替格瑞洛對(duì)非急性ST段抬高型心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療后心肌微循環(huán)的影響

付冰, 谷新順, 汪雁博, 范衛(wèi)澤，姜云發(fā)，李一，傅向華

替格瑞洛對(duì)非急性ST段抬高型心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療后心肌微循環(huán)的影響

付冰, 谷新順, 汪雁博, 范衛(wèi)澤，姜云發(fā)，李一，傅向華

目的：探討替格瑞洛對(duì)非急性ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）后心肌微循環(huán)的影響。

方法：入選2015-03至2015-12就診的明確診斷為NSTEMI且行PCI的患者80例，隨機(jī)分為替格瑞洛組（TA組，n=40）和氯吡格雷組（CA組，n=40）。所有入選患者均擇期經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈造影檢查，并行PCI。比較兩組患者基線資料、PCI相關(guān)參數(shù)、術(shù)前和術(shù)后24 h、72 h血漿中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平變化。隨訪比較兩組患者術(shù)后30天內(nèi)主要不良心臟事件（MACE）的差異。

結(jié)果：兩組患者基線資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＞0.05）。兩組患者梗死相關(guān)血管分布比例、置入支架平均長(zhǎng)度及直徑差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；PCI后TA組左前降支（LAD）及右冠狀動(dòng)脈（RCA）校正的TIMI幀數(shù)（CTFC）均小于CA組（P＜0.05）。TA組左回旋支（LCX）的CTFC與CA組相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。兩組術(shù)前心肌梗死溶栓治療臨床試驗(yàn)（TIMI） 血流3級(jí)、術(shù)后TIMI血流 3級(jí)比例及慢血流發(fā)生率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＞0.05）。TA組患者肌酸激酶同工酶（CK-MB）和心肌肌鈣蛋白I（cTnI）峰值水平均低于CA組（P＜0.05）。兩組患者術(shù)后24 h和72 h MDA水平均較基線水平上升（P＜0.001）。術(shù)后24 h TA組患者M(jìn)DA水平明顯低于CA組患者（P=0.023），術(shù)后72 h，TA組患者M(jìn)DA水平下降更明顯（P=0.043）。兩組患者術(shù)后24 h和72 h SOD水平均較基線水平下降（P＜0.001）。術(shù)后24 h TA組患者SOD水平明顯高于CA組患者（P=0.013）。術(shù)后72 h，兩組患者SOD水平均有所上升，TA組患者M(jìn)DA水平上升更明顯（P=0.049）。隨訪30天內(nèi)，兩組MACE差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

結(jié)論：替格瑞洛可改善NSTEMI患者行PCI后心肌微循環(huán)狀態(tài)，且用藥安全，無(wú)明顯不良反應(yīng)。

血小板聚集抑制劑；心肌梗死；血管成形術(shù), 經(jīng)腔, 經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈

急性冠狀動(dòng)脈綜合征（ACS）是在冠狀動(dòng)脈（冠脈）粥樣硬化的基礎(chǔ)上，血管內(nèi)斑塊破裂、糜爛或潰瘍，繼而血小板聚集，血栓形成、血管收縮、微血管栓塞等導(dǎo)致急性或亞急性的心肌供氧減少的臨床綜合征，非急性ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）是其中的重要類型。開(kāi)通缺血相關(guān)血管，挽救缺血心肌，是目前NSTEMI的主要治療措施。經(jīng)皮冠脈介入治療（PCI）是開(kāi)通缺血相關(guān)血管的主要方法，但是PCI后卻常常存在急性心肌缺血/再灌注損傷[1]。既往研究表明，抗血小板藥物可以抑制血小板聚集誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮和心肌細(xì)胞的損傷進(jìn)程，從而間接保護(hù)和修復(fù)血管和心肌[2]。PLATO系列研究表明，與氯吡格雷相比，替格瑞洛能有效改善ACS患者的心肌損傷，顯著降低心血管死亡、卒中、心肌梗死的發(fā)生率，且不增加主要出血事件[3-6]。此外，替格瑞洛還可明顯改善冠脈血流速度，考慮與替格瑞洛可抑制腺苷的攝取有關(guān)[7-9]。替格瑞洛介導(dǎo)的腺苷調(diào)節(jié)作用及臨床多效性成為新的研究方向，具有重要的臨床意義。然而就替格瑞洛對(duì)NSTEMI患者行PCI后冠脈微循環(huán)功能影響的相關(guān)研究甚少，本研究旨在探討在NSTEMI患者PCI后的治療中應(yīng)用替格瑞洛對(duì)于冠脈微循環(huán)的影響。

1 資料與方法

研究對(duì)象：入選2015-03至2015-12于河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院就診并明確診斷為NSTEMI且行PCI的患者80例。入選標(biāo)準(zhǔn)：（1） 符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)ACS診斷和治療指南中關(guān)于NSTEMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)[10,11]；（2） 家屬同意擇期行PCI并簽署知情同意書者；（3）入院后擇期行冠脈造影檢查明確單支或多支血管病變，接受PCI治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1） 需行急診血運(yùn)重建；（2）可疑主動(dòng)脈夾層；（3）心原性休克；（4）對(duì)于替格瑞洛等藥物成分過(guò)敏；（5）存在抗凝、抗血小板禁忌；（6）嚴(yán)重肝腎功能不全（轉(zhuǎn)氨酶大于正常上限2倍或需要透析治療；（7）既往曾行PCI、冠脈旁路移植術(shù)（CABG），或明確冠脈側(cè)支循環(huán)形成；（8）存在自身免疫性疾病、出血性疾病、嚴(yán)重創(chuàng)傷以及腫瘤；（9）拒絕參加本項(xiàng)研究。

研究方法：根據(jù)隨機(jī)數(shù)表將入選患者隨機(jī)分為替格瑞洛組（TA組，n=40）和氯吡格雷組（CA組，n=40）。TA組患者在常規(guī)藥物治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用替格瑞洛（倍林達(dá)，阿斯利康制藥公司） 90 mg口服，2次/d。CA組患者口服氯吡格雷（賽諾菲制藥有限公司）75 mg ，1次/d。兩組患者均給予相同抗凝治療，同時(shí)予以血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ACEI/ARB）、他汀類、β受體阻滯劑或非二氫吡啶鈣拮抗劑（CCB）類藥物和硝酸酯類藥物等常規(guī)治療。入院后10 min內(nèi)完成18導(dǎo)同步心電圖，盡快完善血常規(guī)、生化全項(xiàng)、凝血功能和血小板聚集率，24 h內(nèi)完成超聲心動(dòng)圖檢查。擇期冠脈造影（CAG） 檢查，并行PCI。

記錄數(shù)據(jù)：收集記錄所有患者性別、年齡、危險(xiǎn)因素（高血壓病、糖尿病、吸煙史）、體重指數(shù)、血肌酐、血紅蛋白、低密度脂蛋白膽固醇水平、基線心肌損傷標(biāo)志物、心肌梗死溶栓治療臨床試驗(yàn)（TIMI）血流評(píng)分、GRACE評(píng)分、CRUSADE評(píng)分，進(jìn)行查體并記錄相關(guān)信息。記錄介入治療前后兩組患者相關(guān)血管的TIMI血流分級(jí)，狹窄相關(guān)血管，置入支架長(zhǎng)度及直徑，以及支架置入后的校正TIMI幀數(shù)（CTFC）、TIMI心肌灌注分級(jí)（TMPG）等指標(biāo)。

對(duì)入選患者進(jìn)行30天隨訪，包括門診及電話隨訪。比較兩組患者主要不良心臟事件（MACE）的發(fā)生情況和藥物不良反應(yīng)的發(fā)生情況。

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：根據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道和我中心以往PCI后CTFC水平進(jìn)行樣本量估計(jì)。預(yù)計(jì)CA組常規(guī)PCI后CTFC約為27，應(yīng)用藥物改善心肌灌注后CTFC下降至20。使用雙側(cè)t檢驗(yàn)，P＜0.05認(rèn)為差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義, 因此要使檢驗(yàn)效能達(dá)到0.8且一類錯(cuò)誤為0.05需要樣本量64例（每組32例）。采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件分析處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（正態(tài)分布）或中位數(shù)和四分位數(shù)間距（非正態(tài)分布）表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料用率表示，計(jì)數(shù)資料兩組間比較使用χ2或Fisher確切概率法檢驗(yàn)。以P＜0.05定義為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

本研究共納入80例患者，其中男性61例，女性19例，TA組患者40例, 男性32例，CA組40例，男性29例。

患者臨床基線資料（表1）：兩組患者在性別、年齡、危險(xiǎn)因素（高血壓病、糖尿病、吸煙史）、體重指數(shù)、GRACE評(píng)分、CRUSADE評(píng)分和入院時(shí)輔助檢查（血肌酐、血紅蛋白、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇水平、凝血功能、肝功能、糖化血紅蛋白）等方面差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＞0.05）。

兩組患者PCI相關(guān)參數(shù)的比較（表2）:兩組患者介入干預(yù)血管分布比例、置入支架平均長(zhǎng)度及直徑差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；PCI后TA組左前降支（LAD）、右冠狀動(dòng)脈（RCA）校正TIMI幀數(shù)（CTFC）均小于CA組（P＜0.05），TA組左回旋支（LCX）的CTFC與CA組相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。術(shù)前及術(shù)后TIMI 血流3級(jí)比例兩組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），兩組間慢血流/無(wú)復(fù)流現(xiàn)象發(fā)生率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.159）。術(shù)后心肌灌注TMPG 3級(jí)比例TA組略高于CA（P=0.051）。TA組患者肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌鈣蛋白I （cTnI）峰值水平均低于CA組（P＜0.05）。

表1 兩組患者臨床基線資料比較（

表1 兩組患者臨床基線資料比較（

注：CK-MB：肌酸激酶同工酶；cTnI：心肌肌鈣蛋白I；ACEI/ARB：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/血管緊張素II受體拮抗劑；CCB：鈣拮抗劑。1 mmHg=0.133 kPa

項(xiàng)目 替格瑞洛組(n=40)氯吡格雷組(n=40) P值年齡 (歲) 59.35±9.34 58.65±10.07 0.748男 [例 (%)] 32 (80.0) 29 (72.5) 0.431體重指數(shù) (kg/m2) 24.57±3.69 25.36±2.99 0.838吸煙[例 (%)] 26 (65.0) 22 (55.0) 0.361高血壓[例 (%)] 25 (62.5) 24 (60.0) 0.818糖尿病[例 (%)] 9 (22.5) 12 (30.0) 0.446卒中[例 (%)] 4 (10.0) 8 (20.0) 0.348發(fā)病至入院時(shí)間 (h) 8.52±3.17 7.99±2.96 0.442 GRACE評(píng)分 (分) 135.35±46.49 122.05±37.98 0.165 CRUSADE評(píng)分 (分) 29.65±10.06 32.76±11.53 0.202入院時(shí)輔助檢查膽固醇 (mmol/L) 4.18±0.89 3.84±0.59 0.055低密度脂蛋白膽固醇 (mmol/L) 2.49±0.75 2.27±0.39 0.090糖化血紅蛋白 (%) 6.30±0.75 6.51±0.85 0.251收縮壓 (mmHg) 135.75±18.49 135.70±23.32 0.991舒張壓 (mmHg) 78.03±10.81 78.76±10.86 0.762血紅蛋白 (g/dl) 139.13±13.95 136.98±13.39 0.484血小板 (×109/L) 221.08±59.40 233.33±69.58 0.400肌酐 (μmol/L) 74.41±10.27 70.37±11.38 0.100 CK-MB (U/L) 18.20±50.78 15.90±10.00 0.376 cTnI (ng/ml) 0.07±10.01 0.21±2.05 0.931藥物治療[例 (%)] ACEI/ARB 31 (77.5) 29 (72.5) 0.796他汀類 39 (97.5) 40 (100) 1.000 CCB 19 (47.5) 20 (50.0) 1.000替羅非班 7 (17.5) 6 (15.0) 1.000

表2 兩組患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療相關(guān)參數(shù)比較

表2 兩組患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療相關(guān)參數(shù)比較

注:*：用中位數(shù)和四分位間距表示；CTFC:校正的心肌梗死溶栓治療臨床試驗(yàn)（TIMI）幀數(shù)；LAD: 左前降支；LCX: 左回旋支；RCA: 右冠狀動(dòng)脈；TMPG: TIMI心肌灌注分級(jí)；CK-MB：肌酸激酶同工酶；PCI：經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療；cTnI：心肌肌鈣蛋白I

項(xiàng)目 替格瑞洛組(n=40)氯吡格雷組(n=40) P值入院至介入治療時(shí)間 (h) 40.36±5.20 41.85±5.06 0.198發(fā)病至介入治療時(shí)間*(h) 52 (26,65) 53 (24,66) 0.358介入干預(yù)血管[例 (%)] LAD 22 (49.9) 20 (44.4) 0.717 LCX 11 (24.4) 12 (26.7) 1.000 RCA 12 (26.7) 13 (28.9) 1.000支架直徑 (mm) 3.08±0.44 2.88±0.49 0.125支架長(zhǎng)度 (mm) 22.42±5.77 22.47±6.547 0.407 PCI前TIMI 3級(jí)[例 (%)] 26 (65.0) 25 (62.5) 0.414 PCI后TIMI 3級(jí)[例 (%)] 33 (82.5) 29 (72.5) 0.097 PCI后CTFC值LAD 18.51±6.12 23.19±5.26 0.035 LCX 14.97±6.42 17.37±5.93 0.072 RCA 15.65±3.32 19.86±5.67 0.029 PCI后TMPG 3級(jí)[例 (%)] 36 (90.0) 28 (70.0) 0.051 PCI后慢血流/無(wú)復(fù)流發(fā)生率[例 (%)] 2 (5.0) 3 (7.5) 0.644 CK-MB峰值 (U/L) 127.42±36.11148.10±47.25 0.031 cTnI峰值 (ng/ml) 28.54±9.83 34.26±110.190.017對(duì)比劑用量 (ml) 199.75±63.55 203.5±55.13 0.779

兩組患者PCI后MDA及SOD水平的變化（表3）：兩組患者入院測(cè)定基線MDA及SOD水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。兩組患者術(shù)后24 h和72 hMDA水平均較基線水平上升（P＜0.001）。術(shù)后24 h TA組患者M(jìn)DA水平明顯低于CA組患者，術(shù)后72 h，兩組患者M(jìn)DA水平均有所下降，TA組患者M(jìn)DA水平下降更明顯。兩組患者術(shù)后24 h和72 h SOD水平均較基線水平下降（P＜0.001）。術(shù)后24 h TA組患者SOD水平明顯高于CA組患者。術(shù)后72 h兩組患者SOD水平均有所上升，TA組患者SOD水平上升更明顯。

表3 兩組患者M(jìn)DA、SOD的變化比較

表3 兩組患者M(jìn)DA、SOD的變化比較

注：MDA ：丙二醛；SOD：超氧化物歧化酶； PCI：經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療。與基線值比*P＜0.001；與PCI后24 h比△P＜0.001

項(xiàng)目 替格瑞洛組 (n=40) 氯吡格雷組 (n=40) P 值MDA (μmol/L)基線值 3.44±0.71 3.44±0.72 0.967 PCI 后24 h 4.67±0.83* 4.99±0.85* 0.023 PCI 后72 h 3.93±0.76*△ 4.32±0.72*△ 0.043 SOD (U/L)基線值 126.90±12.84 126.94±12.82 0.979 PCI 后24 h 100.92±10.14* 95.94±10.36* 0.013 PCI 后72 h 116.36±11.93*△ 111.21±12.48*△ 0.049

兩組隨訪1個(gè)月藥物不良反應(yīng)和MACE比較: TA組患者在替格瑞洛應(yīng)用期間出現(xiàn)1例呼吸困難、2例輕微出血；CA組出現(xiàn)1例輕度出血；兩組患者出血情況差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P=0.075）。所有患者均未出現(xiàn)嚴(yán)重出血、過(guò)敏、休克等不良反應(yīng)。隨訪1個(gè)月內(nèi)，TA組與CA組心原性再住院（室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)等惡性室性心律失常及心原性死亡、非致死性再發(fā)性心肌梗死、靶血管血運(yùn)重建）患者分別為1例和2例，CA組患者有1例出現(xiàn)嚴(yán)重心力衰竭，兩組患者隨訪期間均未發(fā)生室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)等惡性室性心律失常及心原性死亡、非致死性再發(fā)性心肌梗死、靶血管血運(yùn)重建。兩組MACE的發(fā)生率無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

3 討論

本研究通過(guò)隨機(jī)對(duì)照研究，比較替格瑞洛和氯吡格雷對(duì)ACS患者PCI后心肌灌注的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)替格瑞洛可改善ACS患者行PCI后冠脈微循環(huán)的狀態(tài)，且用藥安全，無(wú)明顯不良反應(yīng)。

ACS是冠脈不穩(wěn)定斑塊破裂，誘發(fā)冠脈內(nèi)血小板聚集，導(dǎo)致血栓形成，可致冠脈痙攣，最終導(dǎo)致冠脈完全或部分閉塞，造成病變血管的血供減少或完全中斷[12]。抑制血小板激活、抗血小板聚集是整體抗缺血治療的中心環(huán)節(jié)，而開(kāi)通冠脈血管、重建冠脈血運(yùn)、恢復(fù)有效心肌灌注，是ACS治療的關(guān)鍵。盡管PCI技術(shù)的廣泛應(yīng)用使越來(lái)越多的ACS患者獲益，但是，PCI過(guò)程本身對(duì)于冠脈微循環(huán)即是外源性的打擊[13]，主要原因在于：首先，原位血栓形成和微栓子脫落栓塞都有可能造成微循環(huán)障礙；其次，PCI中導(dǎo)絲的通過(guò)、球囊或支架的機(jī)械擴(kuò)張都有可能損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，激活血小板聚集從而形成血栓，而球囊或支架刺激、擠壓冠脈內(nèi)的血栓及斑塊會(huì)增加冠脈遠(yuǎn)端微循環(huán)的栓塞的可能。此外，PCI中的各種器械作為異物也會(huì)誘發(fā)血小板聚集、血栓形成[14]。因此在PCI中，在開(kāi)通狹窄大血管的同時(shí)也要注意恢復(fù)冠脈微循環(huán)的灌注。

目前常作為心肌再灌注損傷標(biāo)志物的指標(biāo)，除了影像學(xué)指標(biāo)外，還包括SOD和MDA。體內(nèi)SOD活性的強(qiáng)弱能夠反映機(jī)體清除自由基的能力，而自由基的增多會(huì)損傷冠脈微血管，SOD的活性增強(qiáng)可防止冠脈內(nèi)皮細(xì)胞的損傷。MDA則能夠在一定程度上反映機(jī)體脂質(zhì)過(guò)氧化的程度，從而間接反映出細(xì)胞損傷的程度[1]。

本研究發(fā)現(xiàn)替格瑞洛治療后心肌灌注得到改善，且應(yīng)用替格瑞洛的患者CK-MB和cTnI峰值水平均較應(yīng)用氯吡格雷的患者明顯降低，提示替格瑞洛能夠通過(guò)改善NSTEMI患者PCI后的心肌微循環(huán)來(lái)減少梗死面積，可能的作用機(jī)制包括：（1）強(qiáng)化抗血小板作用，替格瑞洛是一種新型的口服P2Y12 受體拮抗劑，具有無(wú)需肝臟代謝激活，藥物本身及代謝產(chǎn)物均有活性，起效十分迅速（30 min內(nèi)）等藥理特性。PLATO等研究結(jié)果顯示，與氯吡格雷相比，替格瑞洛可有效降低ACS患者血小板聚集率，改善患者預(yù)后[3,15]。（2）替格瑞洛的腺苷作用，替格瑞洛能夠延緩紅細(xì)胞對(duì)腺苷攝取而延緩腺苷的清除并能增強(qiáng)腺苷的生物學(xué)作用[8,9]。腺苷是一種強(qiáng)效的血小板聚集抑制劑。腺苷及其受體激動(dòng)劑在缺血預(yù)適應(yīng)早期和延遲期保護(hù)心肌，這一作用是由于腺苷A3受體可增加循環(huán)內(nèi)SOD和谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）的活性，降低體內(nèi)MDA的含量，增強(qiáng)細(xì)胞的抗氧化而達(dá)到保護(hù)心肌的作用。本文中PCI后24 h時(shí)TA組MDA的量明顯高于CA組，而SOD的量顯著高于CA組。這種現(xiàn)象同樣出現(xiàn)在術(shù)后72 h。上述結(jié)果提示替格瑞洛能夠增強(qiáng)機(jī)體清除自由基的能力，同時(shí)降低體內(nèi)脂質(zhì)過(guò)氧化的程度，防止冠脈內(nèi)皮細(xì)胞損傷，達(dá)到保護(hù)冠脈微循環(huán)的作用。

本研究中，兩組患者隨訪期間均未發(fā)生嚴(yán)重出血、室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)等惡性室性心律失常及心原性死亡、非致死性再發(fā)性心肌梗死、靶血管重建。MACE事件的比較兩組間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，提示替格瑞洛臨床使用中具有明顯的安全性。

總之，本研究結(jié)果提示，對(duì)于行PCI的ACS患者，應(yīng)用替格瑞洛可改善術(shù)后冠脈微循環(huán)灌注且未增加MACE事件。本研究的局限性：（1）本研究的樣本量較小，終點(diǎn)事件更少，尚難做出更可靠的結(jié)論；（2） 隨訪時(shí)間相對(duì)較短；（3） 由于實(shí)驗(yàn)條件有限，未能應(yīng)用更多的影像學(xué)檢查對(duì)心肌灌注進(jìn)行評(píng)價(jià)等指標(biāo), 有待于今后進(jìn)一步研究。

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Impact of Ticagrelor on Myocardial Microcirculation in Patients of Non-ST Elevation Myocardial Infarction After Percutaneous Coronary Intervention

FU Bing, GU Xin-shun, WANG Yan-bo, FAN Wei-ze, JIANG Yun-fa, LI Yi, FU Xiang-hua.
Department of Cardiology, The Second Hospital of Hebei Medical University, Shijiazhuang (050000), Hebei, China

GU Xin-shun, Email: 13930139688@163.com

Objective: To explore the impact of ticagrelor on myocardial microcirculation in patients of non-ST elevation myocardial infarction (NSTEMI) after percutaneous coronary intervention (PCI).

Methods: A total of 80 NSTEMI patients treated in our hospital from 2015-03 to 2015-12 were enrolled. All patients received coronary angiography (CAG) and PCI, they were randomly divided into 2 groups: ticagrelor (TA) group and clopidogrel (CA) group, n=40 in each group. The baseline condition, PCI related parameters, plasma levels of SOD, MDA at pre- and 24h, 72h post-PCI were compared, the incidence of major adverse cardiac events (MACE) within 30 days after PCI was also compared between 2 groups.

Results: The baseline condition, proportion of infarction-related vessels, average length and diameter of implanted stents were similar between 2 groups, all P＞0.05. Compared with CA group, TA group had the less post-operative CTFCin LAD and RCA, P＜0.05; while CTFC in LCX was similar between 2 groups, P＞0.05. The ratios of acute pre-operative, post-operative TIMI grade 3 and slow flow incidence were similar between 2 groups, P＞0.05. The peak values of CK-MB and cTnI in TA group were lower than CA group, P＜0.05. Compared with baseline condition, MDA levels at 24h and 72h post-operation were increased in both groups, all P＜0.001; compared with CA group, TA group had the lower MDA level at 24h post-operation, P=0.023, MAD was further reduced at 72h post-operation in TA group, P=0.043. Compared with baseline condition, SOD levels at 24h and 72h post-operation were decreased in both groups, all P＜0.001; compared with CA group, TA group had the higher SOD level at 24h post-operation, P=0.013, SOD was elevated at 72h post-operation in both groups, the elevation was more obvious in TA group, P=0.049. The incidence of MACE was similar between 2 groups within 30 days of PCI,.

Conclusion: Ticagrelor could improve myocardial microcirculation in NSTEMI patients after PCI; it was safe and without obvious adverse effects.

Platelet aggrigation inhibitor; Myocardial infarction; Angioplasty, transluminal, percutaneous coronary

(Chinese Circulation Journal, 2017,32:353.)

2016-06-11)

（編輯：常文靜）

050000 河北省石家莊市，河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院 心血管內(nèi)科

付冰 住院醫(yī)師 碩士 主要研究方向?yàn)樾难軆?nèi)科學(xué) Email: 348220248@qq.com 通訊作者：谷新順 Email：13930139688@163.com

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A

1000-3614（2017）04-0353-05

10.3969/j.issn.1000-3614.2017.04.011