.33±96.21）IU/L、GLU為（7.23±3.70）mmol/L、CRP為（15.65±23.15）mg/L、CPK-MB

為（10.74±5.80）IU/L、α-HBDH為（157.67±79.01）IU/L， 比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

3 討論

ECI對中老年人健康有很大的危害性， 是嚴重威脅中老年人健康的危險因素， 且因其高發(fā)病率、高致殘率以及高死亡率， 給家庭和社會帶來極大的負擔， 故研究其危險因素并采取積極有效的防治措施尤為重要[2-9]。以上研究發(fā)現(xiàn)， ECI占全部急性腦梗死的23.27%。腦梗死急性期腦灌注較為重要。J?rgensen等[2]研究后認為收縮壓升高20 mm Hg， 早期進展危險降低0.66。通過ECI組和CCI組的比較， 發(fā)現(xiàn)入院時DBP高， 則腦梗死危險性下降， 患者DBP>90 mm Hg時， 比DBP≤90 mm Hg的患者進展的危險性減少41.7%。腦梗死是腦細胞缺血、缺氧并發(fā)生壞死的過程， 在其發(fā)生缺血、壞死的同時伴隨著應(yīng)激反應(yīng)、炎癥反應(yīng)， 從而使CRP、GLU、WBC升高[10-14]。CRP可使動脈粥樣硬化的危險性增加， 使心腦血管病的發(fā)生增加。另外， CRP可使補體系統(tǒng)激活， 參與炎癥反應(yīng)和組織損害， 促進血栓的形成[3]。腦梗死急性期因應(yīng)激反應(yīng)使血糖升高， 增加無氧酵解， 導(dǎo)致細胞內(nèi)、外酸中毒， 局部腦組織缺血、水腫壞死加重。血糖增高對神經(jīng)功能有直接的損害作用[15-17]。有資料顯示， 糖尿病可使腦卒中早期進展危險增加[2]。白細胞可直接導(dǎo)致動脈粥樣硬化形成。CRP>10 mg/L組比CRP≤10 mg/L組腦梗死進展危險增加114.3%， GLU>8 mmol/L組比≤8 mmol/L組腦梗死進展危險增加67.33%， WBC>12×109/L組比WBC≤12×109/L