小劑量硝酸甘油對(duì)老年股骨頸骨折患者全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后血流動(dòng)力學(xué)及血清乳酸水平的影響

胡偉偉,晁亞麗,耿曉娟(徐州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院,江蘇徐州221002)

小劑量硝酸甘油對(duì)老年股骨頸骨折患者全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后血流動(dòng)力學(xué)及血清乳酸水平的影響

胡偉偉,晁亞麗,耿曉娟
(徐州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院,江蘇徐州221002)

目的 探討小劑量硝酸甘油對(duì)老年股骨頸骨折患者全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后血流動(dòng)力學(xué)及血清乳酸水平的影響。方法 行全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)的老年股骨頸骨折患者60例，隨機(jī)分為硝酸甘油組(N組)和對(duì)照組(C組),每組30例。N組入ICU后給予靜脈泵注硝酸甘油0.25 g/(kg·min), C組則泵注等容量的生理鹽水。觀察并記錄入ICU時(shí)(T0)、給藥后15 min(T1)、拔管后5 min(T2)、拔管后2 h(T3)各時(shí)間點(diǎn)心率(HR)、平均動(dòng)脈壓(MAP)、中心靜脈壓(CVP)及尿量，同時(shí)記錄患者血?dú)夥治鼋Y(jié)果，血清乳酸值，并記錄兩組患者的拔管時(shí)間，ICU入住時(shí)間及心血管不良事件的發(fā)生情況。結(jié)果 與T0時(shí)相比，N組MAP在T1、T2、T3時(shí)降低(P均<0.05)，但均在正常范圍。與C組相比，N組T2、T3時(shí)MAP低(P均<0.05)。與T0時(shí)相比，N組血清乳酸在T3時(shí)高(P<0.05)，C組血清乳酸在T2、T3時(shí)高(P均<0.05)。與C組相比，N組在T2、T3時(shí)血清乳酸低(P均<0.05)。兩組各時(shí)點(diǎn)的HR、CVP、pH、動(dòng)脈血氧分壓、紅細(xì)胞壓積組內(nèi)、組間比較，P均>0.05。N組在T3時(shí)的總尿量多于C組(P<0.05)。兩組拔管時(shí)間及ICU入住時(shí)間比較，P均>0.05。N組有1例患者出現(xiàn)低血壓，治療后好轉(zhuǎn)，其他患者無明顯不良反應(yīng)發(fā)生。 結(jié)論 小劑量硝酸甘油可安全用于行全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)的老年股骨頸骨折患者，維持患者術(shù)后血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，改善其微循環(huán)狀態(tài)，降低血清乳酸水平。

股骨頸骨折；全髖關(guān)節(jié)置換術(shù);硝酸甘油;小劑量乳酸;老年人

老年人由于骨質(zhì)疏松易發(fā)生股骨頸骨折。全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)因人工股骨頭與髖臼假體匹配較好，有助患者早期進(jìn)行功能鍛煉，其治療效果更為滿意。但該手術(shù)創(chuàng)傷大、術(shù)中出血多、術(shù)后早期疼痛劇烈，引起的應(yīng)激反應(yīng)會(huì)給患者的康復(fù)帶來不同程度的影響[1]。同時(shí)老年患者循環(huán)代償能力減退，麻醉插管和手術(shù)刺激引起的循環(huán)波動(dòng)導(dǎo)致組織灌注不足會(huì)引起患者血乳酸(Lac)水平升高，且老年患者肝腎功能減退，Lac清除排泄能力降低，更易造成Lac蓄積。Lac為反映微循環(huán)灌注水平以及組織細(xì)胞氧代謝情況的指標(biāo),與急性生理與慢性健康評(píng)分(APACHEⅡ評(píng)分)呈正相關(guān)[2]，對(duì)危重患者的病情恢復(fù)、預(yù)后評(píng)估具有重要的指導(dǎo)意義[3]。本研究旨在觀察小劑量硝酸甘油對(duì)老年股骨頸骨折患者全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后血流動(dòng)力學(xué)及血清Lac水平的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2014年10月～2015年10月在本院擇期行全麻下全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)的老年股骨頸骨折患者60例，男27例、女33例，年齡65～80歲，ASAⅠ～Ⅱ級(jí)。術(shù)后帶氣管導(dǎo)管入ICU監(jiān)護(hù)治療?；颊咝g(shù)前均無高血壓、冠心病及糖尿病病史，近半年來未曾服用免疫抑制劑及免疫活性藥物，無嚴(yán)重肝腎功能障礙、血液病及其他代謝障礙性疾病病史，無嚴(yán)重感染性疾病等。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，并獲得患者家屬知情同意。將患者隨機(jī)分為硝酸甘油組(N組)和對(duì)照組(C組)各30例。N組男13例、女17例，年齡(68±4)歲,身高(161±8)cm，體質(zhì)量(67±9)kg,術(shù)中出血(523±67)mL,APACHEⅡ評(píng)分(5±1)分。C組男14例、女16例，年齡(70±5)歲，身高(163±7)cm，體質(zhì)量(66±10)kg,術(shù)中出血(532±59)mL，APACHEⅡ評(píng)分(5±2)分。兩組基線資料有可比性。

1.2 方法 患者入ICU后即行心電監(jiān)護(hù)，橈動(dòng)脈動(dòng)態(tài)測(cè)壓，中心靜脈壓(CVP)監(jiān)測(cè)，氣管導(dǎo)管連接呼吸機(jī)輔助呼吸，氧濃度設(shè)置40%，調(diào)節(jié)呼吸參數(shù)，維持呼氣末二氧化碳分壓35～45 mmHg。兩組均給予咪達(dá)唑侖0.06 mg/kg靜脈注射，隨后予以0.1 mg/(kg·h)持續(xù)泵入，根據(jù)Riker鎮(zhèn)靜和躁動(dòng)評(píng)分調(diào)整咪達(dá)唑侖用量，使鎮(zhèn)靜深度評(píng)分控制在2～4分[4]；給予芬太尼1.0 g/kg靜脈注射行術(shù)后鎮(zhèn)痛，當(dāng)患者出現(xiàn)明顯躁動(dòng)，伴心率(HR)增快、血壓增高、人機(jī)對(duì)抗，或有明顯痛苦表情以及疼痛表述時(shí)，給予嗎啡5 mg靜脈注射。N組將硝酸甘油10 mg用生理鹽水稀釋至20 mL，靜脈泵注硝酸甘油0.25 g/(kg·min);C組則泵注等容量的生理鹽水，并在氣管導(dǎo)管拔除后2 h停止泵注。在此基礎(chǔ)上，若患者出現(xiàn)收縮壓(SBP)>180 mmHg，減慢輸液，靜脈注射烏拉地爾10 mg/次，必要時(shí)重復(fù)；若SBP<90 mmHg，或下降幅度超過基礎(chǔ)值30%，暫停降壓藥物并靜脈注射麻黃堿3 mg，加快輸液速度，必要時(shí)重復(fù)。當(dāng)患者意識(shí)清醒、能聽懂語言命令、四肢肌力良好及自主呼吸平穩(wěn)、血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、創(chuàng)腔引流的量和性狀符合預(yù)期時(shí)，停用鎮(zhèn)靜藥物。如患者呼吸、反應(yīng)良好，可按順序撤離呼吸機(jī)，拔除氣管導(dǎo)管，并給予面罩吸氧。

1.3 觀察指標(biāo) 記錄患者入ICU時(shí)(T0)、給藥后15 min(T1)、拔管后5 min(T2)、拔管后2 h(T3)各時(shí)間點(diǎn)HR、平均動(dòng)脈壓(MAP)、中心靜脈壓(CVP)、尿量、血?dú)夥治鼋Y(jié)果、血清Lac值，并記錄心血管不良事件的發(fā)生情況及拔管時(shí)間、ICU入住時(shí)間。

2 結(jié)果

2.1 兩組不同時(shí)間血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較 見表1。

表1 兩組不同時(shí)間血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較±s)

注：與同組T0比較，aP<0.05；與C組同時(shí)間點(diǎn)比較，bP<0.05。

2.2 兩組不同時(shí)間血?dú)夥治鼋Y(jié)果及血清Lac值比較 見表2。

表2 兩組不同時(shí)間血?dú)夥治鼋Y(jié)果及血清Lac值比較±s)

注：與同組T0比較，aP<0.05；與C組同時(shí)間點(diǎn)比較，bP<0.05。

2.3 兩組拔管時(shí)間、ICU入住時(shí)間、T3時(shí)的尿量比較 N組拔管時(shí)間、ICU入住時(shí)間、T3時(shí)的尿量分別為(120.3±25.5)min、(18.8±1.6)h、(450.8±85.6)mL，C組分別為(125.7±21.3)min、(19.5±1.4)h、(340.7±70.5)mL。N組T3時(shí)的尿量多于C組(P<0.05)，其他指標(biāo)比較，P均﹥0.05。

2.4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況 N組出現(xiàn)低血壓1例，血壓低于90/60 mmHg，HR超過110次/min，其他患者無明顯不良反應(yīng)發(fā)生。

3 討論

患者術(shù)后入ICU雖然能得到全方面的監(jiān)護(hù)治療，但在機(jī)械通氣期間，護(hù)理操作如吸痰、翻身、拔管等操作可能會(huì)引起患者出現(xiàn)低氧及CO2潴留，導(dǎo)致心腦血管運(yùn)動(dòng)中樞興奮性增加產(chǎn)生協(xié)同作用，再次引起交感腎上腺軸的應(yīng)激反應(yīng)，同時(shí)患者的疼痛不適、緊張恐懼更易引起急性術(shù)后高血壓[5]，血中兒茶酚胺濃度升高,使得外周循環(huán)系統(tǒng)阻力增加，其次會(huì)激活肌細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶,使ATP水解為ADP,使細(xì)胞內(nèi)的氧化還原電位向著“有氧糖酵解”方向進(jìn)行，導(dǎo)致組織缺氧低灌注，血清Lac水平升高[6]。

硝酸甘油因起效迅速、代謝清除快、可控性好，已廣泛應(yīng)用于各種急性高血壓的治療中。其通過釋放一氧化氮激活鳥苷酸環(huán)化酶，調(diào)節(jié)血管平滑肌的收縮狀態(tài)。一方面擴(kuò)張冠脈血管，改善患者心肌血供、保護(hù)心肌。另一方面擴(kuò)張動(dòng)靜脈，減輕心臟前后負(fù)荷，維持患者術(shù)后循環(huán)穩(wěn)定，減少心血管不良事件發(fā)生[7]。有研究發(fā)現(xiàn)，患者在手術(shù)、外傷等應(yīng)激狀態(tài)下，即使血壓、HR正常以及氧供充足的情況下，仍會(huì)出現(xiàn)微循環(huán)功能障礙[8]。主要原因是組織損傷引起炎性介質(zhì)的釋放會(huì)損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致一氧化氮合酶合成減少，影響部分組織血管內(nèi)皮細(xì)胞的調(diào)節(jié)功能，出現(xiàn)低灌注狀態(tài)而發(fā)生病理性分流。結(jié)果使局部組織微循環(huán)中的氧濃度反而比靜脈血氧濃度低，致使組織缺氧、線粒體功能障礙、Lac生成增多[9]。硝酸甘油的應(yīng)用可改善NO缺乏區(qū)域組織的灌注情況，同時(shí)還有抑制血小板凝聚的作用，減少微血栓形成，調(diào)節(jié)微循環(huán)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)，促進(jìn)血液流動(dòng)，使髖關(guān)節(jié)置換術(shù)患者術(shù)后的高凝狀態(tài)有所緩解。本研究中，兩組術(shù)后血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，pH、PaO2及紅細(xì)胞壓積均在正常范圍。N組血清Lac值大于C組。提示小劑量硝酸甘油用于老年股骨頸骨折患者安全有效。本研究結(jié)果顯示，N組尿量高于C組，其原因可能為老年患者多伴有腎動(dòng)脈硬化，硝酸甘油可松弛血管平滑肌，改善腎血流灌注，增加腎小球?yàn)V過率，進(jìn)一步促進(jìn)Lac的排泄。

本研究中，N組在拔管2 h后血清Lac值相對(duì)于之前有明顯增高，主要考慮患者在拔除氣管導(dǎo)管后，應(yīng)激反應(yīng)明顯減輕，其術(shù)后補(bǔ)液以及硝酸甘油的應(yīng)用改善了患者微循環(huán)狀態(tài)，使蓄積在組織中的Lac進(jìn)入血液循環(huán)，導(dǎo)致“洗出現(xiàn)象”提前出現(xiàn)。研究中有1例患者在泵注硝酸甘油時(shí)因疼痛明顯給予嗎啡注射后，出現(xiàn)血壓下降、HR增快，暫停硝酸甘油加快補(bǔ)液后血壓及HR恢復(fù)正常，其主要原因可能為患者應(yīng)用嗎啡后，疼痛得到緩解，交感神經(jīng)張力降低，外周血管舒張。但國(guó)內(nèi)也有關(guān)于過敏體質(zhì)患者應(yīng)用小劑量硝酸甘油后出現(xiàn)心動(dòng)過緩合并休克征象的個(gè)案報(bào)道，所以在用藥過程中應(yīng)密切監(jiān)測(cè)患者的循環(huán)情況，對(duì)不良反應(yīng)做到及時(shí)正確的處理。

本研究結(jié)果表明，在ICU病房?jī)?nèi)全面監(jiān)護(hù)下，小劑量硝酸甘油可安全用于全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后的老年患者，可維持其術(shù)后血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，改善微循環(huán)狀態(tài)，降低血Lac水平，促進(jìn)術(shù)后恢復(fù)。

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B

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2016-12-14)