查 晶
(黑龍江省牡丹江市第一人民醫(yī)院腎內科,黑龍江 牡丹江 157000)
來氟米特治療糖尿病腎病蛋白尿的效果分析與研究
查 晶
(黑龍江省牡丹江市第一人民醫(yī)院腎內科,黑龍江 牡丹江 157000)
目的研究來氟米特治療糖尿病腎病蛋白尿的效果。方法選取2015年1月~2016年5月糖尿病腎病蛋白尿病人68例隨機分兩組。常規(guī)組用氯沙坦治療,來氟米特組在常規(guī)組基礎上加來氟米特治療。比較兩組病人糖尿病腎病蛋白尿治療效果;治療前和治療后病人蛋白尿、尿素氮等指標的差異。結果來氟米特組病人糖尿病腎病蛋白尿治療效果高于常規(guī)組,P<0.05;治療前兩組蛋白尿、尿素氮等指標比較無顯著差異,P>0.05;治療后來氟米特組蛋白尿、尿素氮等指標改善幅度更大,P<0.05。結論來氟米特治療糖尿病腎病蛋白尿的效果確切,可有效改善病人病情和腎功能,減少蛋白尿,延緩疾病進展,值得推廣。
來氟米特;糖尿病腎病蛋白尿;效果
糖尿病腎病為糖尿病常見嚴重微血管并發(fā)癥,是導致終末期腎功能衰竭重要原因,在發(fā)病早期采用有效藥物進行干預,可延緩糖尿病腎病進展[1]。本研究對來氟米特治療糖尿病腎病蛋白尿的效果進行分析,報告如下。
1.1 一般資料
選取2015年1月~2016年5月糖尿病腎病蛋白尿病人68例隨機分兩組。來氟米特組病人男24例,女10例;41~80歲,年齡(59.34±2.13)歲。
常規(guī)組病人男22例,女12例;41~78歲,年齡(59.29±2.55)歲。兩組一般資料差異不顯著,P>0.05。
1.2 方法
所有病人常規(guī)進行降糖等治療,并控制飲食,制定運動方案。
常規(guī)組采用氯沙坦治療,50 mg口服,每天1次。來氟米特組加來氟米特治療,前3天每天50 mg,后減少劑量為每天30 mg,癥狀完全緩解后可減少為每天10 mg,維持治療半年以上。
1.3 觀察指標
比較兩組病人糖尿病腎病蛋白尿治療效果;治療前和治療后病人蛋白尿、尿素氮等指標的差異。
顯效:癥狀消失,24小時尿蛋白小于0.2g;有效:癥狀改善,24小時尿蛋白降低大于原來的50%;無效:未達到上述標準。糖尿病腎病蛋白尿治療效果為顯效、有效之和[2]。
1.4 統(tǒng)計學方法
SPSS18.0軟件統(tǒng)計,計數(shù)資料為x2檢驗。計量資料為t檢驗。P<0.05說明差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組病人糖尿病腎病蛋白尿治療效果相比較
來氟米特組病人糖尿病腎病蛋白尿治療效果高于常規(guī)組,P<0.05。如表1。
表1 兩組病人糖尿病腎病蛋白尿治療效果相比較 [n(%)]
2.2 治療前和治療后蛋白尿、尿素氮等指標相比較
治療前兩組蛋白尿、尿素氮等指標比較無顯著差異,P>0.05;治療后來氟米特組蛋白尿、尿素氮等指標改善幅度更大,P<0.05。如表2。
表2 治療前和治療后蛋白尿、尿素氮等指標相比較(s)
表2 治療前和治療后蛋白尿、尿素氮等指標相比較(s)
注:與治療前相比較,#表示P<0.05;與常規(guī)組治療后相比較,*表示P<0.05
治療前 806.15±124.45 18.16±4.45 1.85±0.36治療后 432.35±111.25#*11.14±1.13#* 1.22±0.61#*常規(guī)組 治療前 805.10±124.78 18.18±4.24 1.85±0.35治療后 555.57±123.26#14.24±1.34#1.67±0.62#24小時尿蛋白定量值(g/24h)來氟米特組組別 時期 Scr(umol/L) BUN(mmol/L)
糖尿病腎病為糖尿病嚴重并發(fā)癥,以微量白蛋白尿為主要表現(xiàn),采用合理藥物治療并減少微量白蛋白尿是逆轉病情或延緩糖尿病腎病進展的關鍵。
來氟米特屬于新型免疫抑制劑,可對免疫反應多個階段發(fā)揮作用,對蛋白酪氨酸激酶以及NF-kB活性進行抑制,將T淋巴細胞中信號傳導并放大,實現(xiàn)對免疫反應的抑制。另外,來氟米特還可對二氫乳酸脫氫酶活性以及細胞周期依賴性激酶活性進行抑制,對B淋巴細胞以及T淋巴細胞增殖及其免疫反應進行抑制,抑制炎性細胞附壁。在激素治療的同時,聯(lián)合來氟米特治療IgA腎病可明顯提高療效[3-4]。
本研究中,常規(guī)組用氯沙坦治療,來氟米特組在常規(guī)組基礎上加來氟米特治療。結果顯示,來氟米特組病人糖尿病腎病蛋白尿治療效果高于常規(guī)組,P<0.05;治療前兩組蛋白尿、尿素氮等指標比較無顯著差異,P>0.05;治療后來氟米特組蛋白尿、尿素氮等指標改善幅度更大,P<0.05。
綜上所述,來氟米特治療糖尿病腎病蛋白尿的效果確切,可有效改善病人病情和腎功能,減少蛋白尿,延緩疾病進展,值得推廣。
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本文編輯:王雨辰
R587.2
B
ISSN.2095-8242.2017.010.1944.01