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    急性心肌梗死的臨床溶栓治療與前瞻性研究

    2017-04-25 07:41:24
    中國醫(yī)藥指南 2017年9期
    關(guān)鍵詞:尿激酶病死率肝素

    崔 靜

    (中國人民解放軍第三一三醫(yī)院心內(nèi)科,遼寧 葫蘆島 125000)

    急性心肌梗死的臨床溶栓治療與前瞻性研究

    崔 靜

    (中國人民解放軍第三一三醫(yī)院心內(nèi)科,遼寧 葫蘆島 125000)

    目的研究分析尿激酶溶栓治療急性心肌梗死過程中心電圖及心肌酶(CK、CK-MB)的變化與臨床意義。方法對136例急性心肌梗死發(fā)病時間在12 h以內(nèi)的患者給予尿激酶(UK)150萬U溶栓治療,每30 min行心電圖檢查,每2 h查心肌酶,并嚴(yán)密觀察患者的臨床表現(xiàn)。結(jié)果90例患者于溶栓治療后2 h出現(xiàn)胸痛明顯緩解和各種心律失常,CK-MB峰值出現(xiàn)于8 h;10例患者在4 h出現(xiàn)胸痛緩解和各種心律失常,CK-MB峰值出現(xiàn)于12 h;36例患者則于6 h后仍無任何改變,為溶栓治療無效者。結(jié)論尿激酶溶栓治療急性心肌梗死臨床療效顯著,方法安全可靠,操作簡便,值得在臨床上推廣應(yīng)用。

    尿激酶;急性心肌梗死;溶栓療法;心電圖;心肌酶;療效分析

    急性心肌梗死(AMI)威脅著人類生命,靜脈溶栓是治療急性心肌梗死重要而有效的方法之一,它可以使AMI患者的病死率明顯降低,心功能得以保護(hù),臨床預(yù)后大為改善[1],現(xiàn)將近幾年本院開展AMI靜脈溶栓治療結(jié)果報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料:2013年7月至2015年12月在本院CCU病房及心內(nèi)科救治的AMI患者共240例,入選標(biāo)準(zhǔn)均符合WHO的AMI診斷標(biāo)準(zhǔn),將患者分為尿激酶組(UK組,136例)及對照組(符合溶栓條件,但由于患者意愿或經(jīng)濟(jì)因素,未能接受溶栓治療者104例)。兩組患者入院時比較有可比性。

    1.2 溶栓患者入選標(biāo)準(zhǔn):①持續(xù)性胸痛超過30 min,含服硝酸甘油無效;②相鄰兩個或以上導(dǎo)聯(lián)ST段抬高:肢導(dǎo)≥0.1 mV、胸導(dǎo)≥0.2 mV;③發(fā)病時間12 h以內(nèi);④年齡70歲以下;⑤無溶栓禁忌證。

    1.3 用藥方法:對診斷明確而無溶栓禁忌證者不必等待心肌酶及其他化驗(yàn)結(jié)果的回報(bào),立即開始溶栓。溶栓前給予腸溶阿司匹林300 mg嚼服,隨即給予尿激酶(UK)150萬U,溶于0.9%的生理鹽水100 mL中,勻速30 min靜脈滴入,然后用低分子肝素或普通肝素抗凝,預(yù)防再梗死,其他治療同對照組的常規(guī)治療,為擴(kuò)冠、解痙、止痛、鎮(zhèn)靜、改善心肌細(xì)胞代謝及能量補(bǔ)充等。

    1.4 判斷冠狀動脈再通的臨床間接指征:①胸痛明顯緩解;②ST段回落>50%;③心肌酶峰值提前;④出現(xiàn)再灌注心律失常。

    1.5 療效觀察:比較UK組及對照組的冠狀動脈再通率及病死率。

    1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:用SPSS18.0對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,結(jié)果采用χ2檢驗(yàn)進(jìn)行顯著性分析,P<0.05具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

    2 結(jié) 果

    2.1 冠狀動脈再通率見表1。UK組高于對照組,差異有顯著性意義(P<0.05),6 h以內(nèi)溶栓者的再通率明顯高于6~12 h者,差異有顯著性意義(P<0.05)。

    表1 兩組血管再通率的比較[n(%)]

    2.2 病死率及死亡原因:UK組死亡12例(8.82%),分別死于嚴(yán)重緩慢心律失常(AVBⅢ)及嚴(yán)重泵衰竭各4例,心臟破裂2例,多臟器功能衰竭2例;對照組死亡28例(26.9%),分別死于嚴(yán)重泵衰12例,嚴(yán)重緩慢心律失常6例,室顫4例,心臟破裂4例,多臟器功能衰竭2例。UK組病死率明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    2.3 安全評估:136例入選病例在溶栓過程中有18例并發(fā)出血,多為皮下、牙齦或黏膜出血,大都未經(jīng)處置自行緩解,僅2例出現(xiàn)腦出血。

    3 討 論

    臨床研究表明,斑塊破裂和血栓形成是AMI的主要病理生理基礎(chǔ),初期形成的血栓新鮮,而且較松脆,在纖溶酶的作用下可使血栓溶解,血管重新開放;而后期的血栓由于纖維組織的機(jī)化作用,質(zhì)地密集,不易被纖溶酶溶解。有文獻(xiàn)報(bào)道:發(fā)病后1 h及5~6 h溶栓時的冠狀動脈再通率(國產(chǎn)UK)分別為87.5%及28.7%[2-3],早期溶栓可使梗死面積縮小30%~70%,延遲l h以上時,該效果的50%即消失,1~2 h及6 h內(nèi)溶栓的病死率分別降低50%及30%[4]。所以越早期溶栓效果越好,因此對診斷明確而無溶栓禁忌證的患者不必等心肌酶及其他化驗(yàn)結(jié)果回報(bào)應(yīng)立即開始溶栓,盡早使梗死相關(guān)血管再通,使缺血心肌盡早得到再灌注,縮小梗死面積,降低病死率。

    血運(yùn)再通后除了疼痛迅速緩解,ST段迅速回落和心肌酶峰值提前出現(xiàn)外,大多數(shù)患者可能會出現(xiàn)再灌注心律失常,它也是判斷冠狀動脈再通的指標(biāo)之一[9-10],其發(fā)生機(jī)制主要與缺血心肌組織重新得到血液再灌注時,局部心肌組織能量代謝障礙產(chǎn)生大量的氧自由基及鈣超載,使得心肌細(xì)胞膜靜息時膜電位負(fù)值變小,電位震蕩,早期及延遲后除極導(dǎo)致心肌的傳導(dǎo)性與不應(yīng)期的暫時不均一性,從而產(chǎn)生折返激動,以及兒茶酚胺刺激α受體,心肌細(xì)胞的自律性提高等有關(guān)[5]。再灌注心律失常往往是一過性的,無需特殊處置,隨著能量代謝障礙、鈣超載的糾正及氧自由基的清除,則心律失常可以消除,但對頻發(fā)室速、室撲或室顫,則需應(yīng)用利多卡因、電復(fù)律或除顫處理。UK組有26.7%溶栓未通者,其原因除了與溶栓延誤有關(guān)之外,還與泵衰竭、林克晚期、有各種慢性?。ㄌ悄虿?、高脂血癥、慢性支氣管炎等)有關(guān);也與胸痛出汗多、嘔吐、限制液體入量、應(yīng)用利尿劑等導(dǎo)致高凝低灌,從而使溶栓劑不能有效地到達(dá)梗死相關(guān)血管發(fā)揮溶栓作用有關(guān)。值得強(qiáng)調(diào)的是:對體質(zhì)量過大患者應(yīng)劑量個體化,防止劑量不足而導(dǎo)致溶栓失敗[6]。

    UK組與對照組共死亡40例,其共同臨床特點(diǎn)為:①均為血管未通者,其中4例為溶栓成功后發(fā)生早期再閉塞,提示冠狀動脈再通及持續(xù)開放可降低病死率,因此提倡溶栓后盡早應(yīng)用肝素類藥物抗凝,以預(yù)防早期再閉塞的發(fā)生。近幾年開始使用低分子肝素,其作用與普通肝素作用相仿,而出血并發(fā)癥則明顯低于普通肝素且無需監(jiān)測凝血酶原時間,使用更方便。②均為大面積梗死者,且多為ST段呈墓碑狀抬高者。目前,國內(nèi)外尿激酶實(shí)際應(yīng)用的劑量和方法尚未統(tǒng)一,有資料提示加大劑量和加速給藥可提高療效,可見有必要對尿激酶的給藥方法進(jìn)行進(jìn)一步的對比驗(yàn)證,但無論如何,在急性心肌梗死的治療方法中,尿激酶靜脈溶栓仍是安全、有效、簡便的方法之一,值得在臨床推廣應(yīng)用。

    [1] 張寶翠,榮根滿.急性左室心肌梗死的臨床分析與前瞻性研究[J].中國醫(yī)藥指南,2013,11(9):31-33.

    [2] 何秉賢.急性心肌梗死治療的現(xiàn)狀及存在的問題[J].中華心血管病雜志,2013,41(4):297-298.

    [3] 陳國偉.現(xiàn)代心臟內(nèi)科學(xué)[M].長沙:湖南科學(xué)技術(shù)出版社,2009:48-50.

    [4] 華心血管病雜志編委會.急性心肌梗死溶栓參考方案[J].中華心血管病雜志,2013,41(5):328-329.

    [5] 徐穎,榮根滿.急性心肌梗死ST段抬高的臨床意義[J].中外醫(yī)學(xué)研究,2013,39(1):60-61.

    [6] 王成義,榮陽,榮根滿,等.高血壓QT離散度與左心室肥大和猝死的關(guān)系研究分析[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2013,9(24):39-40.

    R542.2+2

    B

    1671-8194(2017)09-0059-02

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