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    冠狀動脈左前降支慢性完全閉塞病變中側(cè)支循環(huán)與心肌存活的心肌放射性核素顯像研究

    2017-05-02 07:32:07李樹恒方緯孫曉昕田月琴沈銳郭風(fēng)王琦何作祥
    中國循環(huán)雜志 2017年4期
    關(guān)鍵詞:陳舊性靜息亞組

    李樹恒,方緯,孫曉昕,田月琴,沈銳,郭風(fēng),王琦,何作祥

    冠狀動脈左前降支慢性完全閉塞病變中側(cè)支循環(huán)與心肌存活的心肌放射性核素顯像研究

    李樹恒,方緯,孫曉昕,田月琴,沈銳,郭風(fēng),王琦,何作祥

    目的:評價(jià)冠狀動脈側(cè)支循環(huán)與心肌存活在冠狀動脈左前降支慢性完全閉塞病變中的作用。

    方法:研究納入101例于我院臨床確診為冠狀動脈左前降支慢性完全閉塞病變患者,其中男性86例,女性15例,平均年齡(59.92±11.43)歲。所有患者均行99mTc-甲氧基異丁基異腈(MIBI)心肌灌注顯像和門控18F-氟代脫氧葡萄糖(FDG)心肌代謝顯像,且在前后3個(gè)月內(nèi)接受過冠狀動脈造影。將心肌灌注圖像與心肌代謝顯像進(jìn)行同機(jī)重建,使用QPS軟件分別得到靜息灌注總積分(SRS)、總灌注缺損面積(TPD)、心肌灌注/代謝不匹配(存活心?。┟娣e、心肌灌注/代謝匹配(無存活心肌)面積,利用QGS軟件對心肌代謝圖像進(jìn)行分析,得到左心室舒張末期容積(LVEDV)、左心室收縮末期容積(LVESV)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。根據(jù)冠狀動脈造影結(jié)果分為有側(cè)支循環(huán)組(n=39)、無側(cè)支循環(huán)組(n=62),比較兩組之間SRS、TPD、心肌灌注/代謝不匹配面積、心肌灌注/代謝匹配面積、門控心功能參數(shù)(LVEDV、LVESV、LVEF)之間的差異;進(jìn)一步根據(jù)患者有無陳舊性心肌梗死、左前降支慢性完全閉塞部位各分為4個(gè)亞組,比較上述各項(xiàng)參數(shù)的差異,從而探討側(cè)支循環(huán)在其中的作用。

    結(jié)果:患者中有側(cè)支循環(huán)組39例(38.61%),無側(cè)支循環(huán)組62例(61.39%);兩組靜息灌注總積分[(21.23±9.68)vs(28.56±8.76)]、灌注異常面積(30.03±13.69)% vs(40.37±12.50)%相比,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)。有側(cè)支循環(huán)組心肌灌注/代謝不匹配面積(21.77±13.12)%、心肌灌注/代謝匹配面積(8.28±8.58)%,與無側(cè)支循環(huán)組灌注/代謝不匹配面積(13.66±9.23)%、灌注/代謝匹配面積(27.40±12.97)%相比,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)。兩組LVEDV [(109.82±30.01)ml vs (173.71±57.69)ml]、LVESV[(62.82±22.39)ml vs(122.53±51.66)ml]、LVEF[(43.85±8.46)% vs(31.03±8.30)%]相比,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)。

    結(jié)論:本研究初步發(fā)現(xiàn),對于冠狀動脈左前降支慢性完全閉塞病變的患者,冠狀動脈側(cè)支循環(huán)可以維持左心室靜息心肌血流灌注、維持心肌存活、保護(hù)左心室心功能。

    冠狀動脈疾??;側(cè)支循環(huán);心肌灌注顯像;心肌代謝顯像

    冠狀動脈慢性完全閉塞是冠心病的常見病變類型。據(jù)研究報(bào)道,慢性完全閉塞病變約占冠狀動脈造影確診冠心病患者的30%[1]。而冠狀動脈嚴(yán)重狹窄所致反復(fù)的、嚴(yán)重的心肌缺血是冠狀動脈側(cè)支循環(huán)建立的重要因素[2]。良好的側(cè)支循環(huán)可以提供血流、保護(hù)缺血心肌的作用[3]。然而,冠狀動脈側(cè)支循環(huán)的作用仍然存有爭議。既往研究通過心肌灌注顯像證實(shí),冠狀動脈側(cè)支循環(huán)不能避免心肌缺血的發(fā)生,但可以維持心肌存活[4]。然而評價(jià)心肌存活的“金標(biāo)準(zhǔn)”為18F-氟代脫氧葡萄糖(FDG)心肌代謝顯像,靜息心肌灌注顯像結(jié)合心肌代謝顯像在臨床上可以很好的評估心肌存活情況。到目前為止,通過靜息心肌灌注顯像和門控心肌代謝顯像評價(jià)慢性完全閉塞病變患者冠狀動脈側(cè)支循環(huán)價(jià)值的研究相對較少。

    本研究通過靜息心肌灌注顯像結(jié)合門控心肌代謝顯像影像學(xué)方法,選取冠狀動脈左前降支慢性完全閉塞病變患者,評價(jià)冠狀動脈側(cè)支循環(huán)與心肌存活之間的相關(guān)性。

    1 資料與方法

    1.1研究對象

    本研究為回顧性研究,選取2013-01至2016-05,于我院經(jīng)冠狀動脈造影確診為冠狀動脈左前降支慢性完全閉塞病變的患者,且在冠狀動脈造影前后3個(gè)月內(nèi),所有患者均行99mTc-甲氧基異丁基異腈(MIBI)心肌灌注顯像和門控18F- FDG心肌代謝顯像。排除標(biāo)準(zhǔn)包括:(1)冠狀動脈旁路移植術(shù);(2)經(jīng)皮冠狀動脈介入治療;(3)兩支或三支冠狀動脈病變;(4)冠狀動脈造影與核素檢查時(shí)間間隔>3個(gè)月。共101例患者入選本研究,其中男性86例,女性15例,平均年齡(60.00±11.43)歲。根據(jù)冠狀動脈造影術(shù)結(jié)果分為有側(cè)支循環(huán)組(n=39)、無側(cè)支循環(huán)組(n=62);比較兩組之間靜息灌注總積分(SRS)、總灌注缺損面積(TPD)、心肌灌注/代謝不匹配(存活心肌)面積、心肌灌注/代謝匹配(無存活心?。┟娣e、左心室舒張末期容積(LVEDV)、左心室收縮末期容積(LVESV)和左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)之間的差異;進(jìn)一步根據(jù)患者有無陳舊性心肌梗死、左前降支慢性完全閉塞部位各分為4個(gè)亞組,比較上述各項(xiàng)參數(shù)的差異,從而探討側(cè)支循環(huán)在其中的作用。

    1.2研究方法

    圖像采集99mTc-MIBI靜息心肌灌注顯像:靜脈注射99mTc-MIBI(原子高科股份有限公司提供),劑量為740 MBq(20 mCi),30 min后進(jìn)食脂餐,以促進(jìn)膽囊排空,1.5~2 h后行靜息心肌灌注顯像。采用德國西門子e.cam雙探頭單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層成像術(shù)(SPECT)儀,配低能高分辨平行孔準(zhǔn)直器,矩陣64×64,能峰為140 kev,窗寬為20%,放大倍數(shù)為1.4。兩個(gè)探頭呈90°排列,自右前斜 45°至左后斜45°,共旋轉(zhuǎn)180°,采集32個(gè)角度圖像,每個(gè)角度采集30 s。

    門控18F-FDG心肌代謝PET顯像:于99mTc-MIBI心肌灌注顯像次日進(jìn)行。采用德國西門子Truepoint Biography 64型PET-CT儀?;颊咴诮碃顟B(tài)下口服25~50 g葡萄糖,根據(jù)血糖水平靜脈注射胰島素,調(diào)節(jié)血糖至所需范圍之后(8~9 mmol/L),靜脈注射111~185MBq18F-FDG(中國原子能科學(xué)研究院同位素研究所提供,北京),1 h后進(jìn)行顯像。先進(jìn)行計(jì)算機(jī)斷層攝影術(shù)透射掃描(120 mV,35 mA)用于衰減校正,然后進(jìn)行心電門控PET顯像,每個(gè)心動周期采集8幀圖像。

    圖像重建 SPECT圖像重建采用濾波反投影法(Butter-worth濾波),截止頻率為0.45,陡度因子為5。PET圖像經(jīng)過衰減校正后,重建采用迭代法(有序子集-最大期望值法),4次迭代,8個(gè)子集。

    圖像分析 所有圖像資料均由兩位核醫(yī)學(xué)醫(yī)師在不了解臨床資料的情況下獨(dú)立進(jìn)行,心肌血流灌注和局部心肌室壁運(yùn)動情況采用美國心臟協(xié)會17節(jié)段5分評分法分析。利用QPS軟件(版本3.1,西德斯西奈醫(yī)學(xué)中心,美國)對心肌血流灌注/代謝圖像的匹配程度進(jìn)行定量分析,得到SRS、TPD、灌注/代謝匹配面積、灌注/代謝不匹配面積。利用QGS軟件(版本3.1,西德斯西奈醫(yī)學(xué)中心,美國)對門控18F-FDG心肌代謝PET圖像分析得到心功能參數(shù):LVEDV、LVESV和LVEF。

    1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

    所有資料應(yīng)用SPSS17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)進(jìn)行比較,多組資料比較采用單因素ANOVA分析;計(jì)數(shù)資料以百分比(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)進(jìn)行比較;P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1兩組患者臨床基本資料比較(表1)

    兩組患者臨床基本資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    表1 兩組患者臨床資料比較[例(%)]

    2.2冠狀動脈造影結(jié)果比較

    101例冠狀動脈左前降支慢性完全閉塞病變患者中39例(38.61%)患者有側(cè)支循環(huán)建立,62例(61.39%)患者無側(cè)支循環(huán)建立;其中61例(60.39%)患者右冠狀動脈存在50%~90%狹窄,37例(36.63%)左回旋支存在50%~90%狹窄。冠狀動脈左前降支近段閉塞患者72例(71.29%),中段及遠(yuǎn)段患者分別為27例(26.73%)、2例(1.98%)。

    2.3兩組患者顯像結(jié)果及心功能參數(shù)比較(表2)

    兩組SPECT心肌灌注顯像結(jié)果比較,101例患者全部存在心肌灌注圖像異常(放射性分布稀疏或缺損);SRS、TPD在有側(cè)支循環(huán)組均低于無側(cè)支循環(huán)組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)。

    靜息心肌灌注結(jié)合門控心肌代謝顯像,有側(cè)支循環(huán)組灌注/代謝不匹配面積明顯大于無側(cè)支循環(huán)組;有側(cè)支循環(huán)組灌注/代謝匹配面積明顯小于無側(cè)支循環(huán)組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)。

    此外,有側(cè)支循環(huán)組的LVED、LVESV和LVEF與無側(cè)支循環(huán)組相比,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)。

    表2 兩組患者顯像結(jié)果及心功能參數(shù)比較()

    表2 兩組患者顯像結(jié)果及心功能參數(shù)比較()

    注:與有側(cè)支循環(huán)組比P<0.05

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    2.4有無陳舊性心肌梗死患者顯像結(jié)果及心功能參數(shù)比較(表3)

    101例患者按照有無陳舊性心肌梗死與有無側(cè)支循環(huán)分為4個(gè)亞組:有陳舊性心肌梗死+有側(cè)支循環(huán)亞組;有陳舊性心肌梗死+無側(cè)支循環(huán)亞組;無陳舊性心肌梗死+有側(cè)支循環(huán)亞組;無陳舊性心肌梗死+無側(cè)支循環(huán)亞組。

    4個(gè)亞組比較,年齡差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);SRS與TPD、灌注/代謝不匹配面積與灌注/代謝匹配面積、LEDV、LESV、LVEF差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.01)。

    SRS、TPD在有陳舊性心肌梗死+有側(cè)支循環(huán)亞組低于無側(cè)支循環(huán)亞組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05);有陳舊性心肌梗死+有側(cè)支循環(huán)亞組灌注/代謝匹配面積明顯大于無側(cè)支循環(huán)亞組,而灌注/代謝不匹配面積[(8.39±9.11)%]則明顯小于無側(cè)支循環(huán)亞組[(34.00±16.40)%],差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05);此外,有陳舊性心肌梗死+有側(cè)支循環(huán)亞組的LEDV、LESV、LVEF與無側(cè)支循環(huán)亞組相比差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)。

    表3 有無陳舊性心肌梗死患者顯像結(jié)果及心功能參數(shù)比較(

    表3 有無陳舊性心肌梗死患者顯像結(jié)果及心功能參數(shù)比較(

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    2.5左前降支慢性閉塞部位顯像結(jié)果比較(表4)

    101例患者按照左前降支慢性閉塞部位分為:左前降支近段[72例(71.29%)]、左前降支中遠(yuǎn)段[29例28.71%)],結(jié)合有無側(cè)支循環(huán)分為4個(gè)亞組:左前降支近段有側(cè)支循環(huán)亞組(n=31);左前降支近段無側(cè)支循環(huán)亞組(n=41);左前降支中遠(yuǎn)段有側(cè)支循環(huán)亞組(n=8);左前降支中遠(yuǎn)段無側(cè)支循環(huán)亞組(n=21)。

    4個(gè)亞組中, SRS與TPD、灌注/代謝不匹配面積與灌注/代謝匹配面積、LEDV、LESV、LVEF組間比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05),而左前降支近段有側(cè)支循環(huán)亞組與左前降支中遠(yuǎn)段有側(cè)支循環(huán)亞組、左前降支近段無側(cè)支循環(huán)亞組與左前降支中遠(yuǎn)段無側(cè)支循環(huán)亞組間比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。

    表4 左前降支慢性閉塞部位顯像結(jié)果比較

    表4 左前降支慢性閉塞部位顯像結(jié)果比較

    左前降支近段年齡 (歲) 64.45±7.95 57.56±13.33 0.011 58.50±11.07 58.38±10.62 0.980 0.065靜息灌注總積分 (分) 22.35±9.42 28.54±9.25 0.005 16.88±10.06 28.62±7.95 0.003 0.001總灌注缺損面積 (%) 30.61±12.87 40.15±12.75 0.003 27.75±17.35 40.81±12.31 0.018 0.003灌注/代謝匹配面積 (%) 7.84±8.41 26.41±11.61 0.000 10.00±9.61 29.33±15.42 0.000 0.002灌注/代謝不匹配面積 (%) 22.81±12.84 14.61±9.08 0.002 17.75±14.31 11.81±9.46 0.192 0.000左心室舒張末期容積 (ml) 105.77±29.84 178.98±49.01 0.000 125.50±26.83 163.43±71.96 0.065 0.000左心室收縮末期容積 (ml) 60.55±21.89 125.27±44.31 0.000 71.63±23.58 117.19±64.56 0.013 0.000左心室射血分?jǐn)?shù) (%) 43.65±8.13 31.12±7.41 0.000 44.63±10.21 30.86±10.01 0.000 0.000

    3 討論

    動脈慢性閉塞性疾病是臨床上的常見疾病,冠狀動脈慢性完全閉塞病變是指冠狀動脈100%閉塞且閉塞超過3個(gè)月的病變。本研究通過心肌灌注顯像結(jié)合門控心肌代謝顯像的方法評價(jià)側(cè)支循環(huán)與心肌存活之間的關(guān)系。

    冠狀動脈側(cè)支循環(huán)是同一冠狀動脈血管或不同血管之間細(xì)小的解剖上存在的微循環(huán)血管[5,6],當(dāng)原來血管存在狹窄或者閉塞時(shí),心臟側(cè)支循環(huán)的存在為冠狀動脈血流的供應(yīng)提供了另外一種選擇,可以起到自然橋血管的作用,防止心絞痛、甚至心肌梗死的發(fā)生[6]。冠狀動脈側(cè)支循環(huán)對冠狀動脈狹窄或閉塞導(dǎo)致缺血的心肌起著代償性保護(hù)機(jī)制,而反復(fù)、嚴(yán)重的心肌缺血可以刺激冠狀動脈側(cè)支循環(huán)的開放[7,8],側(cè)支通路能夠全部、部分或者較小程度代償。一項(xiàng)無對照實(shí)驗(yàn)顯示,由于側(cè)支循環(huán)的存在,即使是左主干閉塞患者也能幸免,并能通過側(cè)支灌注保護(hù)左心室功能[9]。

    對于冠狀動脈慢性完全閉塞患者,側(cè)支循環(huán)發(fā)生時(shí)間足夠長,形成的冠狀動脈側(cè)支直徑足夠大,數(shù)量也足夠多,因此可以提供充分冠狀動脈血供。研究發(fā)現(xiàn),對完全閉塞的患者,良好的側(cè)支循環(huán)可以起到預(yù)測患者存在存活心肌的能力,如果以多巴酚丁胺超聲心動圖檢測的結(jié)果作為標(biāo)準(zhǔn)的話,其陽性預(yù)測值和陰性預(yù)測值分別是75%和79%[10]。

    既往通過心肌灌注顯像(運(yùn)動負(fù)荷+靜息),研究冠狀動脈側(cè)支循環(huán)的作用,大部分研究證實(shí)冠狀動脈側(cè)支不能避免運(yùn)動負(fù)荷狀態(tài)下引起的心肌缺血,但是可以維持靜息狀態(tài)下的心肌血流。Iskandrian等[11]通過201TI顯像,對冠狀動脈左前降支狹窄的患者研究發(fā)現(xiàn),心肌灌注缺損范圍有側(cè)支循環(huán)組較無側(cè)支循環(huán)組明顯減小。He等[4]對單支冠狀動脈慢性完全閉塞病變患者研究發(fā)現(xiàn),在靜息狀態(tài)下,有側(cè)支循環(huán)組灌注缺損的范圍及程度與無側(cè)支循環(huán)組相比無明顯差異。然而Aboul-Enein等[12]對單支冠狀動脈慢性完全閉塞病變、無陳舊性心肌梗死患者研究發(fā)現(xiàn),冠狀動脈側(cè)支循環(huán)可以維持靜息狀態(tài)下血流灌注,但是不能避免運(yùn)動負(fù)荷引起的心肌缺血。

    一些研究分析冠狀動脈側(cè)支循環(huán)與心肌存活的關(guān)系,Akutsu等[13]選取19例陳舊性心肌梗死患者,對有側(cè)支循環(huán)的心肌梗死區(qū)心肌血流進(jìn)行評價(jià),結(jié)果推測冠狀動脈側(cè)支循環(huán)在心肌梗死區(qū)具有一定維持心肌存活的作用。本研究結(jié)果也證實(shí),側(cè)支循環(huán)具有維持心肌存活,減小心肌梗死面積的作用。在另一個(gè)試驗(yàn)中,研究者發(fā)現(xiàn)有側(cè)支循環(huán)的患者,心肌梗死面積小于無側(cè)支循環(huán)患者[14]。Ripley等[15]證實(shí),側(cè)支循環(huán)開放越充分的患者,心肌存活越多。本研究結(jié)果與上述研究結(jié)論相符,有側(cè)支循環(huán)組心肌存活面積明顯高于無側(cè)支循環(huán)組,而心肌梗死面積明顯低于無側(cè)支循環(huán)組。同時(shí),冠狀動脈側(cè)支循環(huán)可以維持左心室舒縮功能,有側(cè)支循環(huán)組LVEF要高于無側(cè)支循環(huán)組,其差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    同時(shí),冠狀動脈左前降支慢性完全閉塞發(fā)生的部位是影響我們研究的關(guān)鍵因素。冠狀動脈閉塞部位的不同,其引發(fā)心肌梗死的范圍也可不同,即冠狀動脈遠(yuǎn)段閉塞導(dǎo)致的心肌梗死范圍會比冠狀動脈近段閉塞導(dǎo)致的心肌梗死范圍小。而本研究分析發(fā)現(xiàn),冠狀動脈左前降支閉塞部位的不同,并不影響整體結(jié)論。有無側(cè)支循環(huán)是影響各項(xiàng)參數(shù)的因素,而與左前降支慢性閉塞部位關(guān)系不大,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。這可能與本研究入組患者中大部分(71.29%)冠狀動脈閉塞位于左前降支近段,僅少部分(28.71%)患者位于中、遠(yuǎn)段有關(guān)。這需要我們在日后工作中繼續(xù)增加樣本量,進(jìn)行更深入的研究。

    本研究的初步結(jié)果表明,對于冠狀動脈左前降支慢性完全閉塞病變患者,冠狀動脈側(cè)支循環(huán)可以維持靜息狀態(tài)下冠狀動脈血流灌注,相比無側(cè)支循環(huán)冠狀動脈左前降支慢性完全閉塞病變患者,有側(cè)支循環(huán)患者有更多存活心肌,心功能也更好的得到保護(hù)。然而慢性完全閉塞病變患者病變相對復(fù)雜,通過心肌灌注顯像結(jié)合門控心肌代謝顯像,對左心室心肌灌注與心肌存活情況進(jìn)行評價(jià),可以為臨床治療決策提供更多信息[16]。

    本研究的局限在于:(1)本研究缺乏運(yùn)動負(fù)荷心肌灌注顯像,無法評價(jià)側(cè)支循環(huán)與心肌缺血的關(guān)系;(2)對于冠狀動脈側(cè)支無Rentrop分級;(3)本研究為回顧性研究,一些更為詳細(xì)的患者信息無法掌握;(4) 樣本量不足;(5) 缺乏預(yù)后方面研究。

    [1] Fefer P, Knudtson ML, Cheema AN, et al. Current perspectives on coronary chronic total occlusions: the Canadian Multicenter Chronic Total Occlusions Registry. J Am Coll Cardiol, 2012, 59: 991-997.

    [2] Kocaman SA, Arslan U, Tavil Y, et al. Increased circulating monocyte count is related to good collateral development in coronary artery disease. Atherosclerosis, 2008, 197: 753-756.

    [3] Kumbasar D, Akyürek O, Dincer I, et al. Good collaterals predict viable myocardium. Angiology, 2007, 58: 550-555.

    [4] He ZX, Mahmarian JJ, Verani MS. Myocardial perfusion in patients with total occlusion of a single coronary artery with and without collateral circulation. J Nucl Cardiol, 2001, 8: 452-457.

    [5] Hansen C, Goldstein R, Akibboboye O, et al. ASNC Imaging Guidelines for Nuclear Cardiology Procedures: Myocardial perfusion and function: Single photon emission computed tomography. J Nucl Cardiol, 2007, 14: e39-60.

    [6] Fujita M, Tambara K. Recent insights into human coronary collateral development. Heart, 2004, 90: 246-250.

    [7] Khand A, Fisher M, Jones J, et al. The collateral circulation of the heart in coronary total arterial occlusions in man: systematic review of assessment and pathophysiology. Am Heart J, 2013, 166: 941-952.

    [8] 趙慧強(qiáng), 陳暉, 李東寶, 等. 心肌梗死后冠狀動脈側(cè)支循環(huán)發(fā)展進(jìn)程. 中國循環(huán)雜志, 2012, 27: 266-269.

    [9] Watt A, Penny W, Rutley M. Left main coronary atery occlusion with preserved left ventricular function. A Report of three cases. Br Heart J,1987, 57: 344-347.

    [10] Kumbasar D, Akyürek O, Dincer I, et al. Good collaterals predict viable myocardium. Angiology, 2007, 58: 550-555.

    [11] Iskandrian AS, Lichtenberg R, Segal BL, et al. Assessment of jeopardized myocardium in patients with one vessel disease. Circulation, 1982, 65: 242-247.

    [12] Aboul-Enein F, Kar S, Hayes SW, et al. Influence of angiographic collateral circulation on myocardial perfusion in patients with chronic total occlusion of a single coronary artery and no prior myocardial infarction. J Nucl Med, 2004, 45: 950-955.

    [13] Akutsu Y, Hara T, Michihata T, et al. Functional role of coronary collaterals with exercise in infarct related myocardium. Int J cardiol,1995, 51: 47-55.

    [14] Steg PG, Kerner A, Mancini GB, et al. Impact of collateral flow to the occluded infarct-related artery on clinical outcomes in patients with recent myocardial infarction: a report from the randomized occluded artery trial. Circulation, 2010, 121: 2724-2730.

    [15] Ripley DP, Gosling OE, Bhatia L, et al. The relationship between the contralateral collateral supply and myocardial viability on cardiovascular magnetic resonance: can the angiogram predict functional recovery?. Int J Cardiol, 2014, 177: 362-367.

    [16] Vefali H, Manda Y, Shirani J. Myocardial viability in coronary artery chronic total occlusion. Curr Cardiol Rep, 2015,17:552.

    Radio-nuclear Imaging Study on Coronary Collateral Circulation and Myocardial Viability in Patients With Chronic Total Occlusion of Left Anterior Descending Artery

    LI Shu-heng, FANG Wei, SUN Xiao-xin,TIAN Yue-qin, SHEN Rui, GUO Feng, WANG Qi, HE Zuo-xiang.
    Department of Nuclear Medicine, Cardiovascular Institute and Fu Wai Hospital, CAMS and PUMC, Beijing (100037), China Co-corresponding Authors: HE Zuo-Xiang, Email: zuoxianghe@hotmail.com and SUN Xiao-Xin, Email: sunxiaoxindoc@
    sina.com

    Objective: To assess the effect of coronary collateral circulation (CCC) on myocardial viabilityin patients with chronic total occlusion of left anterior descending (LAD) artery.

    Methods: A total of 101 consecutive patients with confirmed diagnosis of total LAD occlusion in our hospital were enrolled. Rest99mTc-MIBISPECT myocardial perfusion and18F-FDG PET were performed, in addition all patientsreceived coronary angiography (CAG) at 3 months front and back. Both images were reconstructed in the same machine and QPS software was used to obtain the summed rest score (SRS), abnormal resting total perfusion defect (TPD), viable and non-viable myocardium, LVEDV, LVESV and LVEF in relevant patients. Based on CAG result, the patients were divided into 2 groups: CCC group, n=39 and No CCC group, n=62; according to existing old myocardial infarctionand location of LAD occlusion, the patients were further divided into 4 subgroups. The above parameters were compared among different groups.

    Results: There were 86 male and 15 female patients with the mean age at (59.92±11.43) years. Relevant parameters in CCC group and No CCC groupwere as in SRS: (21.23±9.68) vs (28.56±8.76), TPD: (30.03±13.69) % vs (40.37±12.50) %, viable myocardium: (21.77±13.12) % vs (13.66±9.23) %, non-viable myocardium (8.28±8.58) % vs (27.40±12.97) %, all P<0.05; in LVEDV: (109.82±30.01) ml vs (173.71±57.69) ml, LVESV: (62.82±22.39) ml vs (122.53±51.66) ml, LVEF: (43.85±8.46) % vs (31.03±8.30) %, all P<0.05.

    Conclusion: Our preliminary study found that CCC could maintain left ventricular rest perfusion, myocardial viability and protect cardiac function in patients with chronic total LAD occlusion.

    Coronary artery disease; Collateral circulation; Myocardial perfusion imaging; Myocardial metabolism imaging

    (Chinese Circulation Journal, 2017,32:343.)

    2016-09-20)

    (編輯:漆利萍)

    國家自然科學(xué)基金(81320108014);十二五國家科技支撐計(jì)劃 (2011BAI11B02)

    100037 北京市,北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院 中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院 國家心血管病中心 阜外醫(yī)院 核醫(yī)學(xué)科

    李樹恒 碩士研究生 主要研究方向?yàn)樾呐K核醫(yī)學(xué) Email:lishuheng11@163.com 共同通訊作者:何作祥 Email: zuoxianghe@hotmail.com孫曉昕 Email: sunxiaoxindoc@sina.com

    R54

    A

    1000-3614(2017)04-0343-05

    10.3969/j.issn.1000-3614.2017.04.009

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