無創(chuàng)通氣治療支氣管擴(kuò)張癥患者合并Ⅱ型呼吸衰竭的療效

高鴻美 黃建寧 鮑春英 劉澤宇 夏書月

(沈陽市第十人民醫(yī)院呼吸三科,遼寧 沈陽 110041)

·呼吸、消化系統(tǒng)疾病·

無創(chuàng)通氣治療支氣管擴(kuò)張癥患者合并Ⅱ型呼吸衰竭的療效

高鴻美 黃建寧1鮑春英2劉澤宇2夏書月2

(沈陽市第十人民醫(yī)院呼吸三科,遼寧 沈陽 110041)

目的 探討無創(chuàng)通氣在支氣管擴(kuò)張癥合并呼吸衰竭患者治療中的應(yīng)用價值。方法 選取支氣管擴(kuò)張癥合并Ⅱ型呼吸衰竭患者90 例，A組30例，無機(jī)械通氣指征，給予常規(guī)治療及氧療。B組60例，具有機(jī)械通氣指征，分為兩個亞組，B1組(無創(chuàng)通氣治療組)30例；B2組(對照組)30例；觀察A、B兩組病人對無創(chuàng)通氣治療的接受率，依從性，耐受性；觀察B1、B2組血氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)及PaCO2/PaO2變化，氣管插管率、病死率、氣胸發(fā)生率、排痰障礙發(fā)生率、誤吸發(fā)生率。結(jié)果 A組病例均不接受無創(chuàng)通氣；B組接受無創(chuàng)通氣30例，接受率50%。B1組與B2組比較，治療后24 h PaO2提升更高；PaCO2下降、PaCO2/PaO2更低(P<0.05)；治療后第4天上述差異仍舊存在(P<0.05)；而出院前上述指標(biāo)不再具有差異(P>0.05)。B1組比B2組氣管插管率低(3.3%；26.7%)，病死率低(0%；20%)，差異顯著(P<0.05)；B1、B2 兩組間氣胸發(fā)生率(0%；0%)、排痰障礙發(fā)生率(6.7%；20%)、誤吸發(fā)生率(6.7%；13.3%)無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。結(jié)論 對于支氣管擴(kuò)張癥合并Ⅱ型呼吸衰竭并具有機(jī)械通氣指征患者，及早無創(chuàng)通氣治療對預(yù)后更有益，能夠降低氣管插管率和病死率，并且不增加誤吸、氣胸及排痰障礙的風(fēng)險。

支氣管擴(kuò)張癥；呼吸衰竭；無創(chuàng)通氣

支氣管擴(kuò)張癥是指一支或多支支氣管不可逆的異常擴(kuò)張，伴有氣道的慢性炎癥，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量，晚期因勞力性呼吸困難、呼吸衰竭而威脅生命〔1〕。支氣管擴(kuò)張癥患病率隨年齡增加而增多〔2〕，囊性支氣管擴(kuò)張可能為病情較重類型〔3〕，晚期易合并嚴(yán)重肺功能減退，呼吸衰竭，甚至并發(fā)慢性肺源性心臟病及肺性腦病，傳統(tǒng)治療病情加重者將行氣管插管接機(jī)械通氣，患者痛苦、創(chuàng)傷大。無創(chuàng)呼吸機(jī)治療在慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者治療中取得良好療效，國外學(xué)者在支氣管擴(kuò)張癥、囊性肺纖維化合并呼吸衰竭患者應(yīng)用無創(chuàng)通氣治療取得了一定的療效〔4，5〕，本研究將進(jìn)一步探討無創(chuàng)通氣在支氣管擴(kuò)張癥合并呼吸衰竭患者治療中的應(yīng)用價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年6月至2014年3月沈陽醫(yī)學(xué)院附屬中心醫(yī)院和遼寧省人民醫(yī)院呼吸科收治的支氣管擴(kuò)張合并Ⅱ型呼吸衰竭患者90例，男37例，女53例，年齡60～80〔平均(69.0±8.71)〕歲。

1.2 診斷及入組標(biāo)準(zhǔn) 支氣管擴(kuò)張診斷依據(jù):有反復(fù)咳嗽咳膿痰間斷咯血等病史及臨床表現(xiàn)；胸部高分辨CT有典型支氣管擴(kuò)張影像特征〔6〕。呼吸衰竭診斷依據(jù)：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓(PaO2)<60 mmHg，伴或不伴二氧化碳分壓(PaCO2)>50 mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素〔7〕。支氣管擴(kuò)張癥急性加重判定：咳嗽、咳痰增加，性質(zhì)改變，膿痰增多；喘息呼吸困難加重，出現(xiàn)咯血、發(fā)熱等改變。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合支氣管擴(kuò)張癥診斷標(biāo)準(zhǔn)；②出現(xiàn)慢性Ⅱ型呼吸衰竭癥狀、體征。血氣分析符合Ⅱ型呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)；③符合支氣管擴(kuò)張癥急性加重的臨床表現(xiàn)和血氣分析變化，大咯血病人除外;④拒絕有創(chuàng)通氣。排除標(biāo)準(zhǔn)：①血流動力學(xué)不穩(wěn)定患者；②昏迷；③一般狀態(tài)差沒有咳痰能力；④面部畸形無法應(yīng)用口鼻面罩；⑤合并冠心病等其他系統(tǒng)嚴(yán)重疾?。虎蘧芙^應(yīng)用無創(chuàng)呼吸機(jī)患者；⑦研究者認(rèn)為其他不適合入選的情況。

1.3 根據(jù)病情及血氣分析分為兩組 A組：30例，為病情較輕，血氣分析示低氧或二氧化碳潴留較輕，無機(jī)械通氣指征，給予常規(guī)抗感染、祛痰及氧療。B組：60例，為病情重，低氧重或二氧化碳潴留重。有機(jī)械通氣指征，沒有無創(chuàng)通氣禁忌證。B組隨機(jī)分為兩個亞組，B1組：30例常規(guī)抗感染、祛痰、氧療同時無創(chuàng)通氣。B2組：30例，給予抗感染、祛痰、氧療，病情加重時加用有創(chuàng)通氣治療。B1、B2組治療過程中因死亡等原因有部分病例脫失。

1.4 方法 血氣分析監(jiān)測采用美國nova M3型血氣分析儀，多次監(jiān)測病人血氣分析情況。B1組應(yīng)用沈陽新松醫(yī)療科技股份有限公司生產(chǎn)的新松DPAP 20 Plus雙水平無創(chuàng)呼吸機(jī)進(jìn)行無創(chuàng)通氣，吸氣壓設(shè)置12～16 cmH2O，呼氣壓設(shè)置4～5 cmH2O，備用頻率12次/min，備用吸氣時間1.5 s，濕化在2～3檔，面罩接氧氣管，吸氧濃度隨病情調(diào)節(jié)，原則是使血氧飽和度維持在85%～93%。B2組采用鼻導(dǎo)管吸氧，吸氧濃度隨病情調(diào)節(jié)，原則是使血氧飽和度維持在85%～93%。兩組其余抗感染、祛痰平喘治療隨病情而定。

1.5 觀察指標(biāo) A、B組患者對無創(chuàng)通氣治療的接受率；B1組患者無創(chuàng)通氣依從性，耐受性；患者每日無創(chuàng)機(jī)械通氣時間>4 h為依從性良好，有醫(yī)師及護(hù)士共同監(jiān)督。B1、B2兩組治療前、治療后24 h、治療后4 d、出院前PaO2，PaCO2，PaCO2/PaO2變化，住院時間，氣管插管率，病死率。觀察B1、B2組氣胸發(fā)生率，排痰障礙發(fā)生率、誤吸發(fā)生率。

1.6 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS11.5統(tǒng)計軟件進(jìn)行t及χ2檢驗。

2 結(jié) 果

2.1 A、B兩組患者呼吸機(jī)接受性結(jié)果分析 A組患者共30例，接受無創(chuàng)通氣為0例，接受率0%；B組共60例，接受無創(chuàng)通氣30例，接受率50%。B1組患者應(yīng)用無創(chuàng)通氣依從性、耐受性均為100%。

2.2 B1、B2兩組患者治療前后指標(biāo)對比 B1、B2兩組患者治療前年齡、血氣分析無差異(P>0.05)，見表1。B1、B2兩組治療24 h、第4天PaO2、PaCO2及PaCO2/PaO2差異顯著(P<0.05)，出院前PaO2、PaCO2及PaCO2/PaO2無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)，見表2～表4。B1、B2兩組氣管插管率〔1例(3.3%) vs 8例(26.7%)，χ2=4.706,P=0.030〕，病死率〔0例(0.0) vs 6例(20.0%)，χ2=4.630,P=0.031〕相比差異顯著(P<0.05)。B1、B2兩組間氣胸發(fā)生率〔0例(0.0) vs 0例(0.0),P=1.000〕、排痰障礙發(fā)生率〔2例(6.7%) vs 6例(20.0%),χ2=1.298,P=0.255〕、誤吸發(fā)生率〔2例(6.7%) vs 4例(13.3%),χ2=0.185,P=0.667〕差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

表1 B1、B2組治療前年齡及血氣分析對比

表2 B1、B2組治療24 h血氣分析對比

表3 B1、B2組治療4 d血氣分析對比

表4 B1、B2組出院前血氣分析對比

3 討 論

人工通氣是目前治療或搶救呼吸衰竭常用和有效的方法，無創(chuàng)性機(jī)械通氣近20余年來，無論從應(yīng)用指征，應(yīng)用方法學(xué)，還是作用機(jī)制等方面都有了深入的研究；在慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭、急性左心衰、有創(chuàng)無創(chuàng)序貫通氣、免疫缺陷患者患肺炎合并呼吸衰竭病例中應(yīng)用已得到廣泛認(rèn)同〔8〕。但在支氣管擴(kuò)張合并呼吸衰竭的病人中的報道較少。

本研究觀察到，應(yīng)用無創(chuàng)通氣安全性良好，無肺大皰破裂發(fā)生氣胸病例，誤吸及痰液窒息率較對照組無增多。其原因分析：應(yīng)用無創(chuàng)性機(jī)械通氣(NIPPV)治療，提供外源性呼氣末正壓(PEEP)對抗由于軟骨環(huán)破壞及小氣道塌陷所產(chǎn)生的內(nèi)源性PEEP，利于氣道開放，痰液排出，此外由于氣道開放，通氣增加，減輕了二氧化碳“麻醉”作用，使患者保持清醒，增強(qiáng)主動排痰意識；同時神志清楚保證了進(jìn)食能力，正壓通氣緩解了呼吸肌疲勞，二者共同作用使排痰能力增強(qiáng)。為了保障不出現(xiàn)肺大皰破裂氣胸等并發(fā)癥，本研究采用了低吸氣壓及低壓力差的通氣模式，雖可能會損失一部分治療效果，但確保了安全性，而且最終的結(jié)果是有效的。

對于支氣管擴(kuò)張和慢性阻塞性肺疾病等慢性肺疾病急性加重是合并呼吸衰竭時，常常會出現(xiàn)嚴(yán)重的低氧高碳酸血癥，而且治療有效終點很難恢復(fù)到完全糾正Ⅱ呼吸衰竭，而是以血氣分析中PaO2和PaCO2達(dá)到雙50以上或雙60以上，并且其他如發(fā)熱、咳痰、呼吸困難等癥狀好轉(zhuǎn)為最終目標(biāo)，因此本研究引入PaCO2/PaO2比值作為一項比較指標(biāo)，本研究顯示在未吸氧狀態(tài)下兩組PaCO2、PaO2、PaCO2/PaO2無明顯差異，給予控制性氧療，即不計較吸氧濃度，使血氧飽和度(SPO2)達(dá)到85%～93%，一組單純吸氧，另一組應(yīng)用無創(chuàng)通氣并吸氧，結(jié)果治療第1天、第4天無創(chuàng)通氣組較單純吸氧組PaCO2、PaCO2/PaO2更低，出院前兩組PaCO2、PaCO2/PaO2不具有差別，分析其可能原因，患者治療初期，應(yīng)用無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣，提供呼氣末正壓和吸氣末正壓，改善了由于呼吸肌疲勞導(dǎo)致的肺泡通氣量下降，從而改善了氧的攝入和二氧化碳的排出，減少由于過高PaCO2導(dǎo)致的“麻醉”效應(yīng)，使患者保持清醒，保證排痰和進(jìn)食，為日后康復(fù)提供有力的保障。后期，隨著基礎(chǔ)病情得到控制，兩組的PaCO2、PaCO2/PaO2更多地取決于基礎(chǔ)病變的范圍、基礎(chǔ)肺功能情況，導(dǎo)致兩組間比較差異無顯著性。

研究中發(fā)現(xiàn)接受無創(chuàng)通氣患者特點：入院時有嗜睡等神志改變；既往曾接受有創(chuàng)通氣治療史；既往應(yīng)用過無創(chuàng)通氣治療。分析其原因，由于發(fā)病長期得不到控制，呼吸肌疲勞，導(dǎo)致通氣量不足，排痰不暢，二氧化碳潴留，出現(xiàn)嗜睡等意識改變，此時應(yīng)用無創(chuàng)通氣能充分緩解呼吸肌疲勞，使患者易于接受無創(chuàng)通氣。對于曾經(jīng)接受有創(chuàng)通氣痛苦的患者來說更易于接受無創(chuàng)通氣。接受無創(chuàng)通氣患者依從性良好，每天機(jī)械通氣大于4 h，持續(xù)應(yīng)用至呼吸衰竭緩解，甚至轉(zhuǎn)為長期家庭無創(chuàng)通氣。說明無創(chuàng)通氣技術(shù)易于被普通患者掌握，并且從中獲益。

由于本研究病例數(shù)較少，可能導(dǎo)致實驗誤差，希望能借此研究促進(jìn)多中心大樣本研究的開展，為支氣管擴(kuò)張癥合并呼吸衰竭的無創(chuàng)通氣治療提供循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。

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2 周玉民，王 辰，姚婉貞，等.我國7省市城區(qū)40歲及以上居民支氣管擴(kuò)張癥的患病情況及危險因素調(diào)查〔J〕.中華內(nèi)科雜志，2013;52(5):379-82.

3 李 詝，李久榮，高金明.北京協(xié)和醫(yī)院136例支氣管擴(kuò)張癥住院患者臨床特征分析〔J〕.中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院學(xué)報，2014;36(1):61-7.

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8 中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會臨床呼吸生理與重癥監(jiān)護(hù)學(xué)組.無創(chuàng)正壓通氣臨床應(yīng)用專家共識〔J〕.中華結(jié)核和呼吸雜志，2009;32(2):86-98.

〔2015-12-09修回〕

(編輯 苑云杰/曹夢園)

沈陽市科技局科技支撐項目(No.F12-193-9-32)

高鴻美(1974-)，女，碩士，主任醫(yī)師，主要從事無創(chuàng)通氣治療研究。

R563.8

A

1005-9202(2017)08-1946-03；

10.3969/j.issn.1005-9202.2017.08.054

1 遼寧省人民醫(yī)院呼吸科 2 沈陽醫(yī)學(xué)院附屬中心醫(yī)院呼吸科